肿瘤坏死因子-α、内毒素、磷脂酶A2与重症胸腹损伤急性肝损伤的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）在重症胸腹损伤急性肝损伤发生过程中的作用。方法收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分、除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在就诊救治的同时抽血检查谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、TNF-α、LPS和PLA2,对检验结果进行相关性分析。结果肝功能：ALT208．43±41．35U／L,AST198．49±39．62U／L;损伤因子：TNF—α 36．41±18．09ng／ml;LPS343．66±106．02IU／L;PLA,41．35±14．26ng／ml。ALT、AST与TNF—α、LPS、PLA,比较相关系数（r）分别大于0．8657、0．8860,均呈显著正相关。结论TNF—α、LPS、PLA,参与了重症胸腹损伤后急性肝损伤的发生、发展。急诊救治胸腹损伤时,应对TNF-α、LPS、PLA,进行早期干预,或有可能抑制急性肝损伤的发生或减轻损害的程度。     

肿瘤坏死因子-α、内毒素、白细胞介素-6、磷脂酶A2与重症胸腹损伤后急性心肌细胞损伤的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）、磷脂酶A1（PLA2）与重症胸腹损伤后心肌细胞损伤发生的关系。方法收集2009年1月-2013年6月在我院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹损伤患者112例,在救治的同时检查肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、TNF-α、LPS、IL-6、PLA2,对检验结果进行相关性分析。结果心肌损伤：CK-MB：（218．79±21．59）U／L,cTnT：（546．254±29．34）ng／L;损伤因子：TNF-α（39．614±13．09）μg／L,LPS：（453．684±96．37）IU／L,IL-6：（436．83±113．86）μg／L,PLA2：（48．354±12．26）μg／L。CK-MB与TNF-α、LPS、IL-6、PLA2比较相关系数（r）均〉0．8832,cTnT与TNF-α、LPS、IL-6、PLA2比较r均〉0．889l,均呈显著正相关。结论TNF-α、LPS、IL-6、PLA2参与了重症胸腹损伤后心肌细胞损伤的发生,对TNF-α、LPS、IL-6、PLA2的针对性干预,或有可能减轻重症胸腹损伤后心肌细胞损伤的程度,提高重症胸腹损伤者的生存率。     

TNF-α、LPS、IL-6在重症胸腹伤后急性肝损害中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)在重症胸腹损伤后急性肝损害发生过程中的作用。方法收集2009年1月—2011年12月在解放军第二五三医院急诊科就诊创伤指数TI≥17分、除外合并颅脑损伤及在急诊科内死亡的患者62例,在就诊予以抢救、治疗的同时抽血检查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TNF-α、LPS和IL-6,对检验结果进行相关性分析。结果检验结果相关性分析:ALT与TNF-α:r=0.9392,P<0.001;ALT与LPS:r=0.8461,P<0.001;ALT与IL-6:r=0.9484,P<0.001。AST与TNF-α:r=0.9488,P<0.001;AST与LPS:r=0.8779,P<0.001;AST与IL-6:r=0.9186,P<0.001。结论 TNF-α、LPS和IL-6均有可能参与了重症胸腹损伤后急性肝损害的发生、发展,加强伤后早期对胃肠道功能的保护和对TNF-α、LPS和IL-6的早期针对性干预治疗,则有可能减轻重症胸腹损伤后急性肝脏功能损害的程度。     

内毒素、白细胞介素-6、血小板活化因子与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性探讨

目的探讨内毒素（LPS）、白细胞介素一6（IL一6）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性和机制。方法收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D—D）、凝血酶时间（TT）、LPS、IL-6、PAF,对检验结果进行相关性分析。结果凝血功能：PLT：（83．44±38．52）×10。／L,D—D：1823．89±608．02U／L,TT：58．27±12．44s。损伤因子：LPS：343．66±106．02IU／L,IL-6：393．83±143．86ng／ml,PAF：15765．31±4431．65ng／L;PLT与LPS、IL-6、PAF之间相关系数（r）均〈-0．9227,呈显著负相关。D—D、TT与LPS、IL-6、PAF之间r均〉0．9261,呈显著正相关。结论LPS、IL-6、PAF参与了重症胸腹损伤后凝血功能障碍的发生。对LPS、IL-6、PAF早期干预,有可能改善重症胸腹损伤患者的凝血功能障碍。     

