急性坏死性胰腺炎肠道超微结构改变和褪黑素的保护作用

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道超微结构及其通透性的变化,探讨褪黑素(MT)对肠道屏障功能(IBF)的影响.方法 将72只SD大鼠随机分成ANP组、MT组、假手术组(SO组),各24只.ANP组和MT组大鼠采用胰胆管末端穿刺逆行注入5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.MT组于制模前腹腔注射MT溶液.术后4、12、24、48 h处死动物,用ELISA法测血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP),光镜下观察末端回肠病理改变,电镜下观察回肠组织超微结构变化,TUNEL法观察肠上皮细胞凋亡情况.结果 SO组大鼠胰腺及回肠黏膜未见明显病理改变,回肠组织超微结构无明显变化,TUNEL法检查未见明显细胞凋亡;ANP组大鼠光镜下可见回肠柱状上皮细胞坏死、绒毛脱落,回肠超微结构异常最明显,上皮细胞微绒毛排列紊乱且短矮,TUNEL法提示回肠上皮凋亡细胞较多,以绒毛顶端为主;MT组大鼠病理改变、超微结构异常均较ANP组减轻,上皮凋亡细胞较ANP组减少.ANP组大鼠各时点血清IFABP水平较SO组显著升高,差异有统计学意义(P均＜0.05);而MT组大鼠各时点血清IFABP水平较ANP组显著下降,差异亦有统计学意义(P均＜0.05).结论 ANP可导致IBF障碍,肠上皮细胞有不同程度的坏死和凋亡.提示ANP发病早期肠道上皮细胞凋亡和增生之间失去平衡是IBF障碍的病理机制之一.予以MT干预,可以改善ANP发病后的肠道病理改变和肠道超微结构异常,其作用途径可能是通过抗氧化作用及抑制炎症反应,有待进一步的研究证实.     

Expression level of PEPT1 and distribution of substance P in jejunoileum of diabetic rats

[目的]研究糖尿病大鼠胃肠排空延迟和空回肠P物质分布的关系,及这一改变是否影响局部寡肽转运体PEPT1的水平.[方法]Wistar大鼠24只,分为3组(n=8).1型糖尿病模型加胰岛素治疗组,左脲链霉素(streptozocin,STZ)单次股静脉注射(60mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并每天给予1次长效胰岛素(20U/d,皮下注射)控制血糖.1型糖尿病模型组,左脲链霉素(STZ)单次股静脉注射(60mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并给予等量生理盐水.正常对照组大鼠经股静脉注射生理盐水.1个月后检测胃肠排空功能,选取胃肠排空明显延迟的动物,通过免疫组化分析空肠起始段与回肠末端SP分布变化.刮取空肠起始段与回肠末端的黏膜细胞,通过免疫印迹技术检测PEPT1水平.[结果]糖尿病大鼠胃肠推进率低于60％的,其空肠起始段和回肠末端SP分布明显减少(P＜0.05),其中SP在空肠起始段主要分布于黏膜下层,肌层未发现阳性染色,回肠末端除分布于黏膜下层外,黏膜上皮多见阳性染色.与同月龄正常大鼠及STZ加胰岛素注射非糖尿病组相比,糖尿病大鼠空肠起始段与回肠末端黏膜细胞PEPT1的表达水平显著下降(P＜0.05).[结论]糖尿病导致的胃排空延迟和空回肠P物质分布下调关系密切,同时也出现空肠起始端与回肠末端PEPT1的表达减少.上述变化可能和糖尿病胃肠营养不良有关.     

肠易激综合征患者肠道屏障——紧密连接改变的示踪电镜观察

目的 观察肠易激综合征(IBS)患者肠道屏障-紧密连接的改变,探讨IBS排便性状改变的机制.方法 严格按照罗马Ⅱ标准选择IBS便秘型、腹泻型患者及正常对照组各10例,利用硝酸镧示踪电镜细胞化学技术,观察其回肠末端及升结肠粘膜紧密连接形态的变化.结果 10例便秘型IBS回肠末端粘膜及升结肠粘膜与正常对照组一样,紧密连接结构正常;10例腹泻型IBS中7例回肠末端粘膜及8例升结肠粘膜可见到部分细胞间紧密连接间隙增宽,示踪剂有不同程度的外渗现象.4例有感染性腹泻病史的患者中3例回肠末端及升结肠粘膜均有上述改变.结论 IBS患者的排便性状改变可能与紧密连接的结构和功能改变有关,紧密连接的开放性增强可能是导致腹泻性IBS腹泻的原因之一.     

