血清hsa-miR-486-5p在乳腺癌早期诊断中的价值

目的 探讨与乳腺癌早期诊断密切相关的血清microRNA(miRNA)的临床价值。方法 对乳腺癌发生发展4个阶段（正常-非典型增生-原位癌-浸润性癌）的组织进行miRNA高通量测序,以得到与疾病进展密切相关的目标miRNA,进而利用RT-qPCR技术分析目标miRNA在4个阶段血清中的表达情况。结果 hsa-miR-486-5P在乳腺癌发生发展4个阶段的组织和血清中均随疾病进展呈下调状态,在早期乳腺癌患者血清中呈明显低表达,与乳腺癌分子分型无关（P>0.05）。早期乳腺癌组低表达的血清hsa-miR-486-5p与正常对照组相比呈显著差异性（P<0.01）;ROC曲线分析结果显示ROC曲线下面积（AUC值）为81.2%（95%CI： 0.707～0.917）,灵敏度和特异度分别为62.5%和90.3%。结论 血清hsa-miR-486-5p可以作为诊断早期乳腺癌的生物标志物,具有较高的临床应用价值。     

Hsa-miR-139-3p靶基因预测及生物信息学分析*

目的 对hsa-miR-139-3p的靶基因进行预测及相关生物信息学分析,为hsa-miR-139-3p靶基因的实验验证及其调控机制提供理论基础。方法 采用3种软件预测hsa-miR-139-3p的靶基因并对结果进行功能注释（GO）和信号通路富集分析（KEGG）。结果 hsa-miR-139-3p成熟序列在各物种间高度保守。获得的133个靶基因存在于细胞各个组分,主要有转录调控、基因表达调控和蛋白连接等分子功能,并富集于发育生物学过程,涉及黏着斑信号转导以及基因信息处理等信号通路。结论 hsa-miR-139-3p通过调控靶基因参与人类生命活动和疾病过程的很多方面,尤其生长发育和癌症过程是值得进一步研究的方向。     

Hsa-miR-335-5p及其靶基因预测肝癌肝移植术后肿瘤复发的生物信息学分析

目的利用公共基因表达数据库挖掘肝癌肝移植术后复发与未复发患者的基因表达数据,通过差异分析为临床监测肝癌肝移植术后肿瘤复发寻找新的分子标志物。方法在基因表达数据库GEO中以"肝癌""肝移植"和"miRNA"为关键词进行检索,寻找目标数据集,利用GEO2R分析目标数据集中肝癌肝移植术后复发和未复发患者组织样本中的差异微RNA(miRNA);通过miRTar Base和DIANA-TarBase v7.0数据库预测差异miRNA的靶基因,然后与GEPIA数据库中肝细胞肝癌组织中表达上调的基因取交集即共表达靶基因;利用Enrichr数据库对共表达靶基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,利用STRING数据库构建共表达差异靶基因的蛋白互作(PPI)网络图,通过Cytoscape软件筛选符合要求的关键基因并构建互作网络图,应用GEPIA数据库对共表达靶基因进行生存预后分析。结果按照筛选条件最终获得GSE30297为研究的目标数据集,利用GEO2R在线分析共获得上调miRNA 612个,下调miRNA 13个。结合既往文献报道及数据支持,最终分析确定hsa-miR-335-5p为本研究的目标miRNA,通过数据库预测hsa-miR-335-5p靶基因共得到185个共表达基因,进一步分析显示hsa-miR-335-5p与血管内皮生长因子A(VEGFA)、CXC趋化因子配体(CXCL) 9、CC趋化因子配体(CCL) 20、分泌型焦磷酸蛋白1(SPP1)、CXCL2、低聚果糖、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)、CCL19、硬脂酰辅酶A去饱和酶、角鲨烯环氧化酶、细胞色素P450家族7亚家族A成员1、胸腺基质淋巴细胞生成素、糖原磷酸化酶B(PYGB)、细胞色素P450家族26亚家族A成员1、神经肽Y受体Y1、γ-氨基丁酸B型受体亚单位1、果糖二磷酸醛缩酶A、酰基辅酶A合成酶长链家族成员1、胞嘧啶脱氨酶、死骨片1等基因均有明显的结合位点。通过公共数据库对核心靶基因进行生存分析发现VEGFA、SPP1、PYGB、G6PD与肝癌预后明显相关。结论通过生物信息学分析,hsa-miR-335-5p及其调控的靶基因可为临床监测肝癌肝移植术后复发寻求潜在分子标志物提供新的思路。     

