神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的观察神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响。方法 3 6只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物治疗组。线栓法制备大脑中动脉Bcl-2/Bax缺血再灌注模型（MCAO模型）,缺血2 h再灌注6 h,12 h,24 h,72 h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少（P〈0.05）。药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,缺血2 h再灌注12 h后,Bcl-2/Bax比值达到高峰,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

脑缺血再灌注半暗带细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的变化及中药干预机制

目的:观察SD大鼠脑缺血再灌注后不同时间点神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值的变化及中药制剂康脑液1号的脑保护机制。方法:采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注12h、24h、72h。将120只大鼠随机分为4组(各30只):假手术组,模型(缺血再灌注)组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号组;采用TUNEL法和免疫组化法检测分析缺血半暗带凋亡阳性细胞数目和Bcl-2/Bax比值变化,并观察康脑液1号对大鼠脑缺血神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。结果:模型组与假手术组相比,凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠神经功能评分、脑梗死面积和减轻病理形态改变(P<0.05);康脑液1号组脑缺血半暗带神经细胞凋亡数目减少,Bcl-2/Bax比值升高。结论:康脑液1号可能通过调节神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响

目的:观察黄芩苷预处理对SD大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注1d、3d、5d。将180只大鼠随机分为5组:假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔注射液组、黄芩苷50mg/kg、黄芩苷100mg/kg。观察黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注GFAP表达的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果:模型组与盐酸法舒地尔组缺血梗死边缘缺血半暗带区星形胶质细胞GFAP的表达明显高于假手术组,并且随着再灌注时间的延长而增多,5d达到高峰(P0.05)。黄芩苷预处理各组梗死灶周边缺血半暗带区GFAP的表达很少,与模型组、盐酸法舒地尔组比较差异有统计学意义。模型组与盐酸法舒地尔组梗死灶中心GFAP的表达很少,黄芩苷预处理各组梗死灶中心GFAP的表达较多,与模型组、盐酸法舒地尔组比较差异有统计学意义。黄芩苷A组与黄芩苷B组之间比较差异不显著。结论:黄芩苷预处理可能通过调节脑缺血再灌注GFAP表达而促进脑损伤修复,从而发挥脑保护作用。统计学意义。黄芩苷A组与黄芩苷B组之间比较差异不显著。结论:黄芩苷预处理可能通过调节脑缺血再灌注GFAP表达而促进脑损伤修复,从而发挥脑保护作用。     

蛹虫草对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:观察蛹虫草对脑缺血损伤大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、蛹虫草低剂量组、蛹虫草高剂量组和尼莫地平组。线栓法制备大鼠脑缺血损伤模型,于术后6小时开始分别给予生理盐水(假手术组、模型组)、蛹虫草(250 mg/kg、500 mg/kg)、尼莫地平10 mg/kg灌胃治疗。术后第7天行4%多聚甲酸灌注固定后断头取脑,采用原位末端标记法、免疫组织化学法检测大鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡增加,Bcl-2和Bax表达增加(P0.01);与模型组比较,低剂量及高剂量蛹虫草能减少神经细胞凋亡数目,上调Bcl-2表达,降低Bax表达(P0.01)。结论:蛹虫草对脑缺血损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制Bax表达有关。     

大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Bax、FADD表达及对细胞凋亡的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、FADD表达对细胞凋亡的影响。方法20只SD大鼠随机分为假手术组（n=4）、模型组（n=16）。线栓法制备大脑中动脉闭塞模型（MCA0）,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcf-2、Bax、FADD蛋白。结果与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞计数随再灌注时间的延长显著增加,再灌注后24h表达达高峰,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组Bcl-2、Bax、FADD蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐增强。缺血再灌注6h后Bcl-2蛋白表达达高峰;缺血再灌注24h后Bax蛋白表达达高峰;缺血再灌注72h后FADD蛋白表达达高峰,均有统计学意义（P〈0．01）。结论Bcl-2、Bax、FADD表达在脑缺血半暗带区,随再灌注时间延长,表达逐渐增强,与细胞凋亡表达规律一致。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤凋亡基因表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）及B细胞淋巴瘤／白血病基因伴随蛋白X（Bax）蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予相应剂量TanⅡA 3d,1次／d。除假手术组外的各组于脑缺血90min再灌注24h,进行HE染色观察病理形态学变化和神经症状评分,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。TanⅡA高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低（P〈0．05）。与假手术组比较,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2／Bax比值下降（P〈0．05）。与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达、减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性（P〈0．05）。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值抗凋亡有关。     

红花黄素预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究红花黄素预处理对心肌缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用在体左冠状动脉前降支结扎法制备心肌缺血-再灌注模型。24只SD大鼠分为3组:假手术组,缺血-再灌注组,红花黄素预处理组。缺血30 min,再灌注60 min。采用缺口末端标记法以及免疫组化法,观测心肌细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2、Bax基因蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血-再灌注组AI增加,Bax阳性表达增强,Bcl-2阳性表达减弱(P<0.01);与缺血再灌注组比较,红花黄素预处理组AI、Bax阳性表达下降(P<0.01),Bcl-2阳性表达上调(P<0.05)。结论红花黄素预处理通过抑制心肌细胞凋亡,下调Bax基因蛋白表达,上调Bcl-2基因蛋白表达,起到心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注病灶和GFAP表达的影响