解毒汤对严重烫伤小鼠胃肠粘膜组织学改变及肠道细菌移位的影响

目的探讨中药对严重烧(烫)伤后胃肠粘膜屏障与细菌移位的关系。方法用中药解毒汤对三度烫伤治疗组小鼠在伤后不同时间内灌胃，与烫伤对照组、正常组小鼠进行胃肠粘膜组织学、肠系膜淋巴结细菌移位、远端回肠蛋白含量检查及分析。结果烫伤治疗组小鼠胃肠道粘膜变化改变明显少于烫伤对照组，肠系膜淋巴结细菌移位发生率显著下降，远端回肠总蛋白含量明显增高。结论烧烫伤后投解毒汤对胃肠粘膜屏障功能、合成功能起着显著的保护作用，对细菌移位起一定的预防作用。     

糖尿病大鼠空回肠PEPT1水平与SP分布的变化

目的研究糖尿病大鼠胃肠排空延迟和空回肠P物质分布的关系,及这一改变是否影响局部寡肽转运体PEPT1的水平。方法 Wistar大鼠24只,分为3组(n=8)。1型糖尿病模型加胰岛素治疗组,左脲链霉素(streptozocin,STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并每天给予1次长效胰岛素(20 U/d,皮下注射)控制血糖。1型糖尿病模型组,左脲链霉素(STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并给予等量生理盐水。正常对照组大鼠经股静脉注射生理盐水。1个月后检测胃肠排空功能,选取胃肠排空明显延迟的动物,通过免疫组化分析空肠起始段与回肠末端SP分布变化。刮取空肠起始段与回肠末端的黏膜细胞,通过免疫印迹技术检测PEPT1水平。结果糖尿病大鼠胃肠推进率低于60%的,其空肠起始段和回肠末端SP分布明显减少(P<0.05),其中SP在空肠起始段主要分布于黏膜下层,肌层未发现阳性染色,回肠末端除分布于黏膜下层外,黏膜上皮多见阳性染色。与同月龄正常大鼠及STZ加胰岛素注射非糖尿病组相比,糖尿病大鼠空肠起始段与回肠末端黏膜细胞PEPT1的表达水平显著下降(P<0.05)。结论糖尿病导致的胃排空延迟和空回肠P物质分布下调关系密切,同时也出现空肠起始端与回肠末端PEPT1的表达减少。上述变化可能和糖尿病胃肠营养不良有关。     

谷氨酰胺(GLN)对烧伤大鼠肠道粘膜损伤的保护作用

目的：观察肠饲谷氨酰胺（GLN）对烧伤大鼠肠粘膜的保护作用。方法：采用30%Ⅲ°烧伤大鼠早期肠道喂养模型，将20只大鼠随机分为GLN组（n =10）和NON-GLN（n =10）组，一周后处死动物，无菌取肠系膜淋巴结行细菌培养，统计细菌移位率；取门静脉血检测内毒素；对回肠粘膜行光镜检查，并用显微图像分析仪对大鼠回肠粘膜的厚度、绒毛高度和隐窝深度进行计算机图像分析。结果：GLN组大鼠回肠粘膜的厚度、绒毛高度和隐窝深度较NON-GLN组明显增加；GLN组门静脉血内毒素含量及GLN组肠系膜淋巴结细菌移位率明显低于NON-GLN组。结论：提示肠道补充GLN能有效地维护严重烧伤后肠道粘膜的结构，减少细菌移位和减少内毒素进入门静脉。     

重型颅脑损伤后大鼠胃肠动力障碍与血浆MTL、VIP变化的实验研究

目的 研究重型颅脑损伤大鼠胃肠动力和血浆胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)的改变,探讨重型颅脑损伤后胃肠动力障碍发生的相关因素.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机分为假手术组、重型颅脑损伤组,每组分为伤后6、24、48、72h组,每组8只.每组测定胃排空、肠道传输速率及MTL和VIP含量.结果 大鼠重型颅脑损伤后6、24、48、72h胃排空和肠道传输速率显著减弱,血浆MTL含量显著升高,血浆VIP含量在伤后6h变化差异无统计学意义,24、48h显著下降,至伤后72h逐渐恢复.结论 大鼠重型颅脑损伤后在伤后6h已出现胃肠动力障碍,可持续72h以上,与血浆中MLT和VIP变化相关.     

