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相似文献
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1.
目的探讨苦碟子注射液联合芪苈强心胶囊对老年慢性心力衰竭病人血清B型钠尿肽(BNP)与核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法选取2014年8月—2017年7月来我院治疗的慢性心力衰竭老年(≥65岁)病人114例,随机分为对照组与研究组,每组57例。对照组采用芪苈强心胶囊,每次4粒,每日3次;研究组采用苦碟子注射液联合芪苈强心胶囊治疗,芪苈强心胶囊用法及用量同对照组,苦碟子注射液50mL加入250mL生理盐水,静脉输注,每日1次;两组均持续治疗2周。比较两组治疗效果、心功能和生活质量改善情况,测定NF-κB、BNP、血浆N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)。结果对照组疗效改善率为77.19%,低于研究组的91.23%,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后NF-κB、BNP、NT-proBNP值降低,左心室舒张末期内径(LVEDD)降低,心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)升高,简明健康调查问卷(SF-36)评分升高,明尼苏达生活质量问卷(MLFQ)评分、Lee心力衰竭积分降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后NF-κB、BNP、NT-proBNP值降低,LVEDD降低,CO、LVEF升高,SF-36评分升高,MLFQ评分、Lee心力衰竭积分降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论苦碟子注射液联合中成药口服有助于改善老年慢性心力衰竭病人的心功能和临床症状,降低血清BNP与NF-κB水平。  相似文献   

2.
目的观察芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法将80例慢性心力衰竭患者随机分为两组。对照组40例,予西医常规抗心衰治疗。治疗组40例,在对照组的基础上加服芪苈强心胶囊,每次4粒,每日3次。两组均连续治疗6个月。结果治疗组心力衰竭中医证候疗效显效率37.5%,总有效率92.5%,明显优于对照组。治疗组心功能疗效显效率45.0%,总有效率95.0%,明显优于对照组。治疗后两组B型利钠肽(BNP)均较治疗前明显降低,治疗后治疗组BNP较对照组低(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊结合西医常规治疗能改善慢性心力衰竭患者临床症状、心功能,降低BNP含量。  相似文献   

3.
芪苈强心胶囊属于通过中医理论研制而成的中成药,用于慢性充血性心力衰竭,增加心肌收缩力、心输出量和肾血流量,具有一定的临床疗效。但其治疗心力衰竭、抑制心脏重构的具体机制并不是十分清楚。本研究结合近年来国内外相关文献,就中药复方芪苈强心胶囊治疗心力衰竭的相关机制作一简单综述。  相似文献   

4.
目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)患者内皮功能及心功能的影响.方法 将80例CHF患者随机分为2组.治疗组(40例)给予常规抗心衰治疗加口服芪苈强心胶囊4粒,3次/d;对照组(40例)给予常规抗心衰治疗.两组均治疗4 w,观察治疗前后一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、左室射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP)和心功能的变化.结果 治疗后两组血NO、LVEF均上升,ET、BNP下降(P<0.01);治疗组抗心衰疗效优于对照组(P<0.05).结论 芪苈强心胶囊对CHF具有良好的治疗作用,其作用机制可能与改善血管内皮功能有关.  相似文献   

5.
目的观察芪苈强心胶囊治疗高血压心力衰竭的临床疗效。方法将104例高血压心力衰竭患者随机分为治疗组与对照组,各52例。两组均给予常规药物治疗,治疗组加服芪苈强心胶囊,每次4粒,每日3次。两组疗程均为3个月。结果治疗组总有效率90.4%,对照组为75.0%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论芪苈强心胶囊能有效控制心力衰竭,提高患者的生活质量,改善预后。  相似文献   

6.
目的 探讨芪苈强心胶囊联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的效果。方法 纳入2021年1月至2022年1月我院接诊的94例患者作为本次的研究对象。按照随机数字表法分为两组,每组47例。基础治疗:对患者进行利尿剂、血管扩张剂等常规基础治疗。对照组:美托洛尔治疗。观察组:美托洛尔联合芪苈强心胶囊治疗。观察疗效、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、血红素加氧酶-1(HO-1)、同型半胱氨酸(Hcy)、脑钠肽(BNP)水平变化情况。结果 观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组干预后HO-1水平均高于干预前和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组干预后HO-1水平均高于干预前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组干预后Gal-3、Hcy、BNP水平均低于干预前和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组干预后Gal-3、Hcy、BNP水平均低于干预前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 芪苈强心胶囊联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭,可以改善患者的Gal-3、HO-1、Hcy、BNP水平,提高治疗效果。  相似文献   

