首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
慢性乙型肝炎易导致肝纤维化,随着肝纤维化程度的加重可导致肝硬化。肝纤维化是指肝脏内弥漫性纤维和结缔组织沉积,是对炎症和坏死组织的修复反应,所以治疗肝纤维化是防止或延缓肝硬化发生的重要措施。  相似文献   

2.
肝纤维化和肝硬化防治研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
肝纤维化(Hepatic fibrosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝内纤维结缔组织增生的病理过程。轻者称为肝纤维化,当有假小叶及结节形成,称为肝硬化。慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化,通过纤维化的发展走向肝硬化。肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程,是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段。现已证实肝纤维化的第一步是炎症反应和肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活。  相似文献   

3.
肝纤维化和肝硬化的非侵入性诊断方法   总被引:4,自引:0,他引:4  
肝纤维化和肝硬化代表机体对各种病因引起肝组织的损伤一修复反应,这个过程包括肝小叶塌陷,纤维间隔的形成和肝细胞再生结节的形成。肝纤维化是肝脏细胞外间质(ECM)合成增加和(或)降解减少而导致ECM过度沉积而导致的结果。ECM在肝脏堆积的弥散过程可以最终发展到肝硬化。传统认为肝纤维化肝硬化是不可逆的,但最近的研究表明,如能积极消除致病原因,可延缓或逆转肝硬化的发展。对纤维形成和消退的的分子生物学研究进展,为抗纤维化治疗提供了潜在的靶点。常规生化和血清学检测对评估纤维化形成诊断的价值有限,肝穿刺组织学检查是评估肝病不同阶段的金标准,然而,肝活检由于是创伤性操作,取样样本量小,存在抽样误差及观察者内和观察者间的差异,限制了其在临床的应用。  相似文献   

4.
肝纤维化是慢性肝病共有的病理特征,是各种病因导致肝硬化的病理基础,肝纤维化是可逆性病变,肝硬化则不可逆。因此,积极探索阻断和逆转肝纤维化的有效方药具有重要临床意义。笔者采用自拟调肝化积汤、散方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者52例,并以肝达康颗粒和复方丹参滴丸治疗的52例作对照比较,结果较为满意。现报告如下。  相似文献   

5.
肝纤维化的机理及诊断   总被引:3,自引:0,他引:3  
肝纤维化的机理及诊断广州市传染病院王琦,黄沪燕肝纤维化是肝内结缔组织的异常增生,是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。肝纤维化的机理和诊断研究对肝硬化的防治有重要意义。近年来,随着生物化学及分子生物学研究的进展,人们对引起肝纤维化的各型胶原及基质蛋白...  相似文献   

6.
“肝纤维性增生疾病”这一概念是著名肝病学家Hans Popper在1984年提出,现已知肝纤维化是一组临床病理综合征,是由多种机体内外致病因素作用下,导致细胞外基质(extra cellular matrixc,ECM)异常和过量的增生并沉积,因此肝纤维化是各类肝实质损害转向肝硬化共同而基本的环节。大量研究证实,肝纤维化和早期肝硬化是可逆性,而肝硬化是不可逆病变,因此进行临床干预有着积极意义。  相似文献   

7.
肝纤维化是多种病因导致肝硬化的病理基础,是肝硬化的必经阶段,是判断慢性肝病进程与预后的重要标志,是导致肝衰竭、门脉高压重要病变。抗肝纤维化治疗是慢性肝病治疗的重要组成部分,能减轻肝损害,阻抑肝硬化发生。  相似文献   

8.
肝纤维化的血清学诊断   总被引:47,自引:0,他引:47  
肝纤维化的血清学诊断高锋,孔宪涛肝纤维化是肝硬化的早期阶段,它是一种病理学诊断,特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积,但尚未形成小叶内间隔。肝硬化有假小叶生成,中心静脉区和汇管区出现间隔,肝的正常结构遭到破坏,即肝纤维化的进一步发展即为肝硬...  相似文献   

9.
肝纤维化动物模型的造模方法   总被引:33,自引:0,他引:33  
肝纤维化动物模型的造模方法马学惠肝纤维化指各种病因作用下肝内纤维增生,可伴有纤维隔形成。当肝小叶结构破坏,肝细胞结节状再生,增生的胶原包绕形成假小叶则称肝硬化。肝纤维化为肝硬化早期阶段,在此一并讲述。为深入研究肝纤维化的病因与发病,筛选防治肝纤维化的...  相似文献   

10.
肝硬化是威胁人类健康的常见病。肝纤维化是导致肝硬化的主要原因。肝硬化期间由于肝功能严重受损 ,各种有害物质无法正常代谢 ,导致血清中该类物质的堆积。男性失代偿期肝硬化患者 ,体内雌二醇 (estradiol,E2 )浓度升高 ,出现男性乳房发育 ,性功能减退等症状。本实验在联合应用CCl4及血管紧张素 Ⅱ (angiotensin Ⅱ ,Ang Ⅱ )构建大鼠肝纤维化模型的基础上 ,采用放射免疫法测定肝纤维化不同时期E2 浓度 ,不同组别及肝纤维化不同时期E2 浓度 ,藉以观察E2 在肝纤维化发生过程中的变化及Ang Ⅱ对其的影响。…  相似文献   

