心肺体外循环诱发炎症反应的研究进展

心肺体外循环可诱发炎症细胞因子的释放,引起免疫炎症反应,与术后左室壁运动异常和心肌缺血的发生相关。减轻炎症反应的措施有血液滤过、腺苷酸、皮质激素及抑肽酶的应用。     

一氧化氮抑制体外循环中的炎症反应

心肺转流（CPB）体外循环过程中，血细胞、血浆成分与氧合器及体外循环管道接触后被激活，产生多种炎症介质，从而引起严重的炎症反应。一氧化氮（NO）是具有多种生理功能的小分子物质。CPB中加入NO供体或吸入NO等增加机体NO浓度的方法均可抑制或逆转血小板激活，抑制中性粒细胞激活、粘附，抑制多种炎症介质的产生。从而可有效地抑制CPB引起炎症反应。     

一氧化氮抑制体外循环中的炎症反应

心肺转流(CPB)体外循环过程中,血细胞、血浆成分与氧合器及体外循环管道接触后被激活,产生多种炎症介质,从而引起严重的炎症反应。一氧化氮(NO)是具有多种生理功能的小分子物质。CPB中加入NO供体或吸入NO等增加机体NO浓度的方法均可抑制或逆转血小板激活,抑制中性粒细胞激活、粘附,抑制多种炎症介质的产生。从而可有效地抑制CPB引起炎症反应。     

抑肽酶对体外循环心脏手术患者细胞因子的影响

目的 观察不同剂量抑肽酶对体外循环心肺转流（CPB）期间促炎细胞因子TNF-α、IL-6和抗炎细胞因子IL-10血浆浓度的影响及作用差异。方法 32例瓣膜置换术病人随机分为三组：对照组、小剂量抑肽酶组和大剂量抑肽酶组。分别于CPB前、CPB结束、停CPB后2小时取桡动脉血测定TNF-α、IL-6、IL-10血浆水平。结果 于CPB结束、停CPB后2小时,大剂量组TNF-α、IL-6血浆水平低于相应点小剂量组,而IL-10血浆水平高于小剂量组。结论 大剂量抑肽酶较小剂量抑肽酶能更有效地抑制TNF-α、IL-6释放、促进IL-10释放,对其抗炎性能有益,抑肽酶的抗炎作用存在量效关系。     

体外循环所致炎症反应的治疗

体外循环 (ＣＰＢ)时血液直接接触心肺机表面 (异物 )、ＣＰＢ的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化、内毒素释放等均可触发全身炎症反应。其中包括补体的激活、细胞因子的释放、粘附分子表达后的白细胞激活及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子 (ＰＡＦ)等活性物质的释放〔1〕。过度的炎症反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常及多脏器功能障碍 (ＭＯＤＳ)的发生及发展有关〔2〕。减轻或消除ＣＰＢ期间的炎症反应带来的不良后果 ,可改善心脏手术病人的预后。药物治疗1.类固醇预处理的新认识心脏手…     

抑肽酶对小儿体外循环术后细胞因子的影响

目的：观察小儿体外循环术中，术后细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）－α，白细胞介素（IL）－6，IL－8的变化，评价抑肽酶对体外循环炎 反应的抑制作用。方法：19例在体外循环下行心内直视手术的先天性心脏病病儿，随机分为2组，试验组10例，于转机过程中加入凶肽酶4－5万KIU／kg；对照组9例，未用抑肽酶，分别于麻醉后，升主动脉阻断后10min，停机后10min，停机后24h共4个时点采取动脉血，酶标免疫放射法分别测定IL－6，IL－8，TNF－α。结果：对照组IL－6，IL－8，TNF－α于体外循环开始后升高，IL－8，TNF－α于术后24h恢复至基础值，试验组TNF－α各时间点升高不明显，IL－6，IL－8升高幅度低于对照组（P＜0．01，0．05），结论：抑肽酶可能降低体外循环术后IL－6，IL－8，TNF－α等细胞因子水平，从而减轻炎性反应。     

抑肽酶对体外循环术后细胞因子水平的影响及其意义

我们对 2 9例体外循环 (ＣＰＢ)手术病人应用全量和预充液单次剂量 (小剂量 )抑肽酶 ,观察不同剂量抑肽酶对ＣＰＢ后白细胞介素 6 (ＩＬ 6 )、ＩＬ 10血浆浓度的影响 ,探讨其在ＣＰＢ心脏手术中的抗炎作用。资料与方法　 2 9例在ＣＰＢ下行单、双瓣膜置换或瓣膜直视成形术的风湿性心脏病病人 ,术前随机分成 3组 ,各组一般情况差异无显著性。 (1)全量抑肽酶组 (全量组 ) :10例 ,男 4例 ,女 6例 ;平均年龄 (38 3± 5 5 )岁 ;平均体重 (5 5 2±3 0 )ｋｇ ;平均ＣＰＢ时间 (85 6± 5 3)ｍｉｎ ;麻醉诱导后缓慢静脉注射 2 0 0万ＫＩＵ(2 80…     