hsa-miR-145-5p在胰腺癌中的表达及生物信息学分析

目的 研究hsa-miR-145-5p在胰腺癌患者及正常人血浆中的表达模式,探究hsa-miR-145-5p作为胰腺癌诊断标记物的可行性。进一步阐明其在胰腺癌的发生发展过程中可能的调控机制。 方法 采用生物信息学方法进行hsa-miR-145-5p的靶基因预测及功能分析,选择miRanda、TargetScan和RNAhybrid三种软件预测hsa-miR-145-5p的靶基因并结合现有数据库筛选有实验数据支持的靶基因,进一步进行GO功能富集分析,KEGG Pathway富集分析和蛋白互作分析,研究靶基因功能。qPCR验证胰腺癌患者及正常对照组血浆中hsa-miR-145-5p表达。 结果 hsa-miR-145-5p序列在各物种间高度保守;预测其靶基因共得到8 679个,且有实验数据支持靶基因有1 408个;有实验数据支持的靶基因GO富集分析主要显著富集于胞内运输、基因表达调控、细胞内信号传导、细胞生长调控、能量代谢等生物学过程和功能上(FDR<0.01)。KEGG Pathway富集分析靶基因显著富集于p53信号通路、ErbB信号通路、MAPK信号通路、慢性骨髓白血病、膀胱癌、胶质瘤、前列腺癌、胰腺癌等(P<0.01),表明hsa-miR-145-5p在胰腺癌中有重要的调控作用。相较于正常组,患病组hsa-miR-145-5p表达下调。 结论 hsa-miR-145-5p调控多个肿瘤发生相关的基因,在胰腺癌发生相关的生物学过程中具有重要的调控功能,为胰腺癌miRNA标记物的研究提供了线索。      

NRP2及miR-486-5p在胃癌中的表达及临床意义

目的:检测神经纤毛蛋白-2(neuropilin-2,NRP2)和mi R-486-5p在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌淋巴结转移的关系。方法:收集65例胃癌组织及其配对癌旁正常粘膜组织,免疫组织化学法检测组织中NRP2的表达,real-time PCR检测mi RNA-486-5p的表达,免疫组织化学法检测D2-40标记的微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD),统计分析NRP2、mi R-486-5p的表达与MLD相关性。结果:免疫组化提示NRP2在肿瘤中表达增高(78.5%vs.29.2%,χ2=16.046,P=0.000),且与淋巴结转移密切相关(χ2=7.222,P=0.007)。real-time PCR结果显示肿瘤组织mi R-486-5p表达明显下调(0.39±0.16 vs.1.00±0.06,P=0.000),NRP2的表达水平与MLD呈正相关(r=0.384,P=0.015),mi R-486-5p的表达水平与MLD呈负相关(r=-0.755,P=0.000)。结论:NRP2和mi R-486-5p与胃癌发生发展密切相关,有望成为胃癌治疗的新靶点。     

MicroRNA-486-5p在头颈部常见恶性肿瘤中的研究进展

甲状腺癌、鼻咽癌及喉癌是头颈部常见恶性肿瘤,随着对其研究的深入,人们对其发生发展越来越了解。MicroRNA-486-5p自其发现以来,对于其在癌症发生发展中所起到的作用已经被越来越多的人重视,随着近些年来理论水平不断进步以及依赖仪器的不断更新换代,人们对于miR-486-5p的理解也进入了新的阶段。该文将综述在头颈部常见恶性肿瘤中miR-486-5p的研究现状以及未来展望。     