11.
肝纤维化(肝硬化)的可逆性   总被引:79,自引:0,他引:79  
肝纤维化(肝硬化)的可逆性钱绍诚任何原因引起的肝硬化:如病毒性肝炎、血吸虫病、酒精性肝损害、免疫性肝病等,均经过肝纤维化的过程。因此,认为肝细胞损伤或坏死后发生纤维化,这和其他身体组织一样,损伤坏死及炎症反应后,纤维组织增生瘢痕形成,其结果往往是不可...  相似文献   

12.
纤维化是机体创伤修复的一种类型,各种类型的肝脏疾病均可引起肝纤维化最终导致肝硬化.星状细胞是肝纤维化形成的中心环节,其活化的主要特征之一是合成大量的细胞外基质.近年来的研究证实,肝纤维化和早期肝硬化是可逆的,此文综述肝纤维化形成机制,并探讨目前及将来抗肝纤维化的治疗方法.  相似文献   

13.
肝纤维化作为一个动态的过程,涉及复杂的细胞和分子机制,所引起的慢性激活组织修复机制,遵循反复的肝组织损伤.无论病因,肝纤维化是慢性肝病的典型特征.进展中的肝纤维化可导致肝硬化、门静脉高压症,并可能最终导致肝癌肝衰竭的形成.肝纤维化,作为一个重大的全球卫生问题没有发现令人满意的治疗方式,所以阻断肝纤维化形成已成为慢性肝病治疗中的关键问题.肝纤维化及肝硬化的动物模型被用于研究纤维化的发生和评价抗纤维化治疗的潜能和可能性.本文重点讨论大型动物,兔、犬、猴、猪肝纤维化及肝硬化模型制作的研究进展.  相似文献   

14.
脂肪肝与肝纤维化的关系及其机制   总被引:27,自引:0,他引:27  
本综述了脂脂肝的病因、病理学类型及其程度等与肝纤维化、肝硬化的关系,并探讨了脂及肝发生肝纤维化、肝硬化的机制以及肝内脂肪本身在肝纤维化发生发展中的作用。  相似文献   

15.
童宁 《山东医药》2008,48(46):21-21
肝纤维化不断进展,将导致慢性乙型肝炎发展为肝硬化;控制肝纤维化进展,是防止慢性乙型肝炎发展为肝硬化的重要手段。为了解利加隆的直接抗纤维化作用,我们用利加隆治疗慢性乙型肝炎51例,观察患者血清肝纤维化指标的变化。现报告如下。  相似文献   

16.
血液标志物组合试验对肝纤维化的评估意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
全世界每年有140万慢性肝病患者因肝纤维化和肝硬化导致死亡[1].肝纤维化是肝损伤进展的标志,纤维化进展直接影响肝细胞功能不全和门静脉高压的发生.  相似文献   

17.
肝星状细胞与肝纤维化   总被引:1,自引:0,他引:1  
王宇  贾继东 《临床内科杂志》2010,27(11):725-728
肝纤维化是各种慢性肝病损伤修复过程的共同结果,由于肝内纤维生成和降解失衡,导致过多的胶原在肝内沉积,常伴有炎症、缺血缺氧,最终可发展为肝硬化。目前认为,细胞外基质(ECM)过多产生和沉积是肝纤维化的核心表现,活化的肝星状细胞(HSC)仍是细胞外基质的主要细胞来源。因此,肝星状细胞的活化是肝纤维化发生的中心环节。  相似文献   

18.
姜兆金  雷明君 《肝脏》2007,12(2):159-160
慢性乙型肝炎可导致肝纤维化,进而发展为肝硬化,如何选择减轻或逆转肝纤维化药物非常重要.我们应用甘利欣联合复方丹参治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者取得良好疗效.  相似文献   

19.
肝纤维化检验诊断进展与评价   总被引:5,自引:1,他引:5  
肝脏损伤能刺激肝细胞再生和/或肝纤维化。肝纤维化是造成肝功能异常和影响慢性肝病预后的重要因素之一,亦是慢性肝病发展到肝硬化必经阶段,现认为肝纤维化尚有逆转至正常可能,而肝硬化则否。世界著名已故肝病专家Hans Popper认为谁能阻止或减慢肝纤维化的发生,将会治愈大多数慢性  相似文献   

20.
肝纤维化是慢性乙型肝炎进展为肝硬化的必由之路,也是肝癌发生最重要的危险因素,因此阻断逆转肝纤维化是有效降低慢性乙型肝炎肝硬化和肝癌发生的重要策略。西医目前尚无治疗肝纤维化的有效药物和手段,在我国中药抗肝纤维化具有独特优势,但是由于缺乏严格规范的临床研究,导致缺少高质量循证医学证据支持。笔者团队在“十二·五”“十三·五”国家科技重大专项的资助下,开展了中药复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦阻断逆转慢性乙型肝炎肝纤维化的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究,以肝活组织检查为标准,纳入1000例患者,确证复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦阻断、逆转肝纤维化和肝硬化的确切疗效,并成为首个具有高质量循证医学证据支持的中医药抗肝纤维化研究成果,为全球慢性肝病患者带来巨大希望,助力中医药走向世界。本文重点就这一研究成果进行介绍并对中医药阻断逆转肝纤维化研究的现状和面临问题进行评述。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号