重症颅脑损伤后 TNF-α及 IL-6在急性心肌功能损害中的作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6在重症颅脑损伤后心肌功能损害发生过程中的作用。方法以2009年2月至2012年5月在该院急诊科就诊,符合重症颅脑损伤的诊断标准,格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分,除外合并其他部位损伤及在急诊科内死亡的患者为观察对象,共65例,在抢救治疗的同时抽血化验肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白 T（cTnT）、TNF-α、IL-6,检验结果与对照组进行比较,并对观察组病例的检验结果进行相关性分析。结果观察组心肌功能检验结果：CK-MB（198．63±37．72）U／L,cTnT（548．17±49．58）pg／mL;损伤因子检验结果：TNF-α（39．93±18．88）ng／mL,IL-6（469．61±73．66）ng／mL,与对照组同类数据比较,差异有统计学意义（P ＜0．01）。观察组 CK-MB 与 TNF-α、IL-6比较,其 r＞0．9114;cTnT与 TNF-α、IL-6比较,r＞0．9421,差异均有统计学意义（P ＜0．01）,呈显著正相关。结论 TNF-α和 IL-6参与了重症颅脑损伤后急性心肌功能损害的发生、发展过程,抑制它们在血液中的高浓度表达,或有可能减轻颅脑损伤后心肌功能损害的程度。     

联合应用血必净与钠洛酮干预重症胸腹损伤急性肝细胞功能损害的效果

目的探讨联合应用血必净(XBJ)、钠洛酮(NX)干预重症胸腹损伤急性肝细胞功能损害的效果。方法以2009年1月~2013年6月在笔者医院就诊,创伤指数(TI)≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的重症胸腹创伤患者为入选标准,干预组112例,对照组57例;干预组患者在就诊及入院时分别检查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、磷脂酶A2(PLA2),对照组仅于入院时进行同样项目检查。结果干预组患者就诊时ALT为328.43±21.35U/L,AST为298.49±19.62U/L;入院时ALT为58.12±11.67U/L,AST为54.72±10.31U/L。对照组患者入院时ALT为350.88±27.72U/L,AST为302.91±24.31U/L;干预后ALT、AST降低,与干预前及对照组相比差异有统计学意义P<0.01。结论联合应用XBJ与NX治疗可显著减轻重症胸腹损伤后急性肝细胞功能损害,对减少并发症、预防多器官功能障碍综合征(MODS)有重要意义。     

FK506预处理对内毒素诱导急性肝损伤的保护作用

目的:探讨FK506预处理对内毒素急性肝损伤小鼠的保护研究作用及其可能机制.方法:LPS ip诱导小鼠急性肝损伤模型,实验小鼠随机分为LPS、LPS FK组,绘制生存曲线,行两组间生存率动态分析;测定LPS注射后0,0.5,2,4,6,8 h血清TNF-α,IL-1β,ALT,AST含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:LPS FK组小鼠72 h存活率为 46.67%,而LPS组小鼠仅10.00%(P<0.01).两组小鼠血清TNF-α、IL-1β含量变化均呈先升后降趋势,TNF-α于2 h达峰值,IL-1β于4 h达峰值,相同时间LPS FK组TNF-α、IL-1β含量低于LPS组(P均< 0.01).LPS FK组小鼠8 h血清ALT、AST含量分别为(1.06±0.15)、(1.21±0.13) μkat/L,低于LPS组(2.51±0.47)、(3.97±0.36) μkat/L(P均< 0.01).肝组织病理示LPS FK组小鼠肝细胞肿胀坏死、胞质嗜酸性变及肝小叶炎细胞浸润均较LPS组减轻.结论:FK506预处理可减轻内毒素所致的急性肝损伤;FK506可能通过降低血清TNF-α、IL-1β含量,下调炎症反应而发挥抗炎作用.     

L-精氨酸诱导大鼠暴发性胰腺炎肝损伤的实验研究

目的：建立L-精氨酸诱导大鼠暴发性胰腺炎（FAP）肝损伤模型，并探讨FAP肝损伤机制。方法：L-精氨酸分次间隔2h分别于腹腔和皮下注射。末次注射后观察120h内大鼠死亡率以及6、12、24、48、72和120h血清淀粉酶、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）以及门静脉血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）含量变化；同时观察各时点胰腺、肝脏病理改变及肝细胞凋亡变化。结果：注射后大鼠120h内死亡率为53．33％；AST、ALT、TBIL、IL-6、TNF-α于6h升高，其中AST、TBIL、IL-6于24h达高峰，ALT、TNF-α于48h达高峰；胰腺、肝脏病理改变以及肝细胞凋亡均于6h开始变化，48h达高峰。结论：大剂量L-精氨酸可诱导大鼠FAP肝损伤模型，TNF-α、IL-6、细胞凋亡可能参与其损伤机制。     

