survivin与caspase-3在原发性肝细胞肝癌中的表达及其相互关系探讨

目的 通过检测肝癌组织及癌旁组织中survivin及caspase-3的表达,了解二者与肝癌之间的关系及其相互关系,为进一步探讨肝癌的发病机制、早期诊断及寻找科学的治疗方法提供一定的理论依据.方法 以免疫组化法染色,观察survivin及caspase-3在肝癌组织及癌旁组织中的表达,并结合患者的临床病理特点进行综合分析.结果 survivin在肝癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01),与年龄、性别、AFP是否阳性无关(P>0.05),有门静脉癌栓者表达较高(P<0.01);caspase-3在癌旁组织中的表达高于肝癌组织(P<0.01);survivin与caspase-3在肝癌组织中的表达强度呈负相关(P<0.05);survivin阳性肝癌患者生存率低于survivin阴性肝癌患者(P<0.05).结论 survivin可抑制细胞凋亡,促进肝癌的发生;caspase-3促进细胞凋亡,抑制肝癌的发生;survivin抑制细胞凋亡与caspase-3受抑有关;survivin可能降低患者生存率.     

膀胱癌组织中survivin的表达及意义

采用免疫组化SP法检测在35例膀胱癌组织、10例癌旁组织中survivin的表达.膀胱癌组织中survivin表达率为71.4%(25/35),显著高于癌旁组织的10%(1/10)(P＜0.01);有淋巴结转移者survivin阳性表达率80%(4/5)显著高于无淋巴转移者的70.0%(21/30)(P＜0.01);Ⅰ Ⅱ膀胱癌组织survivin阳性表达率65.2%(15/23)显著低于Ⅲ级者的83.3%(10/12)(P＜0.05).随临床分级及淋巴结的转移增加,survivin蛋白阳性表达率逐渐升高(r=0.521,P＜0.05).认为survivin的异常表达与膀胱癌的发生、发展密切相关.     

肝细胞癌survivin表达与临床相关性

目的:探讨survivin在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其与临床病理资料的关系.方法:采用免疫组织化学及半定量RT-PCR检测76例HCC组织中survivin表达情况,分析其与临床病理资料的关系;应用Kaplan-Meier法及多变量Cox比例风险模型,分析survivin表达与预后的关系.结果:76例HCC组织中survivin阳性表达53例,表达率69.74%;肝癌组织survivin mRNA表达明显高于癌旁组织(0.782±0.284 vs 0.251±0.064,P＜0.01);survivin 阳性表达HBsAg阳性、Edmondson等级、门静脉癌栓及肿瘤数目相关,与肝硬化、肿瘤大小、AFP水平及假包膜无关.survivin阳性组与阴性组术后的1,2,3年的生存率分别为62.0%、40.7%及19.0%和85.9%、59.3%及50.8%(P=0.025).在多变量回归COX分析显示:survivin阳性表达、门静脉癌栓及肿瘤数目是肝癌预后的高危因素,危险度分别为值分别为为1.702、1.994及6.391.结论:survivin过表达可能参与了肝癌的形成和发展,survivin基因的检测有助于有高危肝癌患者的选择,survivin有望成为肝癌治疗的新靶点.     

甲状腺癌组织中Smad4蛋白表达变化及意义

目的 探讨甲状腺癌组织中Smad4蛋白表达变化及意义.方法 采用免疫组化ABC法检测在甲状腺癌组织、癌旁正常甲状腺组织中的smad4,并选取CD34标记血管内皮细胞以测定微血管密度(MDV).结果 Smad4在甲状腺癌组织、癌旁正常甲状腺组织中的阳性表达率分别为47.1%、87.5%,两者相比,P＜0.05;MDV在甲状腺癌组织、癌旁正常甲状腺组织中分别为(26.85±8.27)、(8.83±4.94)条/cm2,两者相比,P＜0.01.Smad4蛋白阳性表达率与甲状腺癌的组织学类型、淋巴结转移有关(P＜0.05);Smad4蛋白表达与MDV呈负相关(r=-0.496,P＜0.05).结论 Smad4蛋白在甲状腺癌组织中的低表达可能与肿瘤的发生、浸润与转移有关,可作为预测甲状腺癌预后的重要指标.     