7.
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因.心力衰竭通常是在心肌细胞坏死、功能丧失、心室重构或多种因素共同作用下引发,出现能量利用异常、缺血和神经内分泌紊乱等重要病理环节[1].其中,醛固酮是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的主要效应分子,不仅具有明显的水钠潴留特性,促进水肿的发展;更为重要的是,能够改变心肌的结构和功能,与心室重构关系密切[2].笔者对慢性心衰患者在常规基础治疗的同时加用芪苈强心胶囊,观察其对血浆醛固酮水平和心功能的干预作用.  相似文献   

8.
目的:探讨粉防己碱对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达、气道炎症和气道高反应性的影响。方法将32只 SPF 级 BALB/c 小鼠随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组(激素组)和粉防己碱组(Tet 组)。卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型。末次激发24 h 后,肺功能仪测定小鼠气道阻力;HE 染色观察气道炎症细胞浸润;ELISA 检测血清总 IgE、OVA 特异性 IgE(OVA-sIgE)及 BALF 中 Th2细胞因子 IL-4和 IL-13水平;显微镜下计BALF 中细胞总数,瑞氏染色计嗜酸粒细胞分类计数;Western blot 检测肺组织 NF-κB 和 iNOS 蛋白表达水平。结果与正常组比较,哮喘组气道阻力、气道炎症浸润、BALF 炎症细胞总数和嗜酸粒细胞分类计数、血清总 IgE 和 OVA-sIgE、BALF 中 IL-4和 IL-13以及 NF-κB 和 iNOS 蛋白表达水平均显著增高(P <0.05);与哮喘组比较,激素和 Tet 干预组上述各项指标均显著降低(P <0.05)。结论粉防己碱可下调哮喘小鼠肺组织 NF-κB 和 iNOS 表达并抑制气道炎症和气道高反应性。  相似文献   

9.
目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重构的作用,探讨其抗心力衰竭作用的相关机制.方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,芪苈强心胶囊高、中、低剂量组[1.2、0.6、0.3 g/(kg.d)],采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型,术后4周开始灌胃给药,连续8周.检测血流动力学,心室指数,及血浆中内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;RT-PCR法检测心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)表达;明胶酶谱法测定MMPs活性.结果 芪苈强心胶囊能显著改善血流动力学指标,芪苈强心胶囊组较模型组心室指数、ET-1、Ang-Ⅱ和TNF-α水平下降,MMP-2、MMP-9活性下降,TIMP-1表达升高.结论 芪苈强心胶囊可通过抑制MMPs活性、调节MMP/TIMP平衡改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,抑制心室重构,延缓心力衰竭的发生.  相似文献   

10.
目的 观察核因子(NF)-κB和诱导型一氧比氮合酶(iNOS)在脓毒症大鼠心肌细胞的表达,同时探讨辛伐他汀对其表达的影响,以及他汀类药物的心肌保护性作用.方法 雌性Wistar大鼠30只随机分为三组:正常组(N组),盲肠结扎穿孔术组(CLP组)和辛伐他汀组(S组),处理方法:①S组:喂养辛伐他汀20 mg/kg每天一次共2w.②2w后S组与CLP组大鼠行盲肠结扎穿孔术.③术后48 h取各组大鼠心肌组织制成石蜡切片,采用HE染色和免疫组织化学染色的方法检测心肌纤维iNOS和NF-κB的蛋白表达.结果 HE染色显示CLP组大鼠心肌纤维水肿,疏松,间质充血水肿,而S组心肌的组织病理学改变较CLP组轻.免疫组织化学染色显示CLP组大鼠心肌细胞iNOS与NF-κB蛋白表达于术后48 h较N组明显增加(P<0.05),S组大鼠心肌细胞iNOS与NF-κB蛋白表达与CLP组相比明显减弱(P<0.05),与N组相比无明显差异(P>0.05).结论 辛伐他汀可以减弱脓毒症大鼠心肌细胞iNOS和NF-κB的蛋白表达,改善脓毒症时的心脏功能.  相似文献   