阻塞性黄疸对肠道微生态环境影响的实验研究

目的探讨阻塞性黄疸对肠道微生态环境的影响。方法将SD大鼠32只随机分为两组，胆管结扎组（BDL组）16只，无菌术下开腹行胆管结扎；假性胆管结扎组（SL组）16只，仅分离肝蒂而不予结扎。术后2周处死大鼠，观察血浆内毒素、回肠内粪便的pH值、回肠黏膜固有层淋巴细胞的变化，观察小肠组织结构的病理改变。结果术后2周BDL组血浆内毒素增高，大便pH值降低、肠黏膜固有层淋巴细胞IgA（＋）、CD4（＋）、CD8（＋）明显减少，肠黏膜结构明显受损。结论阻塞性黄疸后大鼠肠内微生态环境发生明显变化，因此在治疗阻塞性黄疸的病人应该尽快解除梗阻，恢复肠道的微生态环境，同时也兼顾提高机体的免疫功能。     

四磨汤在腹腔镜胆囊切除术后的临床应用

目的 探讨四磨汤对胆囊切除术后肠道功能恢复的影响.方法 将本院收治的114例腹腔镜胆囊切除术病人随机分为研究组和对照组,研究组术后6 h开始口服四磨汤,对照组不给任何胃肠动力药,对比两组病人术后肠功能恢复时间及胃肠反应.结果 研究组术后肠功能恢复时间比对照组短,两组胃肠反应无明显差异.结论 四磨汤具有促进腹腔镜胆囊切除术后肠道功能恢复的作用,腹腔镜胆囊切除术后早期口服四磨汤安全可行,值得临床推广.     

大鼠急性肠道感染后内脏敏感性及血浆胃肠激素变化的研究

目的观察大鼠急性肠道感染后内脏敏感性和血浆胃肠激素的变化,探讨胃肠激素在感染后肠易激综合征(PI-IBS)发病机制中的作用。方法随机将60只大鼠分为模型组和正常对照组,分别用福氏IV型志贺氏痢疾杆菌和生理盐水灌胃。模型组急性肠道感染16~22 d,测定两组大鼠的肠道感觉阈值。远端结肠行病理学检查,用放射免疫法测定血浆胃肠激素的变化。结果模型组肠道感觉阈值明显降低(P<0.05),而组织学无明显变化,表明其出现内脏高敏感性;模型组血浆胃肠激素胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)显著升高(P<0.05)。结论大鼠在急性肠道感染消失后,会出现内脏高敏感性;胃肠激素的异常参与了PI-IBS的发病过程。     

益气活血方对心肌缺血大鼠Akt/mTOR信号通路的影响

目的依托大鼠心肌缺血模型,探讨蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/m TOR)信号通路在心肌中的表达及益气活血方对其的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组、培哚普利组、芪参益气滴丸组、益气活血方组和假手术组,结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,术后第2天灌胃给药。以第7、28天为观测时间点。超声检测各组大鼠心脏功能和结构的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,Western blot、RT-PCR法和免疫组化法检测大鼠心肌梗死区边缘Akt、m TOR及磷酸化表达水平。结果第7、28天,与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)显著降低(P0.01),第7天模型组大鼠左室收缩末期容积(LVESV)显著升高(P0.01),第28天模型组大鼠LVESV和左室舒张末期容积(LVEDV)显著增大(P0.01);与模型组相比,各给药组第28天LVEF、LVFS升高,LVEDV和LVESV显著降低(P0.01)。模型组梗死区边缘室壁变薄,心肌细胞数量减少,心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润;各给药组梗死区边缘心肌细胞排列紊乱,心肌细胞数量减少。模型组磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)/m TOR值增高(P0.05),Akt、m TOR mRNA表达显著增高(P0.01),p-Akt、p-m TOR阳性细胞率明显增高(P0.01);各给药组p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值增高(P0.05),Akt、m TOR m-RNA表达增强(P0.05或P0.01),各给药组均可明显提高pAkt、p-m TOR阳性细胞率水平(P0.05)。结论益气活血方能够改善心肌缺血大鼠心脏功能,可能通过激活心脏自我保护机制Akt/m TOR信号通路产生保护心肌细胞的作用。     

罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察马来酸罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积、心肌细胞凋亡率的影响,研究调节心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达对大鼠心肌梗死的作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉主干制作心肌梗死模型,分为非罗格列酮治疗组(AMIA)和罗格列酮[5mg/(kg.d)]治疗组(AMIB),以假手术组作为对照组,MP-150生理记录仪检测血流动力学变化,HE染色检测梗死面积,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌组织PPARγ基因表达,观察罗格列酮对上述指标的影响。结果:①左冠状动脉主干结扎后大鼠心功能下降,与假手术组相比,AMIA组大鼠平均动脉压(MAP)、左室收缩峰压(LVPSP)和左室等容期压力变化的最大速率(±dp/dt max)均明显降低,LVEDP升高[(15.5±2.35)比(4.52±0.57)mmHg,P<0.05].②经罗格列酮治疗14 d后,心梗大鼠左室舒张末期后(LVEDP)较AMIA组明显下降[(10.14±2.28)比(15.5±2.35)mm-Hg,P<0.01],心梗面积减少33%,病理组织学改变较AMIA组明显减轻。③大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡率较假手术组升高21.15倍,经罗格列酮治疗14 d后,心肌细胞凋亡率较AMIA组明显降低[(16.04±2.26)%比(26.44±3.51)%,P<0.01]。④经罗格列酮治疗后,心肌梗死大鼠心肌组织PPARγ基因表达量较AMIA及假手术组明显增加[分别为(2.352±0.159),(1.574±0.196)与(0.491±0.078),P<0.001]。结论:罗格列酮能有效降低大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积,这可能与其上调梗死后心肌组织中PPARγ基因表达水平,发挥了PPARγ对心肌细胞及局部血管的保护作用有关。     

碎裂QRS波在大鼠心肌梗死模型中的价值探讨

建立大鼠心肌梗死模型,探讨碎裂QRS波在大鼠心肌梗死模型中的价值.40只大鼠分为假手术组和心梗组,两组大鼠均在相同条件下进行手术,心梗组开胸并结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不接扎.记录结扎(或穿线)10 min和60 min及术后4周大鼠心电图并分析碎裂QRS波及Q波变化规律.术后4周留取心肌梗死区组织标本,进行HE染色.与假手术组相比,心梗组大鼠在10、60 min及术后4周出现碎裂QRS波次数明显增多(P<0.01).HE染色显示,心梗组部分心肌细胞排列紊乱,出现空泡变性.通过建立大鼠心肌梗死模型显示,碎裂QRS波可作为急性心肌梗死和陈旧性心梗诊断及预测疾病严重程度的新指标.     

生血宝合剂对心梗后心衰大鼠心功能及心肌结构的影响

目的：观察生血宝合剂对心梗后心衰大鼠心功能及心肌结构的影响。方法以冠脉结扎配合力竭式游泳制作心梗后大鼠心衰模型,将造模成功存活的大鼠随机分为模型组、赖诺普利组、生血宝合剂组,每组10只;未行冠脉结扎术的大鼠10只为对照组。各组均通过灌胃给药或蒸馏水,给药6周后超声心动图检测左室收缩末期容积（ESV）、左室舒张末期容积（EDV）、左室射血分数（LVEF）和左室每搏输出量（SV）,后处死全部大鼠,取心肌组织HE染色观察心肌组织结构变化。结果与对照组比较,模型组、生血宝合剂组及赖诺普利组ESV、EDV明显升高,LVEF、SV显著下降,差异均有显著性意义,P＜0．05。与模型组比较,生血宝合剂组及赖诺普利组ESV、EDV显著下降,LVEF、SV明显升高,差异均有显著性意义,P＜0．05。生血宝合剂组与赖诺普利组比较,ESV、EDV、LVEF及SV数值,差异均无显著性意义,P＞0．05。 HE染色显示,对照组心肌细胞排列整齐、致密、结构清晰,细胞外间质较少,可见少量成纤维细胞。模型组心肌细胞淡染,排列紊乱,细胞间隙增大、形态模糊,成纤维细胞增多,伴有炎症细胞浸润。生血宝合剂组及赖诺普利组心肌细胞形态较清晰,成纤维细胞和炎症细胞少见。结论生血宝合剂可改善心梗后心衰大鼠心功能,修复受损的心肌组织,起到治疗心衰的作用。     