miRNA-486-5 p对结肠癌细胞株SW620生物学行为的影响

目的：探讨微小RNA-486-5 p（miRNA-486-5 p）对结肠癌细胞SW620增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法构建miRNA-486-5p过表达质粒,采用脂质体法瞬时转染结肠癌细胞株SW620,实时定量PCR（qRT-PCR）检测转染细胞后miRNA-486-5 p的表达丰度,MTT法及流式细胞仪检测细胞的增殖及凋亡情况,Transwell小室迁移实验检测细胞的迁移能力。结果 SW620转染miRNA-486-5p过表达质粒后,miRNA-486-5p表达明显上调（8．72±0．52 vs 1．02±0．06）,细胞增殖能力降低（0．92±0．02 vs 1．40±0．03）、凋亡率增高[（15．30±2．60）％vs （4．70±1．30）％],迁移能力降低（75．20±10．60 vs 142．50±11．30）,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 miRNA-486-5 p可抑制结肠癌细胞SW620的增殖和迁移能力,促进其凋亡,有望成为结肠癌治疗的新靶点。     

miR-150-5p缓解肾小管上皮细胞-间质转化及纤维化的作用机制探讨

目的 探究miR-150-5p对转化生长因子-β(TGF-β)诱导肾小管上皮细胞间质纤维化的作用及机制。方法 利用TGF-β1诱导HK-2细胞构建肾间质纤维化HK-2细胞模型,通过RT-qPCR检测HK-2细胞中miR-150-5p的表达水平;构建的肾间质纤维化HK-2细胞模型转染miR-150-5p mimic和inhabitor后,通过RT-qPCR和Western blot检测各组HK-2细胞中E-cadherin、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Vimentin和Snail的表达;通过RT-qPCR和ElISA分别检测各组细胞及培养液中Col-Ⅰ、 Col-Ⅲ和FN的表达;使用targetscan预测miR-150-5p靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验验证;构建的肾间质纤维化HK-2细胞模型转染miR-150-5p mimic和pcDNA/β-catenin后,通过Western blot和ElISA检测各组细胞中I型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)和细胞纤连蛋白(FN)的表达。结果 在TGF-β1诱导的HK-2细胞中miR-150-5p的表达显著降低(P&...     

Plin 5和miR-486-3p在结直肠癌组织中的表达及与患者临床病理特征的关系

目的 探究脂滴包被蛋白5(Plin5)、miR-486-3p在结直肠癌(CRC)组织中的表达及与患者临床病理特征的关系。方法 以2015年1月-2016年12月上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院收治的60例经病理确诊的CRC患者为研究对象,选取手术切除的肿瘤组织为CRC组,距癌组织>5 cm的癌旁组织为癌旁组。采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测Plin5 mRNA和miR-486-3p表达量,采用免疫组化法检测Plin5蛋白。Pearson相关性分析Plin5 mRNA和miR-486-3p水平的关系,采用Kaplan-Meier法分析Plin5、miR-486-3p与患者预后的关系,COX回归分析影响CRC预后的独立危险因素。结果 与癌旁组比较,CRC组患者Plin5 m RNA[(1.03±0.17)vs.(0.53±0.08)]水平降低,miR-486-3p[(1.05±0.19)vs.(2.39±0.42)]水平上升,差异均有统计学意义(t=20.614、22.517,P均<0.001)。CRC组Plin5阳性表达率为38.33%,显著低于癌旁组68...     

miR-182-5p在阿尔兹海默病的表达及生物信息学分析

目的探究miR-182-5p在阿尔兹海默病（AD）病人血清中的表达水平,并采用生物信息学方法对其进行靶基因预测及功能分析。方法从GEO数据库获取AD相关miRNAs芯片数据集GSE104514,利用GEO2R在线工具分析差异表达的miRNAs,选择差异最大的miR-182-5p进行深入研究。收集AD病人28例（AD组）及健康者15名（对照组）,应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清中miR-182-5p的表达水平。通过miRBase数据库分析miR-182-5p在不同物种间的保守性;运用miRcode、miRDB、miRWalk和Target Scan数据库预测miR-182-5p靶基因,并取交集靶基因;应用DAVID和KOBAS数据库对miR-182-5p靶基因进行GO功能及KEGG信号通路富集分析。结果AD小鼠脑组织的miR-182-5p表达明显高于野生型小鼠（P < 0.05）,AD病人血清中的miR-182-5p表达量（2.022±1.225）明显高于对照组（0.486±0.442）（P < 0.01）;保守性分析显示miR-182-5p成熟体序列在不同物种间高度保守;在线数据库预测获得miR-182-5p潜在的交集靶基因共23个。GO富集结果显示,miR-182-5p靶基因主要参与于锌离子的结合、生物过程的负调控、杂环类化合物的结合、主要代谢过程的调节、GTPase的活性、膜的内在成分的组成、大脑的发育、部分细胞形态的发生、转移酶的活性、信号的调节、泛素结合酶的结合、耳蜗的发育、组蛋白H4-K16的乙酰化作用、咽系统的发育、神经元演化方向的规范、大脑皮层细胞的迁移、大脑皮层细胞的放射状定向迁移等多个生物学过程。KEGG分析结果显示,miR-182-5p靶基因主要参与肾集合管的酸分泌、醚脂类代谢、志贺菌病、细胞的黏附、细菌侵袭上皮细胞等5条信号通路。结论miR-182-5p在AD病人血清中高表达,其可能通过多条信号通路参与AD的发展过程。     

