黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高。MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

迷迭香酸对冠脉结扎大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的 通过对迷迭香酸(RA)作用于结扎大鼠左冠状动脉前降支所致心肌缺血模型的影响,探讨迷迭香酸对心肌缺血的保护作用.方法 取120只雄性Wister大鼠随机分为假手术组、缺血模型组、硝酸异山梨酯组、RA小剂量组、RA中剂量组、RA高剂量组.以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,观察心电图变化,检测血清CK-MB、GOT、LDH、cTnT以及细胞内SOD、MDA含量,测定冠脉结扎后心肌梗死面积.结果 与假手术组比较,缺血模型组不同时间心电图ST段抬高明显,CK-MB、GOT、LDH、cTnT升高明显,MDA值升高,SOD值减小,心肌梗死明显.所有RA组与缺血模型组比较,不同时间心电图ST段抬高的最大值明显降低,CK-MB、GOT、LDH、cTnT值降低,MDA值减小,SOD值升高,心肌梗死面积明显缩小.结论 迷迭香酸对大鼠冠脉结扎后引起的心肌缺血损伤具有保护作用,其机制之一可能与提高氧化酶活性、增强清除自由基能力有关.     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用     

芪丹通脉片对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :探讨芪丹通脉片 (QDTMT)对异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血的防治作用 .方法 :给大鼠灌服QDTMT(2g·kg-1) 2wk ,皮下注射异丙肾上腺素 (Iso ,5mg·kg-1) ,诱导急性心肌缺血模型 ,测定心肌线粒体 (Mit)中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GXH PX)及琥珀酸脱氢酶 (SDH) .结果 :模型组线粒体中MDA含量增加 ,QDTMT组线粒体MDA含量显著低于模型组 [(8.9± 0 .6 )vs (5 .5± 0 .6 ) μmol·g-1,P <0 .0 1];线粒体中模型组SOD活性降低 ,QDTMT组SOD活性升高 ,两者相比较有显著性差异 [(6 73.2± 2 5 .2 )vs (5 36 .2± 2 0 .3)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组GSH PX活力显著高于模型组 [(5 5 .3± 6 .0)vs (4 0 .7± 7.1)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组线粒体中SDH活性明显升高 [(0 .0 7± 0 .0 1)vs (0 .0 5± 0 .0 1)kat·g-1,P <0 .0 1].结论 :QDTMT可通过降低心肌线粒体中MDA含量 ,增加SOD ,GSH PX及SDH活力 ,减轻氧自由基对心肌线粒体的损伤 .     

不同配穴预处理对心肌缺血模型大鼠抗自由基酶的影响

目的观察不同配穴电针预处理对心肌缺血模型大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响。方法将经过筛查心电图无异常的50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴防治组、标本配穴对照组、远近配穴对照组,每组10只。以盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射大鼠皮下的方法制作心肌缺血模型;所有配穴针刺组在造模前进行电针针刺预处理,10min,1m A,疏密波,2-100Hz。治疗后,检测MDA、SOD及GSH-PX。结果标本配穴防治组的心肌组织MDA含量明显低于模型组、标本配穴对照组和远近配穴对照组(均P0.01),与正常组间无明显差异(P0.05);而总SOD活力、GSH-PX酶活力则均高于模型组、标本配穴对照组和远近配穴对照组(P0.01),低于正常组(P0.01)。结论标本配穴对抗氧自由基的效果更明显优于其他配穴组,能有效预防心肌内脂质过氧化,能更好的保护心肌细胞线粒体免受损伤。     

6种黄酮类化合物清除超氧阴离子自由基能力及其构效关系

目的 测定槲皮素、根皮苷、杨梅素、原花青素、葛根素和柚皮苷对超氧阴离子自由基（O-2·）的清除能力,探讨6种化合物清除O-2·的构效关系。方法 采用流动注射邻苯三酚-鲁米诺化学发光法测定6种化合物对O-2·的清除率,采用IC50来衡量样品对自由基的清除能力。以维生素C为阳性对照。结果 槲皮素、根皮苷、杨梅素、柚皮苷、葛根素、原花青素对O-2·的抑制率分别为0.1547、0.2048、0.4623、0.6157、1.8098、2.9798μmol/L。6种化合物清除O-2·能力从大到小依次为槲皮素、根皮苷、杨梅素、柚皮苷、葛根素、原花青素,均高于维生素C（4.9586μmol/L）。结论 6种黄酮类化合物结构与清除O-2·能力密切相关：酚羟基是其清除O-2·的必要基团,B环的羟基化程度、羟基的数目和位置,C环开环后形成的羟基和双键,A环取代基的位置、数目以及化合物的空间结构,均是影响抗氧化活性的重要因素。     

黄酮类化合物的生物活性

黄酮类化合物来源广泛，毒副反应少，多数有广泛的生物活性。影响多种酶活性是其作用广泛性的基础。还影响免疫及炎症细胞的分泌过程和有丝分裂、清除氧自由基、减少自体活性物质的产生和抑制多种病源微生物等。本文就黄酮类化合物生物活性作一综述，为该类物质的开发提供较为系统的基础知识。     

黄酮类化合物对抑制重组人蛋白激酶CK2全酶的二维定量构效关系

目的研究黄酮类化合物对抑制重组人蛋白激酶CK2全酶的二维定量构效关系作用.方法采用密度泛函理论、分子力学和统计学相组合的方法,对一系列对重组人蛋白激酶CK2全酶具有抑制作用的黄酮类化合物进行二维的定量构效关系（2D-QSAR）的相关性进行分析.结果所建立的2D-QSAR方程具有较好的回归性（R2达到0.829）.结论黄酮类化合物分子的最高占据轨道的能量（EHOM）O对重组人蛋白激酶CK2全酶的抑制活性起着关键的作用,同时,黄酮类化合物分子的体积大小也对CK2的抑制活性起着重要的作用.     

