左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）内皮依赖性舒张功能的影响。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组（SHR—A组）和高血压对照组（SHR—C组）,同周龄wKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的舒张反应,以及血清NO、内皮素（ET）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果与SHR—C组相比,SHR—A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强（P〈0．01）。左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异。3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义（P〉0．05）。SHR—A组与SHR—C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低（P〈0．05）。结论左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管舒缩功能的影响.方法 将SHR随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和SHR对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94 g、11.47 g和5.74 g/kg体质量,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg体质量,连续给药8周.SHR对照组和WKY对照组给予等容积双蒸水.用药20周龄时采集胸主动脉标本.制备胸主动脉内皮保留和去内皮血管环,观察各组大鼠主动脉血管环对累积浓度NE、ACH和SNP作用下血管张力的变化.结果 SHR对照组内皮完整胸主动脉血管环因ACH引起的血管舒张率较WKY对照组降低(P＜0.001),亲和力指数(PD2)也呈类似变化(P＜0.01);因PE引起的收缩率与WKY对照组无显著性差异,但EC50较WKY对照组降低(P＜0.01).QYHJ和福辛普利对内皮完整胸主动脉血管环由ACH引起的内皮依赖性血管舒张率均无影响;但QYHJ高剂量组的EC50较SHR对照组降低(P＜0.01).SHR对照组去内皮胸主动脉血管环因SNP引起的舒张率和因PE引起的收缩率均较WKY对照组降低(P＜0.01);其EC50与WKY对照组比较无显著性差异.QYHJ高剂量组去内皮胸主动脉血管环对SNP引起的血管舒张率和对PE引起的血管收缩率均较SHR对照组增强(P＜0.01),PE引起收缩的EC5o较SHR对照组降低(P＜0.01).结论 QYHJ可增强SHR大动脉非内皮依赖性血管舒张功能,而对内皮依赖性血管舒张无明显改善;可增加SHR大动脉收缩,无论是内皮依赖性还是非内皮依赖性的.     

养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及其对血清一氧化氮(NO)、胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔直径(LD)及MT/LD的影响。方法以12只8周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组,48只8周龄SHR随机分为4组:模型组(SHR-M)、卡托普利组(SHR-K)、复方七芍降压片低剂量治疗组(SHR-D)、复方七芍降压片高剂量治疗组(SHR-G)。连续灌胃8周,观察血压、血清NO和胸主动脉中膜形态学变化,测定MT、LD,并计算MT/LD。结果与正常组比较,SHR各组血清NO显著降低(P0.01),MT明显增厚,LD缩小,MT/LD升高(P0.01);养阴柔肝、化瘀息风法治疗后,SHR各组血压明显下降(P0.01),血清NO升高(P0.01),胸主动脉中膜增厚减轻,管腔直径变大(P0.01),MT/LD降低(P0.01)。结论养阴柔肝、化瘀息风法能有效降低SHR血压,升高血清NO水平,有效逆转SHR血管重塑。     

潜阳合剂早期干预对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的 观察潜阳合剂（QYHJ）早期干预自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用.方法 将11周龄雄性SHR 24只随机分为3组,QYHJ组、福辛普利组和SHR对照组.3周龄雄性SHR为幼龄QYHJ组.另以11周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ组给药剂量为11.47 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周;幼龄QYHJ组给药剂量为11.47g/kg,连续给药16周.SHR对照组和WKY对照组给予等量双蒸水.用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值.用药前及用药后每周用天平称量大鼠体重1次.结果 药物干预后,福辛普利组、QYHJ组、幼龄QYHJ组大鼠血压、心率较SHR对照组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）.14周龄时,幼龄QYHJ组血压、心率较同周龄SHR对照组明显降低（P〈0.01）,此后血压、心率稳定降低.结论 QYHJ早期干预对SHR具有稳定的降压作用,大鼠心率也稳定降低.     