生存蛋白和半胱天冬酶-8在肝癌中的表达及其临床意义

目的 研究生存蛋白（survivin,Surv）和半胱天冬酶8（caspase8,Casp8）在肝细胞癌（HCC）（肝癌）中的表达与细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组化SP法检测42例肝癌、42例癌旁组织和12例正常肝组织石蜡切片中Surv和Casp8的表达情况.结果 Surv在正常肝组织中无表达,在癌旁组织和HCC中的表达率分别为7.14%和78.6%,二者差异显著（P＜0.01）.阳性表达细胞表现为细胞质内有棕黄色颗粒,核内无表达;Casp8在正常肝组织中、癌旁组织和HCC中的表达率分别为91.7%、85.7%、57.14%,其中HCC与前二者比较差异显著（P＜0.05）,而癌旁组织和正常组织比较无差异（P＞0.05）.阳性表达细胞表现为细胞质内有棕黄色颗粒;二者的表达与肿瘤组织学分级和转移密切相关.组织学分级越低以及有肝内外转移或转移倾向者,Surv表达率越高（P＜0.05）,而Casp8表达率越低（P＜0.05）.结论 Surv在HCC中稳定高效表达,可通过抑制Casp8活性而抑制细胞凋亡;Surv高表达和Casp8低表达可作为HCC独立的不良预后因子.     

血管内皮生长因子C与其受体在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3在食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达,并分析他们与肿瘤病理分级、淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.方法:运用免疫组织化学法检测37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达情况,并对阳性表达VEGFR-3的组织进行染色管腔计数.结果:37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C的阳性表达率分别为43.24%(16/37)和7.69%(1/12),二者有显著性差异(P＜0.05).在肿瘤组织中VEGF-C的表达与淋巴结转移和肿瘤浸润深度显著相关(P=0.000.P=0.026),而与患者年龄、肿瘤大小和肿瘤分级无明显相关性;VEGF-C阳性组的VEGFR-3染色脉管计数较VEGF-C阴性组高,二者有明显相关性(5.50 1.37/HPF vs 2.81±1.12/HPF.P＜0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性染色脉管计数较无转移组的计数高(5.60±1.45、HPF vs.2.864±1.04/HPF,P＜0.001).结论:VEGF-C在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且与淋巴结转移和肿瘤浸润深度有相关性.VEGF-C和VEGFR-3可能介导食管鳞癌中脉管的生成,并参与肿瘤的淋巴结转移.     

肝细胞癌癌组织caspase-3和DcR3蛋白及SNHG12 mRNA水平变化及其临床意义探讨*

目的 研究肝细胞癌(HCC)患者癌组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)和诱捕受体3(DcR3)蛋白表达及小分子核仁宿主基因12(SNHG12)mRNA水平变化及其临床意义。方法 2016年5月～2019年5月我院收治的68例HCC患者,行肝叶切除术治疗,取癌组织和癌旁肝组织,采用EnVision法检测caspase-3和DcR3蛋白表达,采用RT-qPCR法检测SNHG12 mRNA水平,应用Logistic多元回归分析影响HCC患者死亡的危险因素。结果 HCC患者癌组织caspase-3阳性率为47.1%,显著低于癌旁组织的77.9%(P＜0.05),而DcR3阳性率为61.8%,SNHG12 mRNA水平为(2.9±0.8),显著高于癌旁组织【分别为33.8%和(1.6±0.5),P＜0.05】;18例有淋巴结转移的癌组织caspase-3阳性率为33.3%,显著低于50例无淋巴结转移者的62.0%(P＜0.05),而DcR3蛋白阳性率为88.9%,显著高于无淋巴结转移者的50.0%,SNHG12 mRNA水平为(2.6±0.4),显著高于无淋巴结转移者【(1.5±0.3),P＜0.05】,45例肿瘤直径>5 cm癌组织SNHG12 mRNA水平为(2.7±0.4),显著高于23例无淋巴结转移者【(1.4±0.3),P＜0.05】;随访结束时,本组68例HCC患者生存30例(44.1%),死亡38例(55.9%);多元Logistic回归分析显示,肿瘤直径大、合并肝硬化、存在淋巴结转移、Caspase-3低表达、DcR3高表达和SNHG12高水平是HCC患者死亡的危险因素。结论 HCC患者癌组织存在基因水平和蛋白表达的显著变化,了解这些变化并探讨其临床意义,将为肝癌防治提供有价值的线索。     