体外循环炎症反应中粘附分子变化及干预性治疗的研究

目的探讨体外循环(CPB)围术期中药川芎嗪干预性治疗的作用机制及临床意义.方法选取诊断明确的先天性心脏病病人32例,随机分成川芎嗪组20例,对照组12例.前者在体外循环预充液中加入盐酸川芎嗪5 mg/kg,后者不用.分别于麻醉诱导后,转机15 min,停机2、6、12、24 h共6个时点,抽取动脉血,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验测定血浆中可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)、可溶性P-选择素(sP-Selectin)的表达值.结果麻醉诱导后(基值)川芎嗪组和对照组sICAM-1、sP-Selectin无明显差异(P＞0.05);转机后15 min、停机2、6、12 h两组的sICAM-1、sP-Selectin表达值均明显升高,其中停机6、12 h最为明显,与基值比较 ,差异有显著性(P＜0.05);但川芎嗪组较对照组为低(P＜0.05).结论川芎嗪能减弱CPB致炎症反应中sICAM-1、sP-Selectin表达,减轻CPB所致炎症反应,从而减少CPB下心脏直视手术并发症的发生.     

小剂量抑肽酶用于体外循环肺保护的临床研究

目的：探讨小剂量抑肽酶对体外循环（CPB）所致急性损伤的保护作用。方法：28例首次择期心脏瓣膜置换术患者随机分为抑肽酶组和对照组，各14例。于麻醉诱导前，CPB前，CPB结束后1h及24h测定TNF－α和IL－10血浆水平，于CPB前，CPB结束后10min,1h测定呼吸指数（RI）。结果：CPB结束后1h及24h，对照组TNF－α明显高于诱导前及相同时点抑肽酶组的水平（P＜0．05），CPB结束后1h，两组IL－10均明显增加，但抑肽酶组明显高于对照组（P＜0．05）；CPB结束后10min及1h，对照组RI较基础值及抑肽酶组明显增高（P＜0．05）。结论：小剂量抑肽酶具有抗炎及肺保护作用。     

体外循环触发炎症反应的病理生理机制

体外循环诱发的全身炎症反应涉及一系列复杂的急性过程,最终导致白细胞和内皮细胞激活,使不同器官的细胞功能发生障碍。补体系统激活、内毒素血症、缺血再灌注损伤和手术创伤都是体外循环后炎症反应的诱发因素。细胞因子、内毒素、一氧化氮、粘附分子参与了这一过程,其释放和作用的发挥是由细胞内转录因子(核因子κB)介导的。     

全身炎症反应与体外循环

体外循环（CPB）可使机体产生大量的炎症介质,引起全身炎症反应综合征（SIRS）,进一步发展导致多器官功能障碍综合征（MODS）,其发病机制目前较为公认的是“二次打击”学说。围体外循环期SIRS的预防和治疗策略很多,CPB装置的改进及减少炎症介质的生成是主要措施。随着对核转录因子NF-kB研究的不断深入,有可能从分子生物学水平调控CPB引发SIRS的程度。     

体外循环对血小板计数及释放反应的影响

目的：探讨体外循环（ＣＰＢ）对血小板计数及血小板释放反应的影响。方法：２０例ＣＰＢ患者分别于转流前、转流３０分、鱼精蛋白中和肝素后１０分及术后２、１２和２４小时进行血小板计数（ＢＰＣ）、血小板表面α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、血小板β球蛋白（β－ＴＧ）、血小板第４因子（ＰＥ４）及５－羟色胺（５－ＨＴ）的测定，并统计术后显著出血的例数。结果：ＢＰＣ在转流期间显著下降，但仍高于５０×１０＾９／Ｌ。Ｇ     

粘附分子与体外循环中炎症反应的关系

体外循环 (ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｂｙｐａｓｓ,ＣＰＢ)可以引起全身性炎症反应。对粘附分子在ＣＰＢ炎症及再灌注损伤中的作用研究日益成为热点之一 ,现综述如下。一、粘附分子及其参与ＣＰＢ炎症反应机制粘附分子 (ａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ,ＡＭ )是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附作用的膜表面糖蛋白。其种类繁多 ,目前在ＣＰＢ中研究较多的主要有 :免疫球蛋白超家族成员细胞间粘附分子 1 (ＩＣＡＭ 1 )及血小板内皮细胞粘附分子 1 (ＰＥＣＡＭ 1 ) ,主要分布于内皮细胞 (ＥＣ ) ;整合素家族的ＣＤ1 1ａ/…     

