韭菜根液对利血平诱发胃溃疡大鼠胃粘膜SOD、MDA的影响

目的 探讨韭菜根液对利血平诱发大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用肌注利血平制备大鼠胃溃疡模型。大鼠随机分为3组：正常对照组、溃疡模型组、韭菜根液组。检测3组胃粘膜溃疡指数（UI）、SOD活性、MDA含量。结果溃疡模型组大鼠UI值明显增大，SOD活性下降，MDA含量升高；韭菜根液能减轻利血平诱发胃粘膜的损伤，提高SOD活性，降低MDA含量。结论 韭菜根液对利血平诱发大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用，其机理可能与其抗脂质过氧化损伤有关。     

树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究树舌多糖对应激性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法采用束缚-应激模型,评价胃黏膜损伤指数的变化,测定胃黏膜和血清中环磷酸腺苷(cAMP)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,树舌多糖(250、500、1 000 mg/kg)可明显增加应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜中cAMP、GSH水平,降低MDA量,并使SOD活力增强,且有明显量效关系。结论树舌多糖能明显抑制应激大鼠胃黏膜损伤的发生,其机制可能与增加cAMP和GSH水平,减少自由基的产生有关。     

大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

铜预投对大鼠冷应激性胃溃疡的影响及机制

目的:探讨铜预投对应激性胃溃疡的影响及可能的机制.方法:28d龄清洁级SD大鼠80只,随机分成4组,即灌水组、低铜组(LC)、中铜组(MC)和高铜组(HC),每组再分应激组和室温对照组;灌胃3 w后,采用冷拘束法使大鼠产生应激性胃溃疡,观察胃黏膜溃疡指数,测定血清铜、锌值及超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:①冷应激后各组血清锌含量显著上升,灌水组、LC组和MC组血清铜含量略有下降,HC组血清铜含量则不降反升.②灌水组、LC组、MC组和HC组溃疡指数依次有降低趋势,HC组与灌水组和LC组比较有显著的降低(P＜0.05).③冷应激后各组血清中SOD活性均降低,以MC组和LC组最为明显(P＜0.01);GSH含量均极明显升高(P＜0.01);MDA含量均略有升高.结论:冷应激能影响大鼠血清中铜锌含量和Cu/Zn比值,适量的铜给予对应激性胃溃疡有保护作用;其机制可能与铜提高了血清中SOD活性和GSH含量,从而增强机体的自由基清除能力有关.     

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为丹参酮组、对照组、假手术组,每组16只。丹参酮组在术前3、2、1 d及术前30 min给予腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液（20 mg/kg）;同时对照组及假手术组给予腹腔注射等量生理盐水。丹参酮组与对照组建立肢体缺血再灌注损伤模型,观察各组缺血2 h及再灌注4 h血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malon-dialdehyde,MDA）含量的变化,并观察大鼠后肢骨骼肌病理组织学变化。结果假手术组大鼠再灌注4 h与缺血2h,与对照组比较,血清SOD活性均增多（P〈0.05）,而MDA含量均降低（P〈0.05）。丹参酮组大鼠血清SOD活性均高于对照组（P〈0.05）,MDA含量均低于对照组（P〈0.05）。对照组大鼠再灌注4 h与缺血2 h比较,血清SOD活性进一步降低（P〈0.05）,MDA含量进一步增多（P〈0.05）;而丹参酮组大鼠再灌注4 h与缺血2 h血清SOD活性和MDA含量无明显变化（P〉0.05）。光镜下观察丹参酮组骨骼肌组织损伤比对照组明显减轻。结论丹参酮ⅡA磺酸钠对肢体缺血再灌注损伤有保护作用。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

探讨内源性一氧化氮（NO）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与流基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性NO对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的改变；③阻断NO对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予NO阻断剂L－硝基精氨酸（L－NNA，12．5mg／kg）明显加重胃粘膜损伤；②应激导致胃粘膜内巯基物质含量显著降低，MDA含量明显增高；③但以L－NNA抑制内源性NO的生成，对应激大鼠胃粘膜上述两类物质的含量无明显影响。结论：内源性NO具有保护大鼠应激性胃粘膜损伤的作用，其保护作用似不通过内源性巯基物质的介导，也与胃粘膜脂质过氧化无关。     

应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究

目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制。方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型，并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果经冷应激后，雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠（p〈0．05）；与室温对照组相比较，应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降，且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠（P〈0．05）；雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低（P〈0．01），且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠（P〈0．01）。血清GSH含量均极明显地升高（P〈0．01）；结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布，性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响。     