hsa-microRNA-96-5p down慢病毒表达载体的构建与鉴定

目的 构建hsa-microRNA-96-5p down慢病毒表达载体并对其进行鉴定。方法 根据hsa-miR-9-5p基因序列设计合成hsa-miR-96-5p-inhibition-a和hsa-miR-96-5p-inhibition-b,将合成后成对的引物干粉溶解于退火缓冲液中引物退火。将慢病毒GV280载体酶切产物通过T4DNA连接酶将双酶切线性化的载体和退火双链DNA连接。经菌落筛选,菌落PCR及测序鉴定,荧光法及药筛法测定病毒效价。结果 菌落PCR和测序验证成功构建了hsa-miR-96-5p down慢病毒载体,经荧光法及药筛法测定病毒效价为3×10⁸TU/ml。结论 成功构建了hsa-miR-96-5p down慢病毒表达载体,为后续深入研究miR-9-5p在肺癌细胞中的生物学行为及机制提供了前期实验基础。     

miR-21-3p与肿瘤研究进展

微RNA(miRNA)是一类参与基因转录后调控的小分子非编码RNA,其在肿瘤中的表达水平、肿瘤发生中的调控作用及在肿瘤早期检测、治疗、预后等方面的研究一直是肿瘤研究的热点问题。而miRNAs*的作用却被忽视,近年来发现miRNA*可以作为功能链在肿瘤细胞迁移、侵袭、分化、增殖和凋亡等多种生物学过程中发挥重要作用。研究发现,许多肿瘤中存在异常表达的miR-21-3p,其功能广泛,包括调节肿瘤细胞增殖、迁移、凋亡和分化等过程。随着研究的深入,miR-21-3p可能成为新的肿瘤标志物,并为肿瘤的基因治疗提供新靶点。     

阿尔茨海默病患者血清miR-6867-5p表达水平及诊断价值研究

目的 研究miR-6867-5p在阿尔茨海默病（AD）患者血清中的表达水平及其诊断价值,分析其参与AD的可能机制。方法 选取2021年11月-2022年6月就诊于江苏大学附属医院神经内科门诊的52例AD患者作为AD组,另选取同期在医院体检中心进行常规体检的28名健康体检者为对照组,收集两组血清标本及临床基本资料。使用实时荧光定量PCR方法检测AD组在治疗前及盐酸多奈哌齐治疗6个月后的血清miR-6867-5p表达水平,简易智力状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）量表评价AD患者的认知功能,分析血清miR-6867-5p与量表评分之间的相关性。使用受试者工作特征（ROC）曲线评估miR-6867-5p在AD中的诊断效能。利用在线预测工具预测miR-6867-5p的靶基因,通过R语言分析包对其进行功能及信号通路富集分析。结果 AD组在治疗前血清miR-6867-5p表达水平高于对照组（Z=-4.65）,治疗后血清miR-6867-5p低于治疗前（Z=-5.54）,差异均有统计学意义（P均<0.01）。血清miR-6867-5p的表达水平与MMSE和MoCA评分成负相关（...     