11.
目的探讨植物雌激素Genistein对氧化型低密度脂蛋白干预的内皮细胞内皮型一氧化氮合酶和核因子κB表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,在氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)干预内皮细胞的基础上,不同浓度的Genistein(10、50和100nmol/L)孵育,MTT法观察Genistein对细胞活力的影响,实时定量逆转录聚合酶链反应检测内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达,Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶和核因子κB蛋白的表达。结果与空白对照组相比,氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)明显抑制细胞活力,下调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达,上调核因子κB蛋白表达(P0.05);Genistein明显增高细胞活力,上调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达,抑制核因子κB蛋白表达(P0.05),且呈浓度依赖性(P0.05)。结论 Genistein能够促进内皮型一氧化氮合酶的表达,抑制核因子κB的表达。  相似文献   

12.
目的对芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的疗效进行系统评价。方法检索2013年12月31日之前发表的芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭的随机对照试验文献,按照纳入与排除标准纳入合格文献,采用Cochrane偏倚风险评估工具来对入选的16篇文献进行风险评估。由两位作者(评价员)独立从文本和表格中提取干预组和对照组治疗前后的评价指标及样本量。运用Rev Man5.2.7软件分析加权均数差及95%可信区间。结果共纳入16个研究试验,1422例研究对象,其中对照组699例,芪苈强心组723例。Meta分析显示在心力衰竭患者常规治疗的基础上加入芪苈强心胶囊后能够显著改善患者症状、提高临床综合疗效(RR=1.18,95%CI:1.13~1.24);增加左室射血分数(WMD=4.89,95%CI:3.03~6.75,P0.00001);降低血浆脑钠肽水平(WMD=95.86,95%CI:43.96~147.77,P0.00001);增加左室舒张末期内径(WMD=3.22,95%CI:1.64~4.80,P0.00001);有效增加患者的6分钟步行距离(WMD=41.44,95%CI:33.30~49.59,P0.00001);增加心排血量(WMD=0.22,95%CI:0.00~0.44,P=0.05);降低明尼苏达生活质量表积分(WMD=7.69,95%CI:4.39~10.99,P0.00001)。结论基于目前证据,芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭疗效良好。但纳入研究可能存在发表偏倚,对于芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的远期预后疗效还需更多的临床证据证实。  相似文献   

13.
目的 观察应用芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的疗效及对血浆N末端B型钠尿肽(NT-proBNP)水平与炎性因子血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响.方法 将80例患者随机分为两组,治疗组用西药常规治疗加用芪苈强心胶囊治疗,对照组单用西药常规治疗,疗程8周.观察血浆NT-proBNP水平、心功能分级;采用放射免疫分析法,测定两血清TNF-α和IL-6水平.结果 两组治疗后心功能分级、左室射血分数(LVEF)明显改善,血浆NT-proBNP,血清TNF-α和lL-6水平明显下降(P<0.01);治疗组心功能分级、LVEF和NT-proBNP血清,TNF-α和IL-6水平下降程度均优于对照组(P<0.01).治疗后两组均未见不良反应.结论 芪苈强心胶囊具有效改善心力衰竭患者心功能,降低NT-proBNP,血清TNF-α和IL-6水平的作用.  相似文献   

14.
芪苈强心胶囊对慢性充血性心力衰竭病人生活质量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察芪苈强心胶囊治疗对慢性充血性心力衰竭病人生活质量的影响和临床疗效。方法将70例病人随机分为治疗组和对照组,每组35例。对照组单用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加服芪苈强心胶囊,两组均以30d为1个疗程。观察两组治疗前后明尼苏达生活质量调查表(LiHFe)积分及心功能、射血分数(EF)、每搏量(SV)、每分钟输出量(CO)等指标变化情况。结果治疗组总有效率94.29%,对照组总有效率82.86%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组明尼苏达生活质量调查积分和心功能等各项指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭优于西医常规治疗。  相似文献   

15.
目的采用蛋白质学方法研究芪苈强心(QLQX)胶囊对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗心力衰竭的机制。方法将心肌梗死心力衰竭大鼠模型分为心衰模型组、QLQX(1.0g/kg.d-1)胶囊组、假手术组。灌胃给药,每天一次,连续4周后,差速离心法提取心肌线粒体,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶银染后酶切差异蛋白点进行激光解析电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索。结果共鉴定出11种差异表达的蛋白质,表达上调的有NADH氧化还原酶、ATP合成酶、苹果酸脱氢酶、长链乙酰辅酶A脱氢酶、缩醛酶、肌酸激酶、58 kDa钙调蛋白;表达下调的蛋白有乳酸脱氢酶B、烯醇酶、αB2Crystallin和热休克蛋白27。结论 QLQX胶囊能够部分纠正衰竭心肌线粒体有关能量代谢、氧化应激相关酶的异常表达,可能是其治疗心力衰竭的机制之一。  相似文献   

