短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响

目的 探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响.方法 健康老年Wistar大鼠160只按Pnsinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型,随机分为脑缺血1 min组、脑缺血3 min组、脑缺血5 rain组和假手术组,每组40只.每组又按再灌注时间分为再灌注12 h、1 d.2 d.3 d和7 d 5个亚组,每个亚组8只.应用干湿重法计算脑含水量、组织病理学染色观察神经元微观结构,免疫组化方法观察AQP4的表达,TUNEL法检测神经元凋亡.结果 缺血1 rain及3 min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05),而缺血5 min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).假手术组及缺血1 min组有少量神经元凋亡,缺血3 min及缺血5 min后海马区神经元凋亡明显增加.神经元凋亡在缺血后再灌注12 h即有表达,在1 d达高峰,持续至第3天开始下降.结论 老年脑对缺血再灌注损伤的敏感性增加,短暂的脑缺血即可造成老年大鼠脑组织的水肿和AQP4表达及神经元凋亡的增加,神经元的凋亡较脑水肿或AQP4表达对缺血更为敏感;再灌注后神经元凋亡高峰出现得早,持续时间长.     

大鼠脑缺血再灌注后水孔蛋白4表达的研究

目的:探讨水孔蛋白4(AQP-4)在脑缺血再灌注后的表达及意义.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分别于缺血再灌注后12,24,48,72,120,168 h的6个时相点用免疫组化方法观察大鼠模型缺血区AQP-4的表达,并与假手术组和正常组比较.结果:正常组和假手术组不同时相点均无AQP-4的表达;缺血再灌注组12 h在缺血周边区神经胶质细胞上有较弱表达,24h表达增强,48～120 h达到高峰,168 h后AQP-4持续表达.结论:脑缺血再灌注时缺血区域有AQP-4表达,AQP-4表达可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一.     

帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4(aquaporim 4,AQP4)表达的影响。方法将108只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注+帕瑞昔布组(P组)和脑缺血-再灌注组(IR组),每组36只。P组、IR组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。P组在缺血前15min经尾静脉注射帕瑞昔布钠10mg·kg-1,IR组在缺血前15min经尾静脉注射等容量生理盐水。S组只分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。3组大鼠分别于再灌注后2、24h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并取脑组织,进行脑梗死体积及其百分比率、脑组织含水量和脑组织中AQP4表达水平的测定。结果与S组比较,IR组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积增大、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均升高(均P<0.05);与IR组比较,P组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积缩小、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均降低(均P<0.05)。结论帕瑞昔布预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调AQP4表达从而减轻脑水肿有关。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年昆明小鼠80只随机分为5组：假手术（sham）组;缺血再灌注（I/R）组;瑞芬太尼2μg.kg-1（REM2）组;瑞芬太尼6μg.kg-1（REM6）组;瑞芬太尼18μg.kg-1（REM18）组。小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min。I/R、REM2、REM6和REM18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg.kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环。再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量。各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性。结果再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低（P〈0.01）,REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理（以18μg.kg-1为佳）对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关。     

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后水通道蛋白4表达的影响

目的丙泊酚具有脑保护作用,其分子机制尚不清楚。水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP-4)与脑损伤后脑水肿有关。文中探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤后AQP-4基因的表达规律及丙泊酚的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重(220±20)g,随机等分为3组,即假手术组:仅开颅,不做缺血再灌注处理;缺血再灌注损伤组(I/R组);丙泊酚组:I/R组、丙泊酚组经右股静脉置管后分别用微量泵持续给予等渗盐水2 ml/(kg.h)和丙泊酚20 mg/(kg.h),在大脑中动脉阻断前开始用药,至再灌注3 h后停止给药,各组又分为缺血2 h后再灌注0.5、1、3、6、12及24 h 6个亚组,每亚组6只大鼠。测定各组大鼠脑含水量,分别用RT-PCR和Western blot检测脑内各时相点AQP-4的mRNA和蛋白水平。结果再灌注后3 h开始,脑组织含水量即有增加。与I/R组相比,再灌注损伤后3、6、12及24 h丙泊酚组脑组织含水量均明显下降(P<0.05或0.01)。脑缺血-再灌注损伤后,脑组织AQP-4 mRNA表达升高(P<0.05或0.01),于12 h达峰值,而蛋白则于6 h达峰值。再灌注后24 h AQP-4 m...     