目的观察康脑液1号预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将180只大鼠随机分为5组（各36只）,假手术组、模型（缺血再灌注）组、盐酸法舒地尔注射液组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型（MCAO）,分别于缺血2h后再灌注1d、7d、14d。观察康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和病灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻病理形态改变（P〈0.05）;康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少,而梗死灶中心GFAP表达却增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号预处理可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤的保护作用。方法:采用Wistar大鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术对照组(组)、脑缺血一再灌注组(组)、川芎嗪治疗组(组)、缺血预处理组(组)和川芎嗪+缺血预处理组(V组)5组。在预定时间点行TUNEL法海马CAI区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区的动态变化。结果:V组各时间点的细胞凋亡指数明显低于除I组外的其他各组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显高于其他各组(P<0.01),而Bax蛋白表达升高最少(P<0.05)。结论:缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制脑缺血一再灌注所致的神经细胞凋亡具有显著的协同作用。调控凋亡相关基因Bcl-2表达上调、Bax蛋白表达下调可能是其对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用的机制之一。     

丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立近交系雄性SD大鼠同基因肾移植模型.共设4个实验组,即假手术组,移植缺血再灌注模型组,丹红注射液预处理组,丹红注射液治疗组.检测术后24 h各组大鼠的尿素氮(Bun)和肌酐(Cr)情况,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,采用TUNEL检测细胞凋亡指数.结果 与假手术组相比,各组细胞凋亡率明显增加;丹红注射液预处理组与移植缺血再灌注模型组及丹红注射液治疗组相比,细胞凋亡率显著下降,均具有非常显著性差异(P<0.01).与假手术组比较,移植缺血再灌注模型组Bax表达显著增强(P<0.01),Bcl-2表达增强(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01);丹红注射液治疗组同移植缺血再灌注模型组比较无显著性差异(P>0.05);丹红注射液预处理组与移植缺血再灌注模型组比较,Bcl-2表达增强(P<0.01),Bax表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著上升(P<0.01).结论 丹红注射液可能通过下调凋亡相关基因Bax表达,上调Bcl-2基因表达,抑制细胞凋亡,从而起到对移植肾的保护作用.     

电针对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax caspase-3表达的影响

目的:研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、电针治疗组(左侧肩禺、外关、髀关、足三里)、非穴位对照组(左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点)。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),分别于缺血后即刻、再灌注后即刻和再灌注后2h电针,共3次。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经细胞,免疫组织化学方法研究海马神经细胞caspase-3、Bcl-2和Bax基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;电针能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL、caspase、Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:电针可通过抑制神经细胞凋亡途径实现对脑缺血及缺血再灌注损伤的保护作用。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响

目的　研究补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法　将 36只SD大鼠随机分为 3组 :假手术组 (P ,n =12 )、模型对照组 (C ,n =12 )、补阳还五汤组 (B ,n =12 )。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,脑缺血再灌注 4 8h后TTC染色计算脑梗死体积 ,TUNEL染色检测神经细胞凋亡 ,免疫组化方法检测缺血侧皮质Bcl- 2 /Bax的表达 ,电镜观察线粒体的变化。结果　脑缺血再灌注后缺血侧皮质神经细胞凋亡增多 ,同时Bcl- 2表达减少 ,Bax表达增多 ,Bcl- 2 /Bax比值下降 ,线粒体肿胀且大多破裂。补阳还五汤干预后 ,细胞凋亡减少 ,脑梗死体积减小 ,Bcl- 2 /Bax比值上升 ,线粒体肿胀减轻。结论　补阳还五汤可能通过抑制神经细胞凋亡而减小脑梗死体积 ,其机制可能是通过上调Bcl- 2 /Bax比值 ,保护线粒体 ,防止发生线粒体通透性转变。     

温阳益心中药预处理对缺血大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察温阳益心中药预处理和心肌缺血预处理对缺血再灌注48h缺血大鼠心肌Bcl-2、Bax、细胞凋亡率的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型。假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉;心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;温阳益心中药预处理缺血-再灌注组(中药组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,之后心肌缺血45min,再灌注48h。采用免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性细胞表达,原位杂交检测Bcl-2、BaxmRNA阳性表达;流式细胞仪测定细胞凋亡率(AP)。结果 IP组和中药组AP较IR组低,Bcl-2阳性表达心肌细胞数与Bcl-2mRNA表达率比IP组高,Bax阳性表达心肌细胞数与BaxmRNA表达率比IR组低(P0.05)。结论 IP与温阳益心中药对IR的心肌保护均具有抑制心肌细胞凋亡的功能,且有等效性。     

