丹参对转化生长因子β1刺激的NIH/3T3细胞表达I型胶原和c-fos mRNA的影响

目的:观察丹参对TGFβ1刺激的NIH/3T3成纤维细胞功能的影响.方法:将丹参灌胃给正常大鼠,分离含药血清,温育TGFβ1刺激的成纤维细胞.RT-PCR法检测I型胶原和c-fos的基因表达.结果:经TGFβ1刺激后,细胞I型胶原和c-fas的mRNA表达明显增加,丹参含药血清可分别抑制由TGFβ1引起的细胞I型胶原和c-fos的mR-NA表达的增加,结论:丹参可能通过抑制c-fos的基因表达进而抑制I型胶原的基因表达.     

丹参对转化生长因子β1刺激的NIH／3T3细胞表达Ⅰ型胶原和c—fos mRNA的影响

目的观察丹参对TGFβ1刺激的NIH/3T3成纤维细胞功能的影响.方法将丹参灌胃给正常大鼠,分离含药血清,温育TGFβ1刺激的成纤维细胞.RT-PCR法检测I型胶原和c-fos的基因表达.结果经TGFβ1刺激后,细胞I型胶原和c-fas的mRNA表达明显增加,丹参含药血清可分别抑制由TGFβ1引起的细胞I型胶原和c-fos的mR-NA表达的增加,结论丹参可能通过抑制c-fos的基因表达进而抑制I型胶原的基因表达.     

丹参对转化生长因子β_1刺激的NIH/3T3细胞表达Ⅰ型胶原和c-fos mRNA的影响

目的:观察丹参对TGFβ_1刺激的NIH/3T3成纤维细胞功能的影响。方法:将丹参灌胃给正常大鼠,分离含药血清,温育TGFβ_1刺激的成纤维细胞。RT-PCR法检测Ⅰ型胶原和c-fos的基因表达。结果:经TGFβ_1刺激后,细胞Ⅰ型胶原和c-fos的mRNA表达明显增加,丹参含药血清可分别抑制由TGFβ_1引起的细胞Ⅰ型胶原和c-fos的mRNA表达的增加,结论:丹参可能通过抑制c-fos的基因表达进而抑制Ⅰ型胶原的基因表达。     

丹参酸乙对转化生长因子β1刺激的大鼠肝星状细胞的观察

目的 探讨丹参酸乙（SAB）对转化生长因子β1（TGFβ1）刺激的大鼠肝星状细胞活化、Ⅰ型胶原及c-fos基因表达的影响。方法 原位灌注、消化大鼠肝脏,分离肝星状细胞。以不同浓度SAB温TGFβ1刺激的大鼠肝星状细胞。异硫氰酸胍一步法提取细胞总RNA,RT－PCR法检测目的基因的表达。结果 1μmol/L SAB和10μmol/L SAB可分别抑制Ⅰ型胶原及c-fos基因表达,但1μmol/L SAB和10μmol/L SAB对SM α-actin mRNA均无显著影响。结论 TGFβ1对体外活化的大鼠肝星状细胞表达SM α-actin mRNA无明显影响,可促进Ⅰ型胶原和c-fos mRNA的表达。SAB可抑制TGFβ1促进细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的作用。     

ADAMTS-1对小鼠成纤维细胞转化生长因子及其下游信号通路PI3K/AKT的影响

目的探索含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)对体外小鼠成纤维细胞(NIH3T3)转化生子因子(TGF-β1)及其下游信号通路磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)的影响。方法体外培养小鼠成纤维细胞,以ADAMTS-1为处理因素,按照不同浓度,将NIH3T3分为空白组、低浓度组(1 nM)、中浓度组(10 nM)、高浓度组(20 nM),通过RT-PCR检测细胞TGF-β1mRNA的表达情况,利用Western-blot观察细胞TGF-β1及磷酸化蛋白激酶B(pAKT)的蛋白表达情况。结果根据RTPCR图像显示,与空白组相比,其他各组TGF-β1mRNA的表达均下降,且随着浓度的增高,呈逐渐降低趋势(P0.05)。根据Western-blot图像显示,与对照组相比,其他各组TGF-β1、pAKT的蛋白表达均下降,且随着浓度的增高,呈逐渐降低趋势(P0.05)。结论 ADAMTS-1可能下调TGF-β1及其下游PI3K/AKT信号通路。     