血塞通软胶囊对心肌梗死大鼠血流动力学及心肌细胞凋亡的影响

目的：观察血塞通软胶囊对大鼠心肌梗死后不同时间血流动力学及不同区域心肌细胞凋亡的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,将大鼠分为假手术组、模型组、血塞通组。治疗48h和5周时,采用超声心动图检测左室射血分数和左室短轴缩短分数,多导生理记录仪检测主动脉和左心室血流动力学改变,病理切片观察心肌病理学改变,外源性荧光标记的脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测不同区域心肌组织中的心肌细胞凋亡情况。结果：与模型组比较,心肌梗死后各个时期,血塞通组左室射血分数和左室短轴缩短分数均显著升高,心肌细胞凋亡指数下降（P〈0．01,P〈0．05）。心肌梗死后48h,血塞通组左室收缩压、左心室压力最大上升速率有显著升高,而心脏质量指数、左室舒张末压显著降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;心肌梗死5周后,血塞通组左室舒张末压明显降低,左心室压力增高率明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：血塞通软胶囊可能通过改善心肌梗死后心功能,抑制心肌细胞凋亡从而有效治疗和预防心肌梗死后的心肌重塑和心室重构。     

大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响。方法:30只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、心梗组和瑞舒伐他汀治疗组(瑞舒伐他汀10mg/kg加入2ml蒸馏水每天灌胃1次,持续6周)。治疗前后分别检测3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS);6周后测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP);大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。结果:治疗6周后,与正常组相比,心梗阻和治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加,动脉压各指标(SBP、DBP、MBP)和LVSP均显著降低,LVEDP则显著升高。但与心梗组比较,治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,SBP、DBP、MBP和LVSP均显著提高,LVEDD、LVESD与LVPWD均明显降低,LVEF与LVFS则显著升高。结论:大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀可以明显改善左室重构和左室功能。     

曲美他嗪对糖尿病心肌梗死大鼠心室重构及葡萄糖转运蛋白影响的实验研究

目的 观察糖尿病合并心肌梗死大鼠心脏结构、功能变化和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达及曲美他嗪对其影响.方法 高脂高糖喂养大鼠6周腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型后结扎冠状动脉左前降支建立2型糖尿病合并心肌梗死模型.术后24 h存活大鼠随机分为安慰剂组和曲美他嗪组;另设糖尿病假手术组.正常喂养大鼠同样以结扎冠状动脉方法制备心肌梗死模型后设立非糖尿病心肌梗死组;并设非糖尿病假手术组.曲美他嗪组以30 mg·kg-1·d-1灌胃给药,其余各组灌以等量饮用水.6周后行心脏超声和血流动力学检查,计算心室重量指数(VWI),并进行心肌梗死面积及左室非梗死区心肌胶原容积分数(CVF)测定.取大鼠远离梗死区心肌,采用荧光定量RT-PCR技术测定GLUT4 mRNA,Western印迹测定GLUT4蛋白表达.结果 糖尿病合并心肌梗死后6周时,与糖尿病假手术组以及非糖尿病心肌梗死组比较,糖尿病合并心肌梗死组左室舒张末期内径(LVDd)增大,左室收缩及舒张功能减低,VWI 和CVF亦增大.与安慰剂组比较,曲美他嗪组左室舒张功能改善,二尖瓣口血流流速(E/A)比值减小[(4.7 ±1.7 比6.8±1.6,P＜0.05);CVF值减小(3.9±0.2)%比(6.3±0.4)%,P＜0.05)],LVDd、VWI 和左室收缩功能变化不显著.糖尿病合并心肌梗死组GLUT4mRNA及蛋白表达下降.曲美他嗪组GLUT4表达增加.结论 曲美他嗪可以改善糖尿病合并心肌梗死大鼠左室舒张功能.可通过增加GLUT4表达,抑制心肌纤维化.     