has-miR-155-5p靶基因预测及其生物信息学分析

深入了解miR-155-5p参与的生命过程和疾病类型,为后续的功能研究提供理论依据。对miR-155-5p进行生物信息学分析发现,已知的其成熟序列在不同物种间高度保守;基因本体论(GO)分析发现其分子功能显著富集于杂环化合物结合、核酸结合等,生物学过程主要富集于细胞大分子代谢、生物调节和有机物代谢等;京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析发现其显著富集于癌症通路、MAPK和FoxO信号通路等。分析结果表明miR-155-5p 通过调控靶基因在人类生命活动和疾病发生发展过程中起重要作用,尤其是作为癌症早期诊断和预后的生物标志值得进一步研究。     

circ-CBLB/miR-486-5p在脾虚湿盛型类风湿关节炎患者中的异常表达及意义

目的：探讨circ-CBLB/miR-486-5p在脾虚湿盛型类风湿关节炎患者中的异常表达及意义。方法：纳入的30例健康者来自安徽省中医院体检中心,纳入的60例类风湿关节炎患者来自安徽中医药大学第一附属医院。类风湿关节炎患者的疾病活动评分采用VAS评分和DAS28评分评估、关节症状和脾虚证候积分采用分级量化法评估、免疫炎症指标采用相关仪器检测、炎症细胞因子采用酶联免疫吸附法检测、巨噬细胞标志物采用流式细胞术检测、通路基因表达量采用实时荧光定量法检测;通过受试者曲线来评估circCBLB和miR-486-5p对类风湿关节炎疾病活动度的预测效果。结果：(1)类风湿关节炎患者miR-486-5p、CD14⁺CD86⁺、ESR、CRP、RF、Anti-CCP-Ab、IL-6、TNF-α水平显著高于与健康者,circ-CBLB、CD14⁺CD163⁺、IL-4、IL-10水平显著低于健康者;(2)类风湿关节炎患者circ-CBLB表达水平,与CD14⁺CD163⁺呈...     

大蒜素通过miR-486-5p/KDM5B轴增加非小细胞肺癌A549细胞放疗敏感性

目的：探讨大蒜素对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞放射敏感性影响及其作用机制。方法：大蒜素联合X射线处理A549 细胞,采用MTT法检测A549 细胞增殖活力;Transwell实验检测A549 细胞侵袭能力;克隆形成实验检测A549细胞对放射的敏感性;彗星实验评估A549细胞DNA损伤情况;Western blot检测γ-H2AX、Snail、Vimentin蛋白和组蛋白去甲基化转移酶（KDM5B）的表达量。qRT-PCR检测miR-486-5p的表达量。双荧光素酶报告基因验证miR-486-5p与KDM5B的靶向关系。结果：不同浓度（20、40、60 μg/mL）大蒜素干预可显著抑制A549细胞增殖活力（P ＜0.05）和侵袭能力（P ＜0.05）,并上调miR-486-5p在A549细胞中的表达量（P ＜0.05）。40 μg/mL大蒜素可明显上调X射线对A549细胞增殖和侵袭能力的抑制作用（均P ＜0.05）,且加速了A549细胞DNA损伤。机制上,大蒜素通过上调miR-486-5p增强A549细胞对X射线的敏感性,但敲低miR-486-5p可显著下调大蒜素对A549细胞放射增敏作用。此外,miR-486-5p靶向负调控KDM5B的表达。结论：大蒜素可通过抑制A549细胞增殖、侵袭并诱导细胞DNA损伤,进而增强A549细胞对X射线的敏感性,其作用机制是通过上调miR-486-5p靶向抑制KDM5B来实现的。     

mir-155-5p调控胃癌细胞肿瘤生物学特征的靶点研究

目的:将mir-155-5p在胃癌细胞过表达后,选用表达谱芯片筛选其靶基因,结合生物信息学预测选择部分两者的交集靶基因,研究其功能和作用机制。方法:采用Affymetrix真核生物基因表达谱筛选mir-155-5p调控的基因实验,然后通过Western blot技术检测筛选靶基因的蛋白表达。本研究采用了人类全基因组基因表达谱芯片筛选了mir-155-5p mimics,mir-155-5p mimics-nc和mir-155-5p mock转染胃癌MKN-45和BGC-823细胞的后差异表达基因。结果:mimics在转染胃癌细胞BGC-823中后,与mimics-nc组和mock组细胞相比,mimics组细胞的SMAD1、STAT1、CAB39、CXCR4和CA9的mRNA的表达量显著下调;mimics在转染胃癌细胞BGC-823和MKN-45后,与mimics-nc(MNC)组和mock(MOCK)组相比,mimics(MIMICS)组细胞的SMAD1、STAT1和CAB39的蛋白的表达下调。结论:SMAD1、STAT1、CAB39作为mir-155-5p的预测靶蛋白,mir-155-5p过表达可使其在胃癌细胞MKN-45和BGC-823中的表达水平下调。     