软脉灵抑制自发性高血压大鼠血管重塑的实验研究

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）血管重塑的影响。方法12周龄雄性SHR36只，随机分为4组,空白组、软脉灵大剂量和小剂量组、阳性对照组。血压正常的WKY为正常对照组。治疗前及治疗12周后测动脉血压（SBP），取胸主动脉及肠系膜三级动脉，HE染色，计算血管管壁面积／管腔面积（W／L）及管壁厚度／管腔半径（Tw／R1）。结果软脉灵大剂量和小刹量组治疗12周后，两组SBP均显著低于SHR（P〈0．01）。与SHR相比，软脉灵大剂量组治疗12周后，胸主动脉W／L及Tw／R1均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）；且RH与LOS相比无统计学意义，而软脉灵小剂量组与SHR相比差异无统计学意义。与SHR相比，软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后，肠系膜三级动脉W／L均显著降低（P〈0．05）。给予软脉灵大剂量治疗后，Tw／R1明显降低（P〈0．05），而软脉灵小剂量组对Tw／R1没有影响。结论软脉灵可抑制SHR血压的发展，减轻胸主动脉及肠系膜三级动脉的重塑。     

复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠血管重构的影响

目的探讨复方丹参滴丸（DSP）对自发性高血压大鼠（SHR）血管重构的影响。方法将32只8周龄雄性SHR随机分为4组,DSP小剂量组、DSP大剂量组、福辛普利组、SHRc组。另选8周龄雄性Wistar大鼠为正常对照组。5组分别用灌胃法给药或给蒸馏水8周,测定大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉与肠系膜动脉中层壁厚（M）、管腔内径（L）及二者的比值（M／L）。结果与Wistar组比,SHRc组主动脉中层壁[Wistar组：（85±10）μm比SHRc组（120±7）μm]与肠系膜动脉中层壁[Wistar组：（61±8）μm比SHR模型组（84±8）μm]显著增厚（P〈0．05）,中层壁厚与管腔内径比值（M／L）也显著增大（P〈0．05）;与SHRc组比,DSP大剂量组[肠系膜动脉M：（65±5）μm;主动脉M：（94±7）μm]、小剂量组[肠系膜动脉M：（70±3）μm;主动脉M：（97±9）μm]与福辛普利组[肠系膜动脉M：（64±7）μm;主动脉M：（93±6）μm]SHR主动脉与肠系膜动脉的M及M／L均明显减轻（P〈0．05）,而各治疗组间无统计学意义（P〉0．05）。结论复方丹参滴丸可抑制SHR的血管壁重构。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠血压及心、肾重量的影响

目的：观察潜阳合剂（QYHJ）干预自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用和对心、肾质量指数的影响。方法：77日龄雄性SHR 40只随机分为5组：QYHJ高、中、低剂量3组、福辛普利组和SHR对照组,并设77日龄WKY大鼠8只为WKY对照组和21日龄SHR8只为QYHJ幼龄对照组。用药前及用药后每14 d均以鼠尾测压法测量血压,各测3次取平均值。140日龄时处死大鼠,测量全心、左右心室、双侧肾脏的质量,计算全心、左右心室、双侧肾脏的质量指数。结果：SHR血压较WKY大鼠明显增高（P〈0.001）,心、肾质量指数增加（P〈0.001）;大鼠血压与CMI、LVMI、KMI呈正相关（P〈0.001,P〈0.01）,与RVMI无明显相关性。药物干预后,QYHJ高、中剂量组血压均明显降低（P〈0.001）,QYHJ幼龄组血压稳定降低（P〈0.001）;QYHJ低剂量组血压无明显变化。QYHJ 4组LVMI均明显较SHR对照组减小,QYHJ高剂量组、QYHJ幼龄组减小最为显著（P〈0.05）;CMI和RVMI则无明显变化。QYHJ幼龄组KMI减小（P〈0.05,P〈0.01）,其他药物干预组无显著变化。结论：QYHJ在降压的同时可能具有心、肾靶器官的保护作用,其中QYHJ早期干预具有更重要的作用。     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用

目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压。治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达水平。结果芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGFmRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）,疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关。     