灵芝孢子糖肽对小鼠肝损伤的保护作用

研究灵芝孢子糖肽对小鼠肝损伤的保护作用。分别建立四氯化碳（CCl₄）、乙醇致小鼠急性、慢性肝损伤,灌胃给予灵芝孢子糖肽65,130,260 mg/kg,测定小鼠肝指数,血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）,ELISA法检测肝组织炎症因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量,HE染色观察肝组织病理损伤。结果表明,灵芝孢子糖肽可显著降低急性、慢性肝损伤小鼠肝指数、血清AST和ALT含量。在CCl₄致慢性肝损伤模型中,灵芝孢子糖肽显著降低小鼠肝组织IL-6、TNF-α及iNOS的含量,改善肝组织病理损伤。上述结果表明,灵芝孢子糖肽可以显著减轻小鼠急、慢性肝损伤,并且具有一定的抗炎活性。     

清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响

目的研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响。方法采用D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导大鼠的急性肝损伤模型,用卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)诱导小鼠的免疫性肝损伤模型,观察清肝浸膏不同剂量组对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)和白介素-18(IL-18)活性的影响。结果清肝浸膏能明显降低肝损伤模型的转氨酶水平,并能降低D-氨基半乳糖所致急性肝损伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-8含量(P<0.01),也能明显降低BCG LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的TNF-α、IL-18含量(P<0.01)。结论清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用,其保护作用的机制可能和降低细胞因子的水平有关。     

两种急性免疫性肝损伤小鼠模型的对比研究

目的比较两种急性免疫性肝损伤小鼠模型的肝功能及淋巴因子变化特点和规律,为研究抗肝炎药物提供理想的动物模型。方法选用BCG＋LPS和Con-a建立两种免疫性肝损伤模型。以小鼠血清转氨酶水平变化及肝脏病理学检查作为肝损伤判断标准,以ELISA法测定血清中IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-r的变化。结果与正常对照组相比,两组模型ALT、AST的活性均显著升高（P〈0.01）;BCG＋LPS组IL-2、IFN-r、TNF-α的含量明显高于正常对照组（P〈0.01）,但IL-4、IL-10的含量无明显变化;Con-a组IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-r的含量均高于正常对照组（P〈0.01）。两组模型均出现严重的肝组织病理改变。结论Con-a建立的免疫性肝损伤模型更适用于防治免疫性肝损伤药物的筛选和研究。     

中药复方降酶合剂对大鼠肝脏细胞因子调节的实验研究

目的：研究中药复方制剂降酶合剂对D-氨基半乳糖所致动物急性肝损伤的保护作用,和对内毒素（LPS）刺激后肝枯否细胞（KC）分泌IL-6、IL-8和TNF-α的调节作用。方法：复制大鼠D-氨基半乳糖致急性肝损伤模型,制备SD大鼠降酶合剂和联苯双酯的含药血清,以LPS和含药血清刺激SD大鼠体外培养KC,采用ELISA夹心法检测IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果：D-氨基半服糖所致急性肝损伤模型转氨酶和细胞因子分泌水平明显增高,中药降酶合剂可以降低转氨酶和调节细胞因子分泌水平。培养细胞在加入LPS刺激后,上清中IL-6、IL-8和TNF-α浓度明显高于对照组（P＜0.01)。而在加入降酶合剂后,上清中的IL-6、IL-8和TNF-α水平明显下降（P＜0.01)。结论：降酶合剂降低ALT的作用可能与其通过对机体免疫功能的调节,降低IL-6、IL-8和TNF-α等细胞因子的产生有着密切的关系。     

参麦注射液联合生长抑素对急性胰腺炎患者血清 TNF-α、IL-6 及 IL-10 的影响

目的 探讨分析参麦注射液联合生长抑素对急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-10（IL-10）的影响。方法 选择2011年1月～2013年9月在衢州市人民医院接受治疗的重症急性胰腺炎患者90例,随机分成两组。对照组45例患者单纯给予西药治疗。观察组45例患者在对照组治疗的基础上．增加参麦注射液及生长抑素治疗。观察两组8d内血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善与住院时间。结果 观察组总有效率（95．6％）高于对照组（80．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组患者血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善时间与住院天数方面显著短于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。治疗后,观察组血清TNF-α、IL-6水平为（168．66±24．64）、（15．45±5．36）ng／L,均低于对照组血清TNF-α、IL-6水平[（206．32±20．49）、（21．28±7．31）ng／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。治疗后,观察组血清IL-10水平为（99．54±16．11）ng／L,高于对照组血清IL-10水平[（69．42±15．57）ng／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论 参麦注射液联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎效果显著,可以明显改善患者血清TNF-α、IL-6及IL-10水平。     