螺旋藻预防大鼠应激性胃溃疡的实验研究

本实验观察了螺旋藻(500mg/kg)对大鼠“冷冻一束缚”应激性胃溃疡的预防作用.预先用螺旋藻灌胃的大鼠,其胃粘膜溃疡指数明显低于单纯应激大鼠;光、电镜检查,单纯应激的大鼠胃粘膜上皮脱落,腺体组织有明显变性、坏死等病变,而预先给螺旋藻的应激大鼠胃粘膜,形态结构未见明显异常.测定大鼠胃粘膜的MDA含量,单纯应激组显著高于正常对照组,预先给螺旋藻.大鼠胃粘膜的MDA含量无明显降低.研究提示:螺旋藻具有一定的保护胃粘膜屏障的作用.     

丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以水溶性的丹参酮ⅡA纳米制剂灌胃给药,观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑梗塞范围和脑含水量以及脑组织SOD活力、MDA含量和NO水平的影响.结果:丹参酮ⅡA(25 mg/kg)能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗塞范围和脑含水量显著降低;丹参酮ⅡA亦能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及MDA含量的升高,并使脑组织NO水平显著下降.结论:丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

褪黑素对枪击噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及机制

目的:研究褪黑素(MT)对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将14只SD大鼠随机分为两组:实验组(模型 MT腹腔注射)和对照组(模型 生理盐水腹腔注射).以56式冲锋枪射击时产生的噪音为心理应激源,建立心理应激模型.于应激前30 min两组分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.120 dB枪击噪音应激8 h后,利用放射免疫分析及组织化学的方法,测定各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP),胃动素(MTL),丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察胃黏膜损伤情况, 测定胃黏膜损伤指数并观察胃黏膜的组织学改变.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P＜0.01),血浆CGRP含量、SOD活性显著升高(分别为P＜0.05和P＜0.01),血浆MTL,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:MT对噪音应激性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT改善胃黏膜血流、清除胃黏膜自由基、抑制胃蠕动和胃酸分泌有关.     

胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为实验对象，用水浸应激的方法建立大鼠胃溃疡模型，以生理盐水为对照，用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。结果 与生理盐水组比较，胃炎合剂可明显降低大鼠溃疡指数，并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。结论 胃炎合剂对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用。     

丹参对胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨丹参对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用,为临床用药提供一定的理论依据。方法采用工厂实际噪音为施加因素,诱发大鼠产生逃避、烦躁不安等心理应激从而复制应激性胃黏膜损伤模型。丹参组大鼠舌下静脉注射丹参注射液。观察胃黏膜的病理改变并计算溃疡指数（UI）,测定胃液pH值,比色法测定胃黏膜组织及血清中的一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,用2,6-二氯酚靛酚法测定胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性。结果与噪音组相比,丹参组的UI明显降低（P〈0.01）;胃液pH值明显升高（P〈0.05）;血清和胃黏膜组织NO、MDA水平均明显降低（P〈0.05）,血清SOD活力升高;胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶的活性明显增高（P〈0.01）。结论丹参可能通过抑制胃酸分泌、清除氧自由基、抑制脂质过氧化、提高胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性等而发挥对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用。     

芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的：观察芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及其机制探讨。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、芦荟灵芝胶囊低、高剂量组、胃苏冲剂组，采用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤，分别测定各组大鼠的胃粘膜损伤指数，血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量，并在光镜下观察胃粘膜病理学改变。结果：芦荟灵芝胶囊低、高剂量组的损伤指数较模型对照组显著降低（P〈0．01），且血清中GSH-PX活性显著升高，MDA含量下降，胃粘膜损伤程度明显减轻。结论：芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤有一定的保护作用，其机制可能与抗自由基及抗脂质过氧化损伤有关。     