黄酮类化合物对肝细胞氧化损伤的保护作用研究进展

黄酮类化合物是一类天然的次生代谢产物,目前广泛应用于临床中,对心血管疾病、肿瘤、炎症等均有良好的治疗效果。最新研究表明,黄酮类化合物对肝细胞的损伤和凋亡具有明显的保护作用,本文将对芦丁、葛根素、黄芩苷等几种典型黄酮类化合物抗氧化保护作用的研究进展予以综述。     

黄酮类化合物对前列腺癌的防治作用

黄酮类化合物是一类存在于多种植物中的多酚化合物,能够促进健康、预防疾病,并用于预防癌症。它们具有安全低毒的特点,是良好的化疗药物。其对癌症的保护机制主要表现在抗细胞增殖、诱导细胞凋亡、干预细胞信号转导和增强抑癌基因活性及抑制癌基因表达等方面。就黄酮类化合物对前列腺癌预防和治疗的研究进展进行综述。     

新型查尔酮FMC对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究新型查尔酮（FMC）（3''-甲酰基-4'',6''-二羟基-2''-甲氧基-5''-甲基查尔酮）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立重复性好、梗死部位恒定、成功率高的局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以水溶性的FMC溶液腹腔注射,观察FMC对脑缺血大鼠神经行为、脑梗死范围以及脑组织的含水量、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果 术后出现追尾征及特殊体态,于2h后大脑中动脉供血区出现缺血。脑组织TTC染色均匀,出现梗死的脑组织面积相对于全脑百分比为27.96%±9.45%,动物模型成功率为78.6%。FMC组的脑含水量、MDA显著降低,SOD显著升高,梗死率降低。结论 本方法构成局灶性缺血再灌注模型,操作简单,重复性好,大鼠体重和年龄、麻醉剂应用、栓线直径和插入深度、控制出血和术后护理等是模型制作成功的关键因素。FMC可能通过降低脑组织水含量、MDA水平,升高SOD水平,减少梗死体积,对缺血再灌注损伤的脑组织起到一定的保护作用。     

天麻素抗大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的：观察天麻素对离体大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。方法：应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素0.1、0.025mmol·L^-1组。除正常对照组外,各组分别平衡灌注、全心停灌和再灌注各30min,观察天麻素对左室发展压（LVDP）、冠状动脉流量（CF）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量以及超微结构的影响。结果：天麻素明显抑制I/R引起的LVDP和CF的下降,显著改善缺血/再灌注后的心功能,且有明显的量效关系。提高心肌SOD活力和降低MDA含量。显著减轻I/R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论：天麻素对I/R引起的心肌损伤有显著的拮抗作用,其机制可能与其增强清除自由基能力,减轻生物膜脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜和线粒体的正常功能,改善能量代谢有关。     

冷水七对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察冷水七对脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为4组,对照组、假手术组、冷水七低、高剂量组,大鼠急性全脑缺血模型用双侧颈总动脉结扎法制备,大鼠灌胃给药15d后,测定脑组织中的含水量,脑匀浆后测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及乳酸脱氢酶(LDH)的活性...     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质、纹状体和海马神经元形态学受损较重，ＴＨＢ（ｉＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ×４ｄ）有明显保护大脑皮质和纹状体神经元的作用，但对海马组织无保护作用。结论：ＴＨＢ对短暂全脑缺血损伤有一定的保护作用。     

丹皮酚对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨丹皮酚(PA)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用.方法 通过结扎左冠脉前降支30min再灌注2h建立MI/R大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、PA组(10、20、40mg/kg),每组10只,各组于术前1周开始灌胃给药,每天1次.再灌注后取血清,采用比色法测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;取心脏,染色法测定心肌梗死面积;取心肌匀浆,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活力.结果 PA高剂量可明显缩小MI/R损伤大鼠的心肌梗死面积,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,PA各剂量可显著降低血清CK活性(P<0.05或P<0.01),PA高、中剂量可明显降低LDH活性(P<0.05或P<0.01);PA各剂量组心肌MPO活力明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);PA各剂量组血清TNF-α和IL-1β水平均比模型组显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 PA预处理可抑制中性粒细胞浸润、减少炎性细胞因子的释放,实现对MI/R所致心肌损伤的保护作用.     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的抗氧化机制研究

目的:探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury,ARIRI)的抗氧化保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、丙泊酚预处理组。缺血再灌注前15min、缺血再灌注后2h、24h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果:丙泊酚预处理组肾组织病理学变化明显轻于缺血再灌注组。与假手术组比较,缺血再灌注组中血清尿素氮、肌酐水平显著增加(P<0.05),而丙泊酚预处理组尿素氮、肌酐水平则低于缺血再灌注组(P<0.05)。丙泊酚预处理组血清超氧化物歧化酶和丙二醛水平与缺血再灌注组均有统计学差异(P<0.05)。结论:在急性肾缺血再灌注损伤中,丙泊酚能起到对肾脏的保护作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型。将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组。再灌注后用Ch iu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平。结果小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻。结论壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关。