白细胞介素-18抗体在急性免疫性肝损伤中的保护作用研究

目的 探讨白细胞介素-18抗体对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用.方法 昆明种小鼠给予不同剂量白细胞介素-18抗体.12 d后处死小鼠,测定小鼠肝脏、脾脏、胸腺系数,测定小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,光镜下观察肝组织细胞结构的改变.结果 模型组肝细胞损伤明显,处理组较轻.模型组小鼠血清AST、ALT、IL-18、IL-6、TNF-α含量比对照组明显升高,P<0.05.与模型组相比,处理组小鼠血清AST、ALT、IL-18、IL-6、TNF-α含量降低,以大剂量IL-18抗体组明显,P<0.05.结论 应用IL-18抗体对小鼠急性免疫性肝损伤有保护作用,并可能是通过抑制IL-6、TNF-α的作用来实现的.     

银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物对酒精性肝损伤的保护作用．[方法]采用昆明种雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组,银杏叶提取物大、小剂量（93．52,46．76mg／kg）组及阳性对照组．除正常对照组正常饲养外,其余各组分别灌胃给予相应药物或等量生理盐水1h后,灌胃给予乙醇．连续灌胃给予药物及乙醇5d建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及肝脏中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、丙二醛（MDA）含量．[结果]模型对照组血清中ALT,AST水平及肝脏中TNF-α,MDA含量与正常对照组比较均明显增高（P〈0．01）．与模型对照组比较,银杏叶提取物大、小剂量组小鼠血清ALT,AST水平及肝组织TNF—α,MDA水平均明显降低（P〈0．05,P〈0．01）．[结论]银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制炎症介质的产生有关．     

转氨酶水平在闭合性肝损伤患者中的意义

目的：研究血清转氨酶水平在闭合性肝损伤患者中的表达及意义。方法回顾性研究163例闭合性腹部损伤患者的血清转氨酶水平（肝损伤79例,非肝损伤84例）,观察其转氨酶水平与肝损伤的相关性。根据CT或者术中所见,将患者肝损伤进行分级,比较轻度肝损伤与重度肝损伤患者转氨酶水平的差异;根据治疗方法,分为保守治疗组和手术治疗组,比较两组患者转氨酶水平的差异。结果（1）闭合性肝损伤组患者入院时ALT水平为（358.21±77.48）U/L,AST水平为（416.32±88.00）U/L;非肝损伤组入院时ALT水平为（30.85±14.58）U/L,AST水平为（33.50±8.12）U/L,两组患者比较有统计学差异（均P=0.000）。ROC曲线显示诊断闭合性肝损伤时ALT阈值为53.00U/L,AST阈值为67.50 U/L。（2）轻度肝损伤组患者（24例）入院时ALT水平为（189.33±57.71）U/L,AST水平为（251.00±69.35）U/L;重度肝损伤组（55例）入院时ALT水平为（431.91±104.46）U/L,AST水平为（488.47±120.18）U/L。两组比较均有统计学差异（P=0.004、0.014）。（3）保守治疗组患者（52例）ALT水平为（311.10±93.03）U/L,AST水平为（367.48±103.40） U/L;手术治疗组（27例）ALT水平为（448.96±140.45）U/L,AST水平为（510.41±166.46）U/L,手术治疗组患者转氨酶水平高于保守治疗组,但无统计学差异（P=0.098、0.132）。结论闭合性腹部损伤患者升高的转氨酶水平对于闭合性肝损伤的诊断有较高的价值,显著升高的ALT水平提示严重肝损伤的发生。     

中药肝炎平对急性肝损害防治作用的实验研究

用D－氨基半乳糖（D－GalN）制备大鼠急性肝损伤模型。通过检测血清丙氨酸转氨酶活性（ALT）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）浓度，并观察光镜和电镜下肝组织的病理学改变，以探讨中药肝炎平对急性肝损害的保护作用。结果发现：肝损伤组ALT活性和TNF－α浓度分别为（2442．16±445．09）nmol·s（-1）／L见和（8．07±1．93）μg／L，而肝炎平组则为（1258．59±468．43）nmol·s（-1）／L和（0.63±0．27）μg／L。肝炎平可显著降低血清ALT和TNF－α的水平，减轻肝细胞的变性坏死，其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清白介素-18、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平变化的临床意义