银杏叶提取物的胃粘膜保护作用

目的　研究银杏叶提取物 (EGB)的胃粘膜保护作用及其机制。方法　采用大鼠RCS和ig 30 %乙醇、小鼠ig无水乙醇和im吲哚美辛诱发的AGML模型。结果　①EGB(2 5、50、10 0mg·kg- 1,ig× 5d)可以明显降低上述几种AGML模型的胃粘膜损伤指数 ,且呈一定的量效依赖关系。②EGB对胃液分泌量、胃液酸度和胃蛋白酶活性无明显影响。③EGB可以明显增加大鼠胃壁结合粘液的分泌量。④EGB可以明显降低血清和胃粘膜中升高的MDA含量 ,提高SOD活性。⑤EGB可以升高血清和胃粘膜中PGE2 和NO含量 ;同时EGB预处理可明显拮抗L NNA的加重损伤作用。⑥EGB可以提高西米替丁的抗胃损伤作用。结论　①EGB可能通过清除自由基及增强内源性抗氧化系统而保护胃粘膜。②EGB的胃粘膜保护作用可能与内源性PGs和NO有关。③EGB与西米替丁合用可产生协同作用 ,为今后联合用药治疗消化性疾病提供了实验依据。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝（HFL）大鼠肝脏脂质过氧化的影响,并初步探讨其作用机制。方法用高脂饲料诱发大鼠HFL模型,8周后将建模成功的大鼠随机分为模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠（大、小剂量组）和阳性药易善复（PPC）组,每组均给予高脂饲料及相应药物,正常对照组喂以基础饲料。连续给药6周后比较各组间肝指数、血脂、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（ASL）活性和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;检测肝脂质、肝脏组织中SOD、MDA含量并进行肝脏病理学检查。结果丹参酮ⅡA磺酸钠可显著降低HFL模型大鼠肝指数,降低血清和肝组织中TG、TC、MDA水平,降低血清LDL-C含量和ALT、AST活性;增加血清和肝组织中SOD活性及HDL-C含量,与模型组相比差异显著（P〈0.05或〈0.01）;并可明显减少肝细胞浆内脂滴分布的程度和炎症范围。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可通过改善肝功能及脂质代谢紊乱,减少肝中脂质沉积,减轻肝组织损伤,对高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。     

丹参酮ⅡA磺酸镁对大鼠急性心肌梗死的保护作用及机制

目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸镁(Magnesium tanshinone Ⅱ A sulfonate,MTS)对急性心肌梗死的保护作用及其作用机制.方法:用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,并将成功模型大鼠随机分为5%葡萄糖溶液对照组、丹参酮ⅡA磺酸钠组、丹参酮ⅡA磺酸镁低、中、高剂量组.结扎后5min通过尾静脉分别给予相应剂量的药物并于4h后测定大鼠心肌梗死范围以及血清和心肌组织中酶的活性.结果:与对照组比较,丹参酮ⅡA磺酸镁能剂量依赖性降低模型血清肌酸激酶(Creatine phos phokinase,CK)和乳酸脱氢酶(Lactic acid dehydrogenase,LDH)活性;减少心肌梗死范围;提高心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性,同时降低丙二醛(Malondiadehyde,MDA)含量.结论:丹参酮ⅡA磺酸镁对急性心肌梗死有保护作用,其保护机制与抗氧自由基作用有关.     

丹参酮ⅡA 对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的改善作用及其机制

目的：探讨丹参酮ⅡA对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响及其机制。方法建立家兔心肌缺血-再灌注损伤模型。所有家兔被随机分为3组（每组10只）：假手术组,缺血-再灌注组,丹参酮ⅡA组,丹参酮ⅡA剂量为3．0 mg/kg。再灌注完成后,检测家兔左心室收缩压（ LVSP）、左心室舒张末期压力（ LVEDP）以及缺血区心肌超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量。结果与假手术组相比,缺血-再灌注家兔LVSP明显降低,LVEDP明显升高,缺血区心肌SOD活性降低,MDA含量升高。应用丹参酮ⅡA治疗则明显升高了心肌缺血-再灌注家兔的LVSP和SOD,降低其LVEDP和MDA。结论丹参酮IIA治疗可改善家兔心肌缺血-再灌注损伤后的心功能,作用机制与其调节缺血心肌组织局部氧自由基产生有关。     

胃舒颗粒对胃粘膜保护作用的实验研究

观察了胃舒颗粒对大鼠胃粘膜的保护作用,并对其作用机理进行探讨。结果表明：胃舒颗粒对消炎痛、酸性乙醇和水浸—束缚应激诱导的大鼠胃粘膜损伤具有明显的保护作用。这种粘膜保护作用与其提高胃粘膜清除氧自由基能力有关,而对胃液成分及胃壁结合粘液含量无明显影响     

皮下注射雨蛙肽对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

探讨皮下注射雨蛙肽对束缚-浸水引起的大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及其机理。结果:①皮下注射雨蛙肽,可明显地减轻大鼠应激性胃粘膜损伤,并在一定的剂量范围内呈现量效关系;②预先皮下注射消炎痛(5mg/kg),可阻断雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用;③皮下注射雨蛙肽,可降低应激大鼠胃粘膜中丙二醛的含量;④电镜观察结果,皮下注射雨蛙肽能抑制应激大鼠胃粘膜壁细胞胃酸分泌的增加。结果表明,雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用可能由内源性前列腺素所中介,并与其清除自由基有关,还通过抑制应激大鼠的胃酸分泌而实现。