ADAMTS-1 对小鼠成纤维细胞转化生长因子及其下游信号通路 PI3K / AKT 的影响简

目的 探索含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS-1）对体外小鼠成纤维细胞（NIH3T3）转化生子因子（TGF-β1）及其下游信号通路磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）的影响.方法 体外培养小鼠成纤维细胞,以ADAMTS-1为处理因素,按照不同浓度,将NIH3T3分为空白组、低浓度组（1 nM）、中浓度组（10 nM）、高浓度组（20 nM）,通过RT-PCR检测细胞TGF-β1mRNA的表达情况,利用Western-blot观察细胞TGF-β1及磷酸化蛋白激酶B（pAKT）的蛋白表达情况.结果 根据RT-PCR图像显示,与空白组相比,其他各组TGF-β1mRNA的表达均下降,且随着浓度的增高,呈逐渐降低趋势（P〈0.05）.根据Western-blot图像显示,与对照组相比,其他各组TGF-β1、pAKT的蛋白表达均下降,且随着浓度的增高,呈逐渐降低趋势（P〈0.05）.结论 ADAMTS-1可能下调TGF-β1及其下游PI3K/AKT信号通路.     

虫草菌丝和丹参对肝星状细胞活化、Ⅰ型胶原及转化生长因子β1mRNA与蛋白表达的影响

目的探讨虫草菌丝、丹参抗肝纤维化的作用机理。方法虫草菌丝与丹参流浸膏分别给大鼠经口灌胃给药后分离药物血清,观察药物血清对体外传代活化的大鼠肝星状细胞α－平滑肌肌动蛋白（SMactin,SMA）表达、[3H]TdR及[3H]脯氨酸掺入,TGFβ1、I型前胶原mRNA表达及其蛋白生成量的影响。结果丹参抑制HSC的SMA表达、I型胶原生成量及细胞内[3H]脯氨酸掺入的作用显著,分别为对照组的39.8％,42．7％与38．9％（P＜0．01;前2项显著低于虫草菌丝组,P＜0．05）,尚可抑制细胞1型前胶原＜mRNA,TGFβ1＜mRNA及其蛋白的表达（P＜0．01）;虫草菌丝对上述指标也均有抑制作用,以抑制TGFβ1＜mRNA及其蛋白表达的作用尤著,分别为对照组的47．7％和21．1%(P＜0．01）;显著低于丹参组,P＜0．05。结论丹参具有较强的抑制HSC活化与胶原合成的作用,抑制胶原合成主要作用于前胶原转录后的水平;虫草菌丝的主要作用点抑制HSC的TGFβ1mRNA表达与自分泌。     

EGFR在TGFβ1诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞转分化中的作用

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在转分化因子β1(TGFβ1)体外诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞系细胞-A549细胞,以TGFβ1刺激,倒置相差显微镜观察细胞形态学的变化;收集不同时段的细胞,应用RT-PCR检测TGFβ1干预前后E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达变化;Western blot观察E-cad、α-SMA和信号转导蛋白EGFR表达的变化。结果倒置相差显微镜观察到TGFβ1刺激后A549细胞由鹅卵石状变为梭形,形态如同肌成纤维细胞;TGFβ1刺激A549细胞能导致E-cadherin mRNA和蛋白表达下调;α-SMA mRNA和蛋白表达上调;磷酸化EGFR(p-EGFR)表达上调。结论 TGFβ1能在体外诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转分化,其机制与EGFR信号通路的活化相关。抑制EGFR的活化可能为临床防治肺纤维化提供新的途径。     