加味四物汤对高血压血管平滑肌细胞增殖及血管重构作用的研究

目的：探讨加味四物汤对血管平滑肌细胞增殖及血管重构的作用。方法：正常血压Wistar大鼠10只为正常对照组(NTR组)，自发性高血压大鼠各10只作为对照组(SHR组)和加味四物汤治疗组(SHR—ZL组)。观察各组血压，贴块法培养平滑肌细胞并应用3H—TdR掺入评定平滑肌细胞增殖。测量主动脉中层壁厚(MT)和内径(LD)及二者的比值(M／L)。结果：SHR—ZL组血压降低，3H—TdR摄取减少，MT值及M／L比值降低。结论：加味四物汤可降低血压，抑制血管平滑肌细胞增殖逆转血管重构。     

桑芪首乌片对自发性高血压大鼠血管内皮细胞的影响※

目的 观察桑芪首乌片对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）血压及血管内皮的影响。方法 选择8周龄雄性SHR 30只，适应性喂养至10周龄，按完全随机分组法分为桑芪首乌片组（SQ组）、厄贝沙坦片组（EB组）和模型组共3 组，每组10 只，连续给药28 d。同龄WKY 大鼠10只作为正常对照组，灌胃生理盐水。分别在给药前及给药后每周测量各组大鼠尾动脉血压。给药28天后取材，免疫荧光流式细胞仪计数法检测各组大鼠循环内皮细胞计数，HE 染色和透射电镜观察胸主动脉形态学改变。结果 给药期间，与模型组相比，SQ组SBP和DBP均显著降低（P<0.05，P<0.01）；给药28 d后，与正常组相比，模型组循环内皮细胞计数升高（P <0.01），而与模型组相比，SQ组循环内皮细胞计数计数降低（P<0.01）；HE观察胸主动脉显示，与模型组相比，SQ组大鼠血管内膜较完整，中膜肌纤维排列相对齐整，内皮损伤程度较轻；血管形态学方面，与正常对照组相比，模型组血管壁厚度（WT）、管腔内径（LD）、中膜厚度（MT）、血管横截面积（WCSA）、管腔面积（LCSA）明显增大（P<0.05或P<0.01），而与模型组相比，SQ组WT、LD、MT、WCSA、LCSA均明显减少（P<0.05或P<0.01）。结论 桑芪首乌片能够明显降低SHR的血压，降低循环内皮细胞计数，改善血管内皮损伤，其机制可能与桑芪首乌片抑制RAAS系统途径激活有关。     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜重构作用机制的研究

目的观察芩丹胶囊（QD）的降压效果以及对胸主动脉外膜ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原的作用,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为模型组（SHR组）、QD大剂量组（SHR＋QDH组）、QD小剂量组（SHR＋QDL组）、氯沙坦组（SHR＋Los组）,另设老年Wistar-Kyoto（WKY）大鼠空白对照组（WKY组）及正常用药组（WKY＋QDH组）。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察ADM和TGF-β1在胸主动脉外膜的蛋白表达;以间接免疫荧光组织化学染色配合激光共聚焦显微镜扫描,对胸主动脉外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达进行荧光定量分析。结果与SHR组比较,SHR＋QDH组、SHR＋QDL组和SHR＋Los组收缩压均下降（P〈0.05）;ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均降低（P〈0.05）。SHR＋QDH组比SHR＋QDL组效果更好（P〈0.05）。与WKY组比较,SHR组、SHR＋QDH组、SHR＋QDL组、SHR＋Los组收缩压均升高（P〈0.05）,ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均增多（P〈0.05）,而WKY＋QDH组各项指标差异无统计学意义（P（0.05）。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够下调TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原表达,抑制外膜胶原合成,具有拮抗作用的ADM也随之下降,从而改善和逆转血管外膜重构。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织形态学改变及血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)的表达,探讨镇肝熄风汤对血管重塑的影响。方法将24只14周龄的雄性SHR随机分为SHR组、镇肝熄风汤组、依那普利组,每组各8只,同时以同源雄性京都威斯特大鼠(WKY)8只作为对照组,镇肝熄风汤组灌服镇肝熄风汤15g/(kg.d),依那普利组灌服依那普利0.01g/(kg.d),SHR组及WKY组每日灌服等容积的0.9%氯化钠注射液,每日灌胃2次。灌胃给药8周后,采用苏木色精-伊红(HE)染色法观察胸主动脉病理改变,免疫组化法检测主动脉血管平滑肌细胞PCNA的表达。结果与WKY组相比,SHR组胸主动脉中膜增厚,PCNA表达增强,镇肝熄风汤组和依那普利组可有效抑制PCNA表达增强,改善动脉中膜厚度。结论镇肝熄风汤可能通过抑制血管平滑肌细胞增殖,改善血管重塑。     

Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌心肌纤维化及AT1，AT2表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1,AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（SpontanousHypertensiveRat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组,SHR组,Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心重量,计算心体比与左室重指数;放免法测定血浆及心肌AII水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1,AT2的表达;Westernblotting法测定心肌AT1,AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果（1）4周龄SHR组,SHR—Can组与WKY三者血压无明显差异（P〉0．05）;8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;SHR—Can组心体比及左室指数明显低于SHR组（4．43±0．39VS3．45±0．17,P〈0．05;3．75s0．29VS2．824-0．22,P〈0．05）;与WKY组相比,SHR组血浆中AII水平明显增高（1609．63±254．73VS651．77±213．86,P〈0．01）;与SHR组相比,SHR—Can组显著降低（1201±297．04VS1609．63±254．73,P〈0．05）;心肌组织AII含量SHR—Can组明显低于SHR组（287．25±38．13VS465．21±52．15,P〈0．05）。（2）心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR—Can组心肌中ATl、AT2明显减少（P〈0．05）;Westernblotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈O．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平显著明显降低（P〈0．05）;天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论（1）Candesaxtan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展（2）Candesartan早期治疗抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数;（3）Candesartan早期治疗降低SHR心肌心肌AT1、AT2的表达,（4）Candesartan抑制?     

Effect of traditional Chinese medicine Qin-Dan-Jiang-Ya-Tang on remodeled vascular phenotype and osteopontin in spontaneous hypertensive rats

Qin-Dan-Jiang-Ya-Tang (QDJYT) is a traditional Chinese herbal medicine for the treatment of hypertension. The effect of QDJYT on blood pressure and on vascular remodeling in hypertension was investigated in the model of spontaneous hypertensive rats (SHR). Sixteen SHRs were divided into two groups, the SHR group and the SHR+QDJYT group. Eight WKY rats were a normal control group. QDJYT (750 mg/kg) was orally administered daily for 12 weeks in SHR+QDJYT group. After 12 weeks, thoracic aortas were segregated. Media thickness (MT), lumen diameter (LD), the ratio of MT to LD, the volume fraction of collagen (VFC) in media, the ultrastructure of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and the expression of osteopontin (OPN) mRNA were examined by histological staining, transmission electron microscope (TEM), and real-time PCR, respectively. It was observed in our study that MT, MT/LD, VFC and the expression of OPN mRNA were higher in the SHRs than in the WKY rats, volume and numeral density of mitochondria in vascular smooth muscle cells (VSMCs) in media increased obviously. However, in the SHRs treated with QDJYT, we found MT, MT/LD, VFC and the expression of OPN gene were lower than in the SHRs, and the phenotype of VSMCs were close to normal. These results suggest that QDJYT could reverse the vascular remodeling in SHR, and the mechanisms may be related to the suppressive effect of QDJYT on the expression of OPN mRNA in arterial wall.     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及血液流变学的影响