正常与缺血性心肌梗死及心肌肥厚大鼠超声心动图参数变化趋势比较

目的 通过对正常和心血管疾病状态下的大鼠进行连续超声心动图检测,获得客观准确的大鼠心脏超声参数的变化趋势。方法 建立缺血性心肌梗死和压力负荷增高诱导心肌肥厚的大鼠模型,分别在术前、术后1、2和4周进行超声心动图检测,在相同时间点对正常大鼠进行超声心动图检测,并记录超声参数数据。结果 正常大鼠各心脏参数随时间的变化均有所升高,属正常生长状态。心肌梗死大鼠心脏变化以心室重构和功能障碍为主,心室内径和心室容积随时间变化显著增加,射血分数和短轴缩短率显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。心肌肥厚大鼠心脏变化以形态改变为主,左室前、后壁厚度随着时间的延长显著增加,收缩末期容积显著下降,射血分数和短轴缩短率代偿性升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 应用超声心动图可获得正常和疾病状态下较为客观准确的大鼠心脏超声数据,为后续应用大鼠实验模型研究各种心血管疾病提供了数据参考。     

三参维心胶囊对心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠心功能的改善作用

目的: 探讨三参维心胶囊 (Sanshen) 对心力衰竭大鼠心功能的影响,为开发治疗心肌梗死诱导的心力衰竭的新药物提供依据。方法:结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,采用超声心动仪进行无创检测,确认大鼠发生心力衰竭之后将大鼠分为假手术（Sham）组(n=9)、模型（Model）组(n=8)、雷米普利（Ramipril）组(n=9)和Sanshen组(n=9)。模型建立1周后Ramipril组和Sanshen组大鼠分别给予Ramipril及Sanshen,给药5周后观察大鼠超声心动图和血流动力学变化,评估心脏脏器指数,采用显微摄影图像分析系统计算左心室梗死面积,观察组织形态学变化。结果: 超声心动图检测,与Model组比较,Sanshen组大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）明显减小（P<0.01）,左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显升高（P<0.01）;血流动力学检测,Sanshen组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.05）,左室收缩压（LVSP）明显升高 （P<0.05）,左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与Model组比较,Sanshen组大鼠心室梗死面积明显减少（P<0.05）,心脏脏器指数降低（P<0.05）。形态学观察,与Model组比较,Sanshen组大鼠心室心肌细胞排列整齐,间质水肿明显减轻,间质中结缔组织增生和炎性细胞浸润减少,心肌纤维未见明显增粗。结论: Sanshen具有改善心肌梗死导致的心力衰竭大鼠心功能的作用,提示Sanshen可能成为治疗心力衰竭的新药。     

槐定碱对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的研究槐定碱对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支方法制备SD大鼠心肌梗死模型,随机分为模型对照组和槐定碱低、中、高(5、10、20 mg/kg)剂量组,另设假手术组,每组10只。实验结束后测定左室舒张末压(LVEDP),左室内压最大上升、下降速率(±dp/dtmax)和心脏质量指数(HM/BM),用透射电子显微镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化。结果与假手术组相比,模型对照组的±dp/dtmax降低,LVEDP升高,HM/BM升高(P均<0.01);与模型对照组相比,加药各组的±dp/dtmax升高,LVEDP降低,HM/BM降低,除低剂量组-dp/dtmax外,余者与模型对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);电镜结果显示假手术组大鼠心肌细胞肌丝排列整齐,线粒体结构正常。模型对照组大鼠心肌细胞肌丝溶解,线粒体肿胀,嵴模糊不清,有显著的病理学改变;槐定碱低剂量组的肌丝溶解有轻微恢复,中、高剂量组肌丝溶解现象消失,肌丝排列整齐。结论槐定碱能改善心肌梗死大鼠的心功能,减轻心肌细胞超微结构的损伤。