吡格列酮下调高糖培养的心肌成纤维细胞促纤维化因子表达

目的:探讨高糖刺激、吡格列酮(Piog)孵育对心肌成纤维细胞(CFs)胶原生成的影响及其作用机制.方法:培养1~3 d SD乳鼠CFs,分为4组:Ⅰ组对照组,Ⅱ组吡格列酮(Piog-10 μmol/L)干预组,Ⅲ组高糖培养组(Glu 25 mmol/L),Ⅳ组高糖+Piog(10 μmol/L)共刺激组.分别测定各组细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达;促纤维化因子TGFβ1和CTGFmRNA的表达;血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1-R)mRNA及蛋白的表达.结果:与Ⅰ组相比,Ⅲ组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显上升;TGFβ1和CTGFmRNA的表达,AT1-R mRNA及蛋白表达显著上调(P<0 05).Ⅳ组Piog干预后与Ⅲ组比较,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA、TGFβ1 mRNA表达明显下降,AT1-R mRNA及蛋白表达显著下降(P<0 05);CTGF mRNA表达虽有下降,但差异无统计学意义.结论:高糖刺激CFs可导致Ⅰ、Ⅲ胶原合成增加,Piog干预可下调TGFβ1表达,以及AT1-R的表达、降低肾素-血管紧张素醛固酮系统活性,抑制心肌纤维化过程.     

诱导型一氧化氮合酶参与白细胞介素-1β对人心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2作用的实验研究

目的 观察白细胞介素-1β(IL-1β)对人心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的作用及相关机制.方法 将3～6代人心脏成纤维细胞接种于6孔培养板内接受各种干预措施.待实验细胞接受刺激12 h后,用RT-PCR法观察MMP-2的mRNA表达量.细胞接受各种刺激24 h后,收集细胞总蛋白和培养上清,通过凝胶酶谱法进行上清MMP-2的活性检测,采用Western blot法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达,采用Griess法衡量细胞上清中一氧化氮(NO)水平.结果 IL-1B作用人心脏成纤维细胞24 h后,促进了细胞MMP-2的活性增加,其中4 ng/ml的IL-1β刺激作用达到高峰,与对照组相比活性增加了(170.24±13.12)%(P＜0.01),并且该浓度IL-1β能时间依赖性地促进心脏成纤维细胞MMP-2的活性增加.IL-1β作用心脏成纤维细胞12 h后,与正常对照组相比4 ng/ml和10 ng/ml IL-β组MMP-2 mRNA表达明显增加(P＜0.01).IL-1β(4 ng/ml)可以明显促进细胞NO水平升高(P＜0.01),而NOS抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(10-3 mol/L)显著抑制了IL-1β诱导的MMP-2 mRNA表达(P＜0.01)、MMP-2活性(P＜0.01)以及NO水平的升高(P＜0.01).通过Western blot发现在生理水平的心脏成纤维细胞上未能检测到iNOS蛋白的表达,而不同浓度的IL-1β明显促进了细胞iNOS的蛋白水平的升高.结论 IL-1β能促进人心脏成纤维细胞MMP-2的mRNA表达和活性,并提示其作用与细胞iNOS-NO水平有关.     