目的观察复方七芍降压片对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及其对血液流变学的影响。方法以12只8周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组,48只8周龄自发性高血压大鼠随机分为4组:模型组、卡托普利组[6.75mg/(kg.d)]及复方七芍降压片低[0.9mg/(kg.d)]、高[3.6mg/(kg.d)剂量组,连续灌胃4周,观察其血压及血液流变学变化。结果与正常组比较,SHR全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白含量及红细胞压积均明显升高(P0.01);复方七芍降压片治疗后,血压及血液流变学各指标均明显下降(P0.01)。结论复方七芍降压片对SHR有明显的降压作用,其机制可能与其改善血液流变学指标有关。     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的 观察芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠（SHR）血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨血管外膜重构的可能作用机制。 方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠随机分为模型组、芩丹胶囊大剂量组[750 mg/（kg·d）]、芩丹胶囊小剂量组[150 mg/（kg·d）]及氯沙坦组[30 mg/（kg·d）],每组8只;另设老年Wistar-Kyoto大鼠为空白对照组和正常药物对照组[芩丹胶囊750 mg/（kg·d）];模型组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共12周。观测各组大鼠收缩压;免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原在胸主动脉外膜的蛋白表达以及PCR检测mRNA表达。 结果 与模型组比较,芩丹大、小剂量组及氯沙坦组收缩压均明显下降（P <0.05）;与模型组比较,此3组免疫组化中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低（P <0.05）,PCR显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在外膜表达也有所降低（P <0.05）。 结论 芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR大鼠血压,而且从Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显减少可看出芩丹胶囊对动脉血管外膜重构有明显的抑制及逆转作用。     

黄豆苷元对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用

目的探讨黄豆苷元对自发性高血压大鼠（SHR）肾损害的保护作用及其机制。方法将符合条件的24只SHR随机分为黄豆苷元组（Dai组）、咪达普利组（Imi组）和生理盐水对照组（NS组）,同时以8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。前两组分别用黄豆苷元13．50mg／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）灌胃,NS组及正常对照组只给予等量的生理盐水。用药4周后用放射免疫法测定尿β2微球蛋白（β2-MG）,颈动脉插管法测收缩压,分光光度法测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与正常对照组比较,各组血压、尿β2-MG显著增多（P〈0．01）,肾组织内的SOD活性降低。药物干预4周后与同期NS组比较,黄豆苷元明显降低尿β2-MG和MDA水平（P〈0．05）,并能明显提高肾脏组织内的SOD活性;咪达普利则显著降低尿β2-MG和MDA水平（P〈0．05或P〈0．01）,亦显著提高肾组织SOD活性（P〈0．01）,但两组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论黄豆苷元能明显改善高血压肾损害,其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化和保护内皮作用实现的,其作用与咪达普利相似。     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都wistar大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压．称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比（LVM/BW）．天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后。收缩压（SBP）均显著低于空白组（P〈0．01）。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用（P〈0．01）,而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。     

潜阳解毒通络饮通过PPAR-γ途径抑制炎症因子表达从而对自发性高血压大鼠炎症机制干预的研究

目的探讨潜阳解毒通络饮治疗原发性高血压大鼠的作用机制。方法选择健康雄性12周龄原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)71只,随机分为潜阳组、解毒组、通络组、全方组、缬沙坦组、吡格列酮组、SHR空白对照组,魏-凯二氏大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)大鼠10只作为正常血压对照组。给药2个月后处死取腹主动脉血和心脏左心室。用ELISA试剂盒测血清中超敏C反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a,TNF-a)、白介素1β(interleukin-lβ,IL-1β)的浓度。聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptors,PPAR-γ)、果蝇受体4(toll-like receptor4,TLR4)及TNF-a的mRNA在大鼠心肌细胞中的表达。结果潜阳解毒通络饮能够有效抑制SHR血清中IL-1β、TNF-α及hs-CRP炎症因子的表达,有统计学意义(P<0.05)。在SHR心肌组织mRNA的表达上,TNF-a、TLR4及PPAR-γ的mRNA表达与其他治疗组和对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论证实了潜阳解毒通络饮从"风痰瘀络"病机的角度治疗原发性高血压大鼠有效性,其作用机制可能与作用于PPAR-γ途径、改善炎症因子表达有关。