脑心通对缺血再灌注大鼠脑水肿的影响

目的探讨脑心通对缺血再灌注大鼠脑水肿的影响。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,并应用脑心通进行干预,观察脑组织病理学改变、脑含水量和AQP4阳性表达细胞数及其关系。结果脑心通治疗组神经元细胞空泡变性数量较少,程度较轻,炎性细胞浸润少口脑含水量及AQP4阳性细胞数均较低,与缺血再灌注组相比有统计学意义（p〈0．05）。AQP4的表达和脑含水量变化彼此呈时相性正相关。结论脑心通能减轻缺血再灌注大鼠的脑水肿。     

眼针与体针对脑缺血再灌注损伤大鼠24h脑组织水通道蛋白4表达的差异研究

目的观察眼针与体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨眼针与体针治疗急性脑缺血再灌注损伤机制的差异。方法 SD大鼠48只,采用随机数字法分为6组,分别为:正常对照组,假手术组,模型组,穴区组,体针组,穴区外组。模型组、穴区组、体针组、穴区外组大鼠采用线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。缺血1 h,拔出栓塞线,令其再灌注。再灌注后1 h,大鼠完全苏醒后,采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,并开始给予针刺干预,再灌注24 h,处死大鼠,采用电镜观察脑组织神经细胞形态学变化,采用Western blot方法和实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法检测脑组织中水通道蛋白4(AQP4)以及mRNA表达水平。结果与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;穴区组大脑皮质神经元细胞电镜下体积增大,核大,胞质丰富,线粒体、粗面内质网等肿胀明显减轻。脑组织AQP4蛋白及mRNA表达明显下调(P0.05)。眼针与体针比较差异无统计学意义。结论眼针与体针均具有改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与脑组织AQP4表达下调有关,眼针与体针差异不明显。     

细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组。术前各治疗组连续滴鼻3d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1h再灌注24h后进行神经功能学评分 测脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量。结果与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义（P〈0.01） 与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小（P〈0.05）,脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低（P〈0.05）。结论细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注后行为学和梗死灶体积的影响

目的观察亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学和梗死灶体积的影响。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）及亚硒酸钠治疗组,每组21只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察亚硒酸钠治疗前后大鼠行为学评分变化,于再灌注3d后亚甲兰染色观察海马CA1区神经细胞数量变化;进一步计算出脑组织含水量,TTC染色后测定脑梗死灶体积。结果模型组与亚硒酸钠治疗组治疗前大鼠行为学评分差异无统计学意义,亚硒酸钠治疗组与模型组比较,缺血再灌注后24h神经功能缺损即明显改善（P〈0．05）,72h神经功能改善更显著（P〈0．01）。脑缺血再灌注损伤的大鼠海马神经细胞数目明显减少,亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多;治疗组与模型组相比,亚硒酸钠可以明显减少梗死灶体积（P〈0．01）。与假手术组及非梗死侧大脑半球脑组织含水量比较,大鼠梗死侧脑组织含水量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,亚硒酸钠治疗后梗死区脑组织含水量明显降低（P〈0．05）。结论亚硒酸钠能显著减轻大鼠脑梗死灶体积,从而改善神经功能症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关.     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