微小RNA-370在心肌梗死后纤维化中的作用

目的:本实验研究了心肌梗死后梗死交界部位微核糖核酸-370(miR-370)的表达情况以及其在梗死后纤维化过程中的作用。方法:建立SD大鼠心肌梗死模型,2w后RT-PCR法、Western blotting法检测心肌梗死交界区TGFβ1、TGFβRⅡ、ColⅠα1、ColⅢα1 mRNA和miR-370的表达情况以及TGFβ1、TGFβRⅡ、α-SMA蛋白的表达。分离、培养SD大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,AngⅡ、miR-370干预细胞后检测上述指标的变化。荧光素酶报告实验验证TGFβRⅡ是否为miR-370的靶基因。结果:心肌梗死后梗死交界区miR-370的表达下降而TGFβ1、TGFβRⅡ、ColⅠα1、ColⅢα1 mRNA表达以及TGFβ1、TGFβRⅡ、α-SMA蛋白的表达均增加。荧光素酶报告实验证实TGFβRⅡ是miR-370的靶基因。miR-370能够通过降低TGFβRⅡ的表达,抑制AngⅡ导致的TGFβRⅡ以及胶原蛋白表达升高以及肌成纤维细胞的分化效应但是并不能抑制TGFβ1表达。结论:miR-370能够通过与TGFβRⅡmRNA结合,抑制TGFβRⅡ蛋白的表达部分阻断了TGFβ1-TGFβRⅡ及下游信号转导通路发挥抗纤维化效应。     

1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心肌重构的影响

目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导培养的大鼠心肌细胞重构过程中的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心肌细胞,10μmol/LNE刺激心肌细胞24h后,使用实时定量PCR法检测c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC基因表达水平;观察抗氧化剂维生素C(VitC)和PARP-1抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)对上述基因表达的影响。②检测心肌细胞内活性氧(ROS)水平,及PARP活性和PARP-1表达水平的变化。结果:NE诱导心肌细胞内c-fos、ANP、β-MHC基因表达水平明显增加。心肌细胞内ROS产生增加,PARP激活,PARP-1蛋白表达亦显著增加。使用VitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性及表达的增加,NE诱导的c-fos、ANP基因表达也显著降低。3AB可明显减少NE诱导的c-fos、ANP、β-MHC基因的表达及β-MHC/α-MHC的比值。结论:NE刺激心肌细胞增加了细胞内ROS的产生,大量的ROS激活了PARP并使PARP-1的表达水平显著增加,PARP-1参与调节了心肌重构过程胚胎基因c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC的异常表达。PARP-1可能是心肌重构过程中的重要调节机制之一。     

解毒凉血方含药血清调节TGFβ1/Smad信号通路对急性肝衰竭肝细胞凋亡的抑制作用

目的:研究解毒凉血方含药血清对TNFα联合ActD诱导肝衰竭肝细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:采用人正常肝细胞Chang liver及肿瘤细胞HepG2筛选解毒凉血方含药血清的有效比例。干预组采用有效比例的解毒凉血方含药血清预刺激24 h,然后采用TNFα联合ActD刺激Chang liver模拟急性肝衰竭肝细胞凋亡,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,免疫荧光实验检测凋亡肝细胞TBFβ1的表达及分布,免疫印迹法检测TGFβ1/Smad信号通路中TGFβ1、p-TβRⅡ、Smad7及p-Smad2/3的表达水平。结果:15%(体积比)解毒凉血方含药血清对TNFα联合ActD诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用,15%解毒凉血方含药血清组细胞凋亡率显著低于模型组及空白血清组(P<0.01);与模型组及空白血清组比较,15%解毒凉血方含药血清预处理组胞质中TGFβ1、p-TβRⅡ以及Smad2/3磷酸化(p-Smad2/3)均低水平表达,而Smad7表达水平较高(均P<0.05)。结论:解毒凉血健脾方含药血清对TNFα联合ActD刺激诱导的急性肝衰竭肝细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与调节...     