两种氧合器对心肺转流炎症反应的影响

目的动态监测室间隔缺损修补术患者在心肺转流(CPB)各时段血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)、可溶性E-选择素(sE-selection)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化规律,并比较西京-90鼓泡式氧合器和希健-Ⅱ膜式氧合器对其的影响。方法选择择期行室间隔缺损修补术的患者30例,随机均分为鼓泡式氧合器组(B组)和膜式氧合器组(M组)。所有患者分别在麻醉后CPB开始前(T1)、主动脉阻断开放前(T2)、CPB结束时(T3)、术后2h(T4)、6h(T5)、24h(T6)及48h(T7)取静脉血5ml用ELISA法测定sICAM-1、sE-selection及TNF-α的浓度。结果两组患者血清中的TNF-α于T2时开始显著升高,T4时达到峰值(P<0·01)。sICAM-1于T5时开始升高,T6时达峰值。sE-selection于T4时开始升高,T5时达峰值(P<0·01)。M组大部分时点TNF-α、sICAM-1、sE-selection的浓度均低于B组。结论希健-Ⅱ膜式氧合器引起的炎症反应较轻。     

体外循环中炎症反应机制及其防治

体外循环可通过多种因素诱发激活炎症介质，炎症介质进一步作用激活中性粒细胞、血管内皮细胞等产生毒性物质，造成组织损伤。深入发掘体外循环中的这种炎症反应机制并找到理想的控制方法是有待深入的重要课题。     

小剂量氯胺酮对体外循环促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响

目的 探讨小剂量氯胺酮对体外循环（CPB）诱发的促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响。方法 20例择期瓣膜替换术病人,随机分成氯胺酮组（n＝10）和对照组（n＝10）。氯胺酮组于麻醉诱导和转流开始时按1mg.kg^-1静注氯胺酮,对照组则采用等量生理盐水注射。分别于术前（T1）、CPB60min（T2）、CPB结束后2h（T3)、4h(T4)及24h（T5）各时间点测定动脉血中下列各项指标;肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8）、血浆过氧化脂质（LPO）、心肌肌酸酶同工酶（CK－MB）。结果 与术前（T1）比较,两组TNF－α、IL－6、IL－8、LPO、CK－MB均明显升高（P＜0．05或0．01）;但氯胺酮组T2－T5TNF－α、IL－6、IL－8浓度、T3LPO浓度和T3、T4、CK－MB活性均显著低于对照组（P＜0．05）。结论 小剂量氯胺酮能有效抑制CPB诱发的促炎细胞因子反应和心肌损伤。     

不同剂量抑肽酶对非体外循环下冠状动脉搭桥术病人围术期炎性反应的影响

目的比较两种剂量抑肽酶对非体外循环下冠状动脉搭桥术(OPCAB)病人围术期白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肌钙蛋白I(TnI)的影响。方法39例OPCAB病人随机分为对照组(C组)、全量抑肽酶组(AH组)、半量抑肽酶组(AL组),每组13例。AH组:抑肽酶2．0×106 KIU溶于100 ml生理盐水中,于麻醉诱导后经30min恒速静脉输注完毕,然后以0．5×106 KIU／h速率静脉输注抑肽酶至手术结束;AL组:给药方法同上,抑肽酶剂量为AH组的一半。C组:输注同等容量生理盐水。分别在麻醉诱导后即刻(基础值)、冠状动脉血管吻合结束后0．5 h、术后2 h、6 h、18 h采集中心静脉血,测定IL-6、IL-10和TnI。结果与基础值相比,血浆IL-6、IL-10和TnI术后均升高(P<0．05)。与C组相比,两用药组血浆IL-6、IL-10和TnI水平术后降低,术后18 h胸液引流量减少(P<0．05);但两用药组间差异均无统计学意义。结论全量和半量抑肽酶均能抑制OPCAB病人围术期炎性反应,减轻心肌损伤,减少术后失血。对OPCAB病人半量抑肽酶为推荐剂量。     

体外循环后炎症反应与肺损伤及其防治

０年代早期,Ｋｉｒｋｌｉｎ等〔１〕首次提出体外循环诱发全身炎症反应。体外循环导致补体激活、细胞因子释放、白细胞激活及其释放产物、内皮素、一氧化氮、花生四烯酸代谢产物以及血小板激活等病理生理变化。这些炎症物质的释放与术后多器官衰竭的发生有密切的联系,尤其对呼吸功能有较大影响。长时间体外循环可以产生不同程度的呼吸功能不全,在生理方面主要表现为动脉氧合不足,肺间质水肿,肺顺应性下降;在病理方面常为肺组织充血,肺血管周围出血及肺泡萎陷,肺泡上皮及血管内皮细胞肿胀坏死,白细胞浸润聚集,这种改变在肺动脉高压…