通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax的影响

目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和机制.方法:98只SD大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据Longa评分(≥2分)随机分为7组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组.于术后第1天开始分别给予蒸馏水(正常对照组、假手术组、模型组)、尼莫地平(32.4 mg·kg-1)和通络化痰胶囊高、中、低剂量组(648,324,162 mg·kg-1)灌胃治疗,并于术后第1,2,3,5,7天行Narrow-Alley Corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天行4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注固定后断头取脑,观察脑组织病理学的改变,利用TUNEL法检测缺血半暗带神经细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定缺血半暗带Bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平的改变.结果:模型组大鼠Narrow-Alley Corner Test得分较正常对照组和假手术组显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊组得分较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).缺血后大鼠脑组织损伤明显,尼莫地平组和通络化痰胶囊组的损伤减轻.模型组较正常对照组和假手术组神经细胞凋亡增多、缺血半暗带Bax和Bcl-2表达增加(P＜0.01).尼莫地平组和通络化痰胶囊组较模型组神经细胞凋亡减轻、缺血半暗带Bax表达减少,Bcl-2表达增强(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,减轻神经元病理损害,其机制可能与其促进缺血半暗带Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而减少细胞凋亡水平有关.     

藏药70味珍珠丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响

目的 探讨藏药70味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤海马的保护作用及对Bcl-2和Bax表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型,MCAO/R大鼠分为3组:藏药组、西药组及模型组,另设假手术组做对照.TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax表达的变化.结果 模型组大鼠海马CAl区神经细胞凋亡数、Bcl-2、Bax阳性细胞数显著高于假手术组;Bcl-2/Bax比值显著低于假手术组;藏药组及西药组海马CA1区神经细胞凋亡数、Bax阳性细胞数显著低于模型组,Bcl-2阳性细胞数及Bcl-2/Bax比值显著高于模型组.结论 藏药70味珍珠丸可以抑制脑缺血再灌注时海马神经元凋亡,其作用机制可能与下调促凋亡基因Bax水平,上调抗凋亡基因bcl-2水平,提高Bcl-2/Bax比值有关.     

艾灸预处理对全脑缺血大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax的影响研究

目的:探索防治缺血性脑血管病的新途径,揭示艾灸预防缺血性脑卒中的机理。方法:以78只Wistar雄性大鼠为实验对象,脑缺血前给予艾灸,采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型,干预后用免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:①艾灸预处理后Bcl-2蛋白表达明显增多,且表达高峰提前,与脑缺血组相比,有显著性差异。②艾灸预处理后Bax蛋白表达变化不明显,与脑缺血预处理组比较无显著性差异。结论:艾灸预处理能通过上调抗细胞凋亡基因Bcl-2蛋白表达而抑制缺血脑组织神经细胞凋亡;艾灸可以作为一种脑缺血预处理手段,对全脑缺血大鼠大脑皮层神经细胞具有保护作用;诱导脑缺血耐受,减轻缺血后神经细胞损伤。     

胡黄连提取物对大鼠脑缺血再灌注后半暗带区细胞凋亡及bcl-2表达的影响

目的:研究胡黄连提取物对脑缺血再灌注半暗带神经细胞凋亡及其相关基因表达的影响。方法:Wister大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组和治疗组。利用流式细胞仪分别观察缺血1.5h再灌注用药5d后半暗带神经细胞凋亡及相关基因bcl-2蛋白表达。结果:与模型组比较,胡黄连组缺血半暗带凋亡细胞百分数明显降低(P<0.05),bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:胡黄连提取物可能通过促进bcl-2基因的表达,对脑缺血再灌注模型半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。     

生姜对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡 及相关蛋白表达的影响

目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜水提物高、中和低剂量组。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分别于手术前24 h、术前1 h和再灌注后12 h ig给药,共3次,大鼠于缺血2 h再灌注24 h后,快速冰冻取脑切片固定。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经元,免疫组织化学方法研究海马神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3),抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL,caspase-3,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:生姜水提物对脑缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞凋亡相关蛋白有关。     

艾灸预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区Bc1-2和Bax蛋白表达影响的实验研究

目的：探索防治缺血性脑血管病的新途径，揭示艾灸预防缺血性脑卒中的机理。方法：以78只Wistar健康雄性大鼠为受试对象，脑缺血前给予艾灸，采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型，干预后用免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：①艾灸预处理后Bcl-2蛋白表达明显增多，且表达高峰提前，与脑缺血组相比，差异显著。②艾灸预处理后Bax蛋白表达变化不明显，与脑缺血预处理组比较无显著差异。结论：艾灸预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区神经细胞具有保护作用；艾灸预处理能通过上调抗细胞凋亡基因Bcl-2蛋白表达而抑制缺血脑组织神经细胞凋亡；艾灸可以作为一种脑缺血的预处理手段，可以诱导脑缺血耐受，减轻缺血后神经细胞损伤。