目的探讨非酒精性脂肪性肝病患者血清白介素-18、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平变化的临床意义。方法分别用酶联免疫吸附分析（ELISA）法及放射免疫分析（RIA）法检测60例NAFLD患者（NAFLD组）,其中非酒精性脂肪肝患者30例（NAFL组）,非酒精性脂肪性肝炎患者30例（NASH组）和30例正常对照组血清IL-18、IL-8、TNF—α的水平;常规方法检测ALT、AST、TG、TC的水平。结果NAFLD组、NASH组与对照组比较血清IL-18、IL-8、TNF—α、ALT、AST、TG、TC水平差异具有非常显著性（P〈0．01）,NAFL组与对照组及NASH组与NAFL组比较,上述指标差异均具有显著性（P〈0．05）。结论IL-18、IL-8、TNF—α水平随肝细胞受损程度加重而增加,并与ALT、TG水平呈正相关。IL-18是T细胞介导肝损伤的必须媒介,TNF-α是介导肝损伤的主要因子。血清IL-18、IL-8、TNF-α浓度的高低可用于判断NAFLD患者肝损伤的严重程度及监测疾病变化的指标。     

重症急性胰腺炎患者血清PCT含量与靶器官损伤、炎症反应程度的相关性

目的:研究重症急性胰腺炎患者血清PCT含量与靶器官损伤、炎症反应程度的相关性。方法:选择在我院确诊为急性胰腺炎的146例患者,将轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎的患者分别作为轻症组和重症组,选择同期健康体检者作为对照组。采集血清并测定PCT、肝肾功能指标、炎症反应指标的含量。结果:重症组和轻症组血清中PCT、sTREM-1、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α的含量显著均高于对照组,重症组血清中PCT、sTREM-1、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α的含量显著高于轻症组;重症组血清中ALT、AST、TBIL、BUN、Scr的含量显著高于轻症组和对照组,轻症组血清中ALT、AST、TBIL、BUN、Scr的含量与对照组比较无显著性差异;重症组中PCT高含量患者血清中ALT、AST、TBIL、BUN、Scr、sTREM-1、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α的含量显著高于PCT低含量患者。结论:重症急性胰腺炎患者血清PCT含量显著升高且对肝肾功能损伤、炎症反应程度具有评估价值。     

内毒素、磷脂酶A2与颅脑损伤后心肌功能损害的相关性与机制探讨

目的探讨内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）与重型颅脑损伤后心肌功能损害发生的相关性及机制。方法收集2009年1月-2011年12月在中国人民解放军第二五三医院急诊科就诊的创伤指数TI≥17分、格拉斯哥昏迷评分GCS≤12分,并除外合并其他部位损伤及在急诊科内死亡的急性重型颅脑损伤患者53例,在急诊予以相应抢救、治疗的同时抽血检查肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、LPS、PLA,,对检验结果进行相关性分析检验。以同期到笔者医院门诊体检的健康志愿者为对照组,共计53例,在门诊体检中心抽血行相同检查,试验组与对照组检测数据比较用t检验。结果心肌功能检验结果：试验组：CK-MB：73．52±26．41U／L,eTnT：184．83±68．98pg／ml;对照组：CK-MB：8．13±3．64U／L,cTnT：21．67±11．58pg/ml。损伤因子检验结果：试验组：LPS：309．38±49．41IU／L,PLA,：45．23±19．97ng／ml;对照组：LPS：87．38±46．51IU／L,PLA,：7．47±5．21ng／ml。试验组与对照组有显著差异。反映心肌功能的指标CK-MB和eTnT与可能导致心肌细胞损害的因素LPS、PLA2之间存在着显著的相关性。结论LPS、PLA2可能通过颅脑损伤后的应激反应、微循环障碍、炎症反应的“瀑布样”效应、肠源性内毒素血症等途径参与了颅脑损伤后心肌细胞功能损害的发生、发展。因此在颅脑损伤后的早期加强对心肌细胞的功能保护,加强对LPS、PLA：的针对性干预,抑制LPS、PLA2的高表达,有可能减少颅脑损伤后心肌细胞功能损害的发生。