依达拉奉对脑缺血／再灌注损伤大鼠Caspase-3表达的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑缺血／再灌注（I／R）损伤大鼠的保护作用。方法制作线栓法大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型,72只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脑缺血／再灌注组（Mod组）、依达拉奉组（Eda组）,每组再分为再灌注2h,4h、12h、24h4个亚组,每个亚组6只大鼠。各时间点进行大鼠神经功能缺损评分（NDS）,测定血清Bax数值,计数海马CAl区的神经元Caspase-3蛋白表达阳性细胞数,观察12h组组织病理学改变。结果（1）Sham组大鼠无神经功能缺损,NDS为0;Mod组和Eda组大鼠均有明显的神经功能缺损,与Mod组比较,Eda组NDS显著降低（P〈0．05）。②各时间点Mod组和Eda组Bax和Caspase-3的表达均显著高于Sham组（P〈0．05）;与Mod组比较,Eda组Bax和Caspase-3的表达显著降低（P〈0．05）。结论依达拉奉能减轻局灶性脑缺血／再灌注大鼠的神经功能缺损,大鼠肢体运动功能得到改善。其对脑缺血／再灌注损伤的保护作用可能通过抑制Bax和Caspase-3的表达来实现。     

棕榈油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究棕榈油（palm oil,PO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积及细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨棕榈油的脑缺血保护作用及机制。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。将健康雄性SD大鼠随机分成4组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（IR）、PO处理组。空白对照组与假手术组每组12只大鼠,缺血再灌注组与PO处理组再分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d等6个亚组,每亚组12只大鼠。TTC染色观察脑缺血再灌注损伤后的损伤体积;SDS聚丙烯酰胺凝胶转移电泳（westernblotting,WB）检测Bcl-2、Bax的表达水平并观察PO的保护作用。结果①TTC染色：空白对照组与假手术组未见缺血失染区域,缺血再灌注组与棕榈油处理组缺血再灌注后2h均未见明显的缺血失染区,在缺血再灌注6 h、12 h、24 h、72 h、7 d各时间点,PO处理组梗死质量百分比与对应的IR组数值比较均有统计学差异（P〈0.05）,PO处理组较缺血再灌注组缺血梗死脑区质量百分比减少;②WB：缺血再灌注组及棕榈油组从再灌注6 h开始Bcl-2、Bax在半暗带区表达增强,随缺血时间延长,表达呈先升高后降低,Bcl-2于缺血12 h达高峰,Bax于缺血24 h达高峰。各时间点PO处理组与相应缺血组相比,Bcl-2的表达量显著增加（P〈0.05）,Bax的表达量显著减少（P〈0.05）。结论①棕榈油可以减小大鼠局灶性脑缺血再灌注后的缺血受损范围;②棕榈油能够增加大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡抑制基因Bcl-2表达作用,降低凋亡基因Bax表达作用,保护神经细胞。     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3、Bcl-2表达的影响

[目的]探讨阿托伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.[方法]随机将48只雄性SD大鼠分为4组:对照组、假手术组、缺血再灌注组和阿托伐他汀预处理组.阿托伐他汀预处理组在模型制备前用阿托伐他汀20mg/kg连续灌胃10d,1次/d;假手术组及缺血再灌注组用相同体积的等渗盐水连续灌胃10d.以线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24 h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)表达.[结果]与对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和阿托伐他汀预处理组神经功能缺损较为严重,脑梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Caspase-3、Bcl-2表达显著增加(P＜0.01).与缺血再灌注组相比,阿托伐他汀预处理组神经功能有不同程度改善,脑梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达增高,比较差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).[结论]阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与阿托伐他汀上调脑组织中Bcl-2、下调Caspase-3表达,抑制细胞凋亡有关.     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后内质网应激相关分子C／EBP同源蛋白表达的影响

【摘要】目的检测内质网相关分子C／EBP同源蛋白（C／EBPhomologyprotein,CHOP）在缺血再灌注大鼠脑内的表达变化及参芎注射液对CHOP的影响,以期为参芎注射液的脑保护作用提供理论依据。方法144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为三组：假手术组、手术组、参芎组。采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,分别于再灌注后6、12、24、72h时相点处死动物,用免疫组化学及逆转录聚合酶链反应法分别检测脑缺血区CHOP蛋白水平及mRNA水平;末端标记法原位检测神经细胞凋亡。结果CHOPmRNA及蛋白水平在再灌注后均有升高,分别在再灌注后12、24h时相点达到高峰;在缺血再灌注模型中,神经细胞凋亡的数量随再灌注时间延长而增加,24h时相点到达高峰;在再灌注后各个时间点参芎干预组凋亡细胞数均低于手术组（P〈0．01）;再灌注后6、12、24、72h参芎干预组CHOPmRNA及蛋白水平明显低于相应时间点的手术组大鼠（P〈0．01）。结论参芎注射液可能通过抑制脑缺血再灌注后内质网应激诱导的CHOP的表达进而减少神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。     