16.
目的 探讨沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊在老年慢性心力衰竭患者中的应用效果。方法 选取2020年4月至2021年10月我院收治的老年慢性心力衰竭患者84例,随机分为实验组与对照组,每组42例。对照组给予沙库巴曲缬沙坦钠治疗,实验组给予沙库巴曲缬沙坦钠联合芪苈强心胶囊治疗,两组均规律用药12周。比较两组治疗前后高敏肌钙蛋白(hs-TnT)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平以及呼吸困难、胸痛及肺部湿啰音改善时间。结果 经治疗,两组的实验室指标hs-TnT、NT-proBNP水平均降低,且实验组的各指标降低程度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组患者呼吸困难、胸痛及肺部湿啰音改善所需时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 沙库巴曲缬沙坦钠联合芪苈强心胶囊可发挥协同功效,改善心肌损伤,促进心肌功能恢复,进而促进患者康复。  相似文献   

17.
目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达是否受核因子-κB(NF-κB)调控。方法:分离培养原代Wistar大鼠腹腔巨噬细胞。分组:①正常对照组:以含10%胎牛血清(FBS)DMEM培养液与巨噬细胞共孵育;②氧化型LDL(oxLDL)组:在培养液中加oxLDL50mg/L;③A+O组:在培养液中加ADMA(15μmol/L)和oxLDL(50mg/L);④P+A+O组:在培养液中加NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,25μmol/L)、ADMA(15μmol/L)和oxLDL(50mg/L)。以实时荧光定量PCR和Westen blotting分别检测iNOSmRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性。结果:①与正常对照组相比,oxLDL组与A+O组iNOSmRNA和蛋白表达增强,以A+O组尤为明显,2组比较差异有统计学意义(P0.05);P+A+O组iNOSmRNA和蛋白表达降低,与A+O组比较差异有统计学意义(P0.05)。②与正常对照组相比,oxLDL组与A+O组NF-κB活性增强,以A+O组尤为明显,2组相比差异有统计学意义(P0.05);P+A+O组NF-κB活性降低,与A+O组相比差异有统计学意义(P0.05)。③相关分析:NF-κB活性与iNOSmRNA和蛋白表达量均呈正相关。结论:ADMA可能通过NF-κB途径增强iNOS表达而促进巨噬细胞转化为泡沫细胞、促进动脉粥样硬化的发生发展。  相似文献   

18.
目的观察芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法将60例慢性CHF患者随机分为治疗组(30例)与对照组(30例),对照组采用常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加服芪苈强心胶囊,连续治疗6周。比较两组,临床症状、中医证候疗效及心功能改善情况。结果两组临床症状、中医证候、心功能均有明显改善,治疗组疗效明显优于对照组(P〈0.05)。结论在常规西医治疗基础上加服芪苈强心胶囊可以进一步改善患者的临床症状、心功能和生活质量。  相似文献   

19.
目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及血浆N端前脑钠肽(NT-proBNP)水平的影响。方法 80例CHF患者随机分为对照组、治疗组。对照组常规抗心力衰竭治疗,治疗组加服芪苈强心胶囊,两组疗程均为4周。观察两组临床疗效及心功能变化,并检测治疗前后血浆NT-proBNP水平。结果 (1)治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);(2)两组治疗后血浆NT-proBNP水平均较本组治疗前显著降低(P<0.01),治疗组治疗后血浆NT-proBNP水平显著低于对照组(P<0.01)。结论芪苈强心胶囊治疗CHF可缓解临床症状,改善心功能,并有效降低NT-proBNP水平。  相似文献   

20.
目的:评价芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭(CHF)的安全性及有效性。方法:纳入42项随机对照试验,包括4 490例CHF患者。采用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果:常规治疗+芪苈强心胶囊组较常规组降低了再住院率(OR=0.37,95%CI:0.22~0.61,P=0.0001)、复发率(OR=0.24,95%CI:0.11~0.56,P=0.0008)及常见不良反应率(OR=0.41,95%CI:0.17~0.96,P=0.04),有降低死亡率的趋势(OR=0.33,95%CI:0.20~1.03,P=0.06);34篇论文报道未发现芪苈强心胶囊有明显不良作用。结论:芪苈强心胶囊治疗CHF的复发率较低,中短期疗效显著,安全性好,但长期安全性和疗效有待进一步验证。  相似文献   

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