甘草酸对转化生长因子β1刺激肝星状细胞信号传导的作用

目的探讨甘草酸对转化生长因子β1(TGF β1)刺激大鼠肝星状细胞(HSC)胞内信号传导通路的作用。方法体外分离、培养大鼠肝HSC,甘草酸与TGFβ1刺激的HSC共同孵育。逆转录聚合酶链反应法检测1-1000 μmol/L甘草酸对TGF β1刺激的HSC中Smad2、3、7 mRNA的表达;Western印迹法检测1-1000μmol/L甘草酸对TGF β1刺激的HSC中Smad2、3、7蛋白及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平。结果TGFβ1促进HSC中Smad2、3、7 mRNA及蛋白的表达,同时促进Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。1-1000μmol/L甘草酸抑制Smad2、3、7 mRNA及蛋白的表达,并且抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,均呈剂量依赖性。结论甘草酸可能通过干预大鼠HSC中TGFβ信号通路而减少胶原合成和发挥抗纤维化作用。     

肾小球系膜细胞转化生长因子—β1基因启动子中氧化低密度脂蛋白应签元件的研究

目的：了解在氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL)刺激下，转化生长因子－β1（TGF－β1）基因启动子中顺式作用元件的应答情况。研究在大鼠肾系膜细胞中，Ox-LDL对TGF－β1基因启动子转录活性的影响作用。方法：用聚合酶链反应（PCR）、酶切和亚克隆的方法，构建出5个TGF－β1启动子缺失体一虫荧光素酶（luciferase)报告基因，利用其瞬时转染系膜细胞并检测luciferase相对活性。结果：在Ox-LDL(100mg/L)刺激下，luciferase的活性12h即出现，并于36h达到平台期。对Ox-LDL刺激的应答。TGF－β1启动子－1550到－845之间可能存在着增强子，－629到－422之间则可能有抑制子。计算机软件分析表明，前者内有一转录激活蛋白－1（AP－1）精确识别位点。结论：在大鼠肾系膜细胞TGF－β1基因启动子中，AP－1结合序列（TGAGTCA）可能是应答Ox-LDL的顺式作用元件。Ox-LDL上调TGF－β1的表达至少部分是通过AP－1蛋白来介导的，且Ox-LDL可能通过蛋白激酶C（PKC）信号通路激活AP－1从而正调控TGF－β1基因的转录过程。     

转化生长因子及受体在实验性大鼠肝细胞性肝癌与胆管细胞性肝癌间质差异形成过程中的作用

目的 了解胆管细胞肝癌（CC）的间质量明显多于肝细胞性肝癌（HC）的形成机制。方法 原位分子杂交法检测3'-甲基－4－二甲基偶氮苯诱发肝癌模型中转化生长因子（TGF）β1、2、3及其Ⅱ型受体（TβRⅡ）mRNA的表达,探讨TGFβ及TβRⅡ在CC与HC间质差异形成过程中的作用。结果 CC形成过程中增生、不典型增生的胆管细胞、CC细胞及上述病变中肌成纤维细胞内TGFβ1和TβRⅡmRNA的表达明显多于肝细胞的同类病变,上述m RNA的表达部位与 细胞外胶原的沉积区域相一致。结论 增生、不典型增生 胆管或 C C 细胞与间质肌成纤维细胞产生的TGFβ可能通过旁分泌与自分泌人和用于 肌成纤维细胞的TβR,刺激后者增生、生成胶原, 造成HC与 CC的间质差异。     