大鼠全脑缺血/再灌注后TLR3mRNA与IL-6mRNA的表达及其相关性

目的 观察大鼠全脑缺血/再灌注（I/R）后海马Toll样受体3（TLR3）mRNA与白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达并分析其相关性,探讨TLR3在大鼠脑I/R损伤中的作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组（sham组）和I/R组,采用Pulsinelli-Brierley 4动脉阻断方法制作大鼠全脑I/R损伤模型,在全脑缺血15 min后,分别再灌注6、12、24、48、72、96 h,采用RT-PCR方法检测不同时间点海马TLR3 mRNA与IL-6 mRNA的表达情况并做相关性分析.结果 与sham组相比,大鼠全脑I/R 12 h,海马TLR3 mRNA与IL-6 mRNA表达均开始增加,72 h达到高峰,96 h下降,仍高于sham组（P〈0.01）,6 h时与sham组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.TLR3 mRNA与IL-6 mRNA的表达呈正相关（r=0.959,P〈0.01）.结论 大鼠脑I/R后TLR3 mRNA表达上调,可能通过促使炎性细胞因子的分泌介导脑I/R炎性损伤.     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖及脑水肿的影响

目的观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖和脑组织含水量的影响。方法健康雄性Wister大鼠90只,随机分为假手术组（SH组,n=30只）,脑缺血再灌注组（IR组,n=30只）,电针预处理加脑缺血再灌注组（EA组,n=30只）。采用阻断双侧颈总动脉合并全身低血压方法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min实施脑血流再灌注。电针预处理组在脑缺血开始前给予电针刺激穴位预处理30 min,穴位选择＂百会＂（Du20）与＂水沟＂（Du26）穴。在缺血再灌注后2、6、24 h,从颈静脉抽取血样测定血糖含量,然后断头取血,采用干-湿重法测定大鼠脑组织含水量。结果 IR组和SH组以及EA组的脑含水量在术后2 h无明显差别。与SH组比较,IR组和EA组脑含水量在再灌注后6 h明显升高（P〈0.01）。EA组在再灌注后6 h和24 h脑含水量显著低于IR组（P〈0.01）。和SH组比较,EA组和IR组在再灌注后2 h血糖明显升高,6 h达到高峰至24 h后有所回落（P〈0.01）。EA组在再灌注2 h,6 h和24 h血糖值显著低于IR组（P〈0.01）。结论电针预处理能够显著降低脑缺血灌注大鼠血糖上升水平,可以减轻脑缺血再灌注后脑水肿,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

深低温停循环下尼莫地平的大鼠脑保护作用研究

目的 研究深低温停循环（DHCA）下尼莫地平对全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将96只DHCA模型SD雄性大鼠随机均分为模型组（DHCA）和尼莫地平组（DHCA＋尼莫地平）,每组48只,采用二血管阻断加低血压法制作全脑缺血再灌注模型.每组根据时相再分为缺血后再灌注0h（T1）、2h（T2）、6h（T3）、12h（T4）、24h（T5）和48h（T6）共6个亚组,每组8只;检测不同时间点大鼠血清S100β含量及脑含水量,并观察脑组织病理变化.结果 模型组和尼莫地平组的血清S100β蛋白含量及脑组织含水量在2h开始升高,24h达高峰,48h开始降低;与模型组相比,尼莫地平组的血清S100β蛋白含量各时间点均低于模型组（P＜0.05或P＜0.01）,脑含水量从T2～T5均低于模型组（P＜0.05或P＜0.01）;两组大鼠脑组织缺血再灌注24h均出现明显的病理变化,但尼莫地平组较模型组明显减轻.结论 尼莫地平能明显减轻脑损伤和脑水肿,对深低温停循环后的缺血大鼠脑组织有一定的保护作用.