分泌性中耳炎动物模型鼓室黏膜上皮中转化生长因子β1的表达

目的 检测转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)动物模型鼓室黏膜上皮中的表达,探讨TGF-β1在OME发病机制中的作用.方法 取健康成熟白色豚鼠70只,随机分成7组,每组10只.正常对照组不做任何处理,直接处死提取听泡标本;其余60只为实验组,将灭活肺炎链球菌注入该组豚鼠中耳腔,制作OME动物模型,再将其分为注射后6小时、1天、3天、7天、14天,30天组,采用免疫组织化学方法分别检测各组豚鼠鼓室黏膜上皮TGF-β1的表达.结果 在造模成功后的6小时、1天、3天实验组鼓室黏膜上皮中TGF-β1的表达与对照组比较差异无统计学意义,在注射后7天实验组TGF-β1表达明显增强,第30天时达高峰,均明显高于对照组(P＜0.05).结论 灭活肺炎链球菌致OME动物模型中,TGF-β1在鼓室黏膜中过度表达,且随病程延长表达增强.     

豚鼠分泌性中耳炎模型的建立

目的 建立豚鼠分泌性中耳炎的动物模型。方法 20只豚鼠均分为对照组和造模组,造模组将0.1ml灭活的肺炎链球菌悬浮液注入豚鼠的鼓室内,5天后耳内窥镜下观察鼓室积液情况,检测反应阈,了解光镜下咽鼓管的组织形