血清miR-423-5p、miR-499-5p和miR-210-3p在慢性心力衰竭大鼠中的表达及意义

目的 探讨血清微小RNA-423-5p(miR-423-5p)、微小RNA-499-5p(miR-499-5p)、微小RNA-210-3p(miR-210-3p)在慢性心力衰竭(CHF)大鼠中的表达及意义。方法 SD大鼠随机分为对照(NC)组(n=15)和CHF组(n=15),采用腹腔注射阿霉素建立CHF模型。建模6周后检测两组心功能指标[左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)]、血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p表达水平及氨基末端脑利钠肽前体(NTpro-BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。采用Pearson法分析血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p与心功能指标、NTpro-BNP、cTnI相关性。结果 与NC组比较,CHF组心功能指标LVEDV和LVESV升高(P<0.05),miR-423-5p、miR-499-5p和miR-210-3p表达水平升高(P<0.05),NTpro-BNP和cTnI水平升高(P<0.05),LVEF降低(P&...     

miR-486-5p通过负向调控AMPK/Sirt1信号通路参与肝细胞性肝癌细胞增殖

目的:探究miR-486-5p在肝细胞性肝癌(HCC)中的变化及其调节HCC细胞系增殖的可能机制。方法:q-PCR法检测98例健康人血浆和87例HCC患者组织与血浆miR-486-5p含量,并采用Pearson相关性分析其与甲胎蛋白(AFP)升高的相关性,同时检测人HCC癌细胞系SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2、Hep3B、Huh-7、MS751和正常肝细胞LO2细胞及转染0,25,50,100μmol/L miR-486-5p类似物(miR-486-5p mimic) 24 h后LO2、MHCC97、HepG2和Huh-7细胞的miR-486-5p含量;CCK-8法检测转染miR-486-5p类似物2,12,24,48,72 h的LO2、MHCC97、HepG2和Huh-7细胞的增殖率;Western Blot检测Cyclin D1、Cyclin E1、CDK4、CDK6、p-AMPK、AMPK和Sirt1蛋白表达量;qPCR检测转染CCND1、CCNE、CDK4、CDK6 mRNA表达量。结果:HCC患者癌组织miR-486-5p含量明显低于癌旁组织,血浆中miR-486-5p含量明显低于正常人;HCC患者癌组织和血浆中miR-486-5p含量与血浆AFP含量呈显著负相关性,相关系数分别为-0. 1554和-0. 2228(P<0. 001);除Huh-7细胞外,人HCC癌细胞系SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2、Hep3B和MS751细胞中miR-486-5p含量明显低于LO2细胞(P<0. 05);相比于阴性对照类似物(NC)处理组,0至100μmol/L的miR-486-5p类似物处理LO2和Huh-7细胞24 h组的miR-486-5p水平均没有明显的变化(P>0. 05),50μmol/L和100μmol/L的miR-486-5p类似物处理24 h的MHCC97和HepG2细胞,相比于NC处理组,其miR-486-5p水平均显著增加(P<0. 05);miR-486-5p类似物处理LO2组的增殖率相比于NC和Control组无明显的变化。相比于NC和Control组,miR-486-5p类似物处理HepG2和MHCC97细胞24 h的增殖率相比于2 h的显著降低,分别为(77. 70±7. 53)%和(86. 61±1. 08)%。且具有时间依赖性。而miR-486-5p类似物处理Huh-7细胞48 h组增殖率为(84. 79±2. 33)%,明显低于2 h组;miR-486-5p类似物转染HepG2和MHCC97细胞24 h的Cyclin D1、Cyclin E、CDK6蛋白与mRNA表达量明显低于NC组(P<0. 05),HepG2的miR-486-5p类似物处理CDK4相比于NC组无明显变化(P>0. 05),MHCC97的miR-486-5p类似物组CDK4相比于NC组明显降低(P<0. 05)。p-AMPK与Sirt1蛋白水平均明显低于NC组。结论:过表达miR-486-5p通过下调p-AMPK/Sirt1通路阻断HCC肿瘤细胞细胞周期,并抑制癌细胞增殖。