骨髓间充质干细胞共培养对转化生长因子β1诱导的ARPE-19上皮间充质转化的影响

目的分析间充质干细胞(MSCs)共培养对转化生长因子(TGF)β1诱导的ARPE-19细胞上皮间充质转化(EMT)的影响。方法常规培养人视网膜色素上皮(RPE)细胞系ARPE-19细胞并进行分组处理:正常组(CON组)常规培养不作处理;TGFβ1组给予5 ng/ml浓度的重组人TGFβ1诱导EMT;共培养组(MSCs组)在MSCs与ARPE-19共培养的基础上诱导EMT。利用CCK8法检测细胞增殖活性;检测各组EMT指标α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、Vimentin、闭锁连接蛋白(ZO)-1及E-cadherin表达变化;利用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-1和基质金属蛋白酶(MMP)-9水平。结果 TGFβ1组ARPE-19细胞的增殖活性显著低于CON组,而MSCs组细胞增殖能力显著高于TGFβ1组。TGFβ1刺激可引起细胞内α-SMA与Vimentin蛋白与mRNA表达显著增高,ZO-1与E-cadherin蛋白与mRNA表达水平显著降低(P0.05);MSCs共培养预处理能逆转TGFβ1诱导的EMT水平,降低α-SMA与Vimentin蛋白及mRNA表达,提高ZO-1与E-cadherin蛋白与mRNA表达水平。此外,TGFβ1组MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1水平均显著增加,而MSCs组能逆转TGFβ1刺激效应,显著降低MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1水平(P0.05)。结论 MSCs共培养能减轻TGFβ1诱导的ARPE-19细胞EMT水平,且对ARPE-19细胞增殖有一定影响。     

microRNA-590在心肌梗死后纤维化中的作用

目的:本实验研究了心肌梗死后梗死交界区miR-590、TGFβRⅡ的表达以及其在抗心肌纤维化过程中的作用。方法:构建小鼠心肌梗死模型,2周后检测心肌梗死交界区TGFβ1、TGFβRⅡ、ColⅠ、ColⅢmRNA与miR-590的表达情况以及TGFβ1、TGFβRⅡ、a-SMA蛋白的表达。分离、培养小鼠乳鼠心肌成纤维细胞,AngⅡ以及miR-590干预细胞后检测上述纤维化指标。结果:心肌梗死后梗死交界区miR-590的表达下降,而TGFβ1、TGFβRⅡ、ColⅠ、ColⅢmRNA以及TGFβ1、TGFβRⅡ、a-SMA蛋白的表达均增加。miR-590干预心脏成纤维细胞能够通过降低TGFβRⅡ表达,抑制AngⅡ,导致TGFβRⅡ以及胶原蛋白表达升高,促进肌成纤维细胞的分化效应,但并不能抑制TGFβ1的升高效应。结论:miR-590并不能影响TGFβ1的表达,而是通过抑制TGFβRⅡ的表达,部分阻断TGFβ1-TGFβRⅡ及下游信号转导通路,发挥抗纤维化效应。     

清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导SMMC-7721细胞Raf-MEK-ERK信号传导的影响

目的:观察清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞,对Raf-MEK-ERK信号传导的影响.方法:采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,用Western免疫印迹方法检测清肝化瘀方含药血清对Raf、MEK、ERK蛋白表达影响,RT-PCR方法检测清肝化,瘀方含药血清对MEK 1mRNA表达影响.结果:清肝化瘀方含药血清能抑制Raf、MEK、ERK蛋白的表达,但以抑制MEK蛋白为主(P＜0.05),能抑制MEK1 mRNA的表达(P＜0.05).结论:清肝化瘀方含药血清能够抑制TGFa诱导的人肝癌细胞增生,阻断TGFa在细胞内的信号传导.     

松弛素对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞胶原水平的影响

目的:探讨松弛素(RLX)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞胶原水平的影响及机制。方法:体外培养大鼠主动脉外膜成纤维细胞,随机分为对照组、AngⅡ组(10-6 mmol/L),RLX组(100μg/L)及AngⅡ+RLX组。采用波形蛋白染色法鉴定血管外膜成纤维细胞,用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达,用Western blot印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及转化生长因子(TGF)-β1蛋白的表达。结果:AngⅡ可显著增加培养液上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量及TGF-β1蛋白表达,而RLX明显抑制AngⅡ的上述作用;AngⅡ可显著下调细胞内MMP-2和MMP-9的蛋白表达,而RLX明显抑制AngⅡ的上述作用(均P<0.05)。结论:AngⅡ可刺激血管外膜成纤维细胞胶原合成增加,而RLX通过上调MMP-2、MMP-9表达和下调TGF-β1表达,抑制AngⅡ刺激的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白生成,从而发挥抗血管纤维化作用。