原发性肝细胞癌组织Smad4、p21蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨原发性肝细胞癌组织Smad4和p21蛋白表达及其相关性.方法 采用免疫组化法检测60例原发性肝细胞癌组织及20例癌旁组织中Smad4、p21蛋白的表达,同时结合临床资料进行分析.结果 癌及癌旁组织中Smad4蛋白阳性表达率分别为36.7%、80.0%,p21蛋白阳性表达率分别为41.7%、70.0%,两种组织Smad4和p21蛋白表达差异均有统计学意义(P＜0.01,＜0.05).癌组织中Smad4蛋白表达与组织分级、肿瘤转移有关(P＜0.05).Smad4与p21蛋白的表达呈正相关(r=0.69,P＜0,01).结论 Smad4及p21蛋白在原发性肝细胞癌组织中表达均显著下降,并与肝癌生物学行为关系密切.     

胰腺癌TFPI-2的表达及与临床病理关系的分析

目的 探讨人胰腺癌组织中TFPI-2蛋白表达及与临床病理参数的关系.方法 应用免疫组化方法检测50例胰腺癌及9例正常胰腺组织中TFPI-2蛋白的表达,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI).结果 胰腺癌组织TFPI-2表达指数为73.28±9.63,明显低于正常胰腺组织的81.42±12.25(P＜0.05).胰腺癌组织的AI为(7.19±1.77)%.胰腺癌TFPI-2表达指数及AI与临床TNM分期及转移有关,Ⅰ、Ⅱ期及无转移的胰腺癌组织TFPI-2表达指数及AI值均高于Ⅲ、Ⅳ期及有转移的胰腺癌组织;TFPI-2阳性表达的癌组织AI值为(7.77±0.25)%,TFPI-2阴性表达的癌组织AI值为(6.77±1.43)%,两者比较差异显著(P＜0.05).结论 胰腺癌组织TFPI-2呈低表达,TFPI-2可能在诱导胰腺癌细胞凋亡中起重要作用.     

肝癌组织中凋亡调控因子Fas、FasL及caspase-3的表达及意义

目的：探讨凋亡调控因子Fas、FasL及caspase-3在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测80例HCC患者肝癌组织及其相应癌旁正常肝组织中Fas、FasL及caspase-3的表达,并分析其表达与 HCC临床病理因素的相关性。结果 Fas、FasL及caspase-3在 HCC、癌旁组织中的表达比较,均差异有统计学意义（P＜0．05）。在TNM 分期（Ⅲ～Ⅳ期）、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中Fas 的阳性表达率明显降低（P＜0．05）;在病理分级（Ⅲ～Ⅳ级）、TNM分期（Ⅲ～Ⅳ期）、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中FasL的阳性表达率明显增高（P＜0．05）;在病理分级（Ⅲ～Ⅳ级）、TNM分期（Ⅲ～Ⅳ期）、有淋巴结转移的肝癌组织中 caspase-3的阳性表达率明显降低（P＜0．05）。80例 HCC患者肝癌组织中Fas、FasL与caspase-3的表达,两两之间并无明显关联性（狉＝0．057,P＞0．05）。结论 Fas/FasL系统的失衡及caspase-3低表达导致肝癌细胞凋亡障碍,在 HCC发生、发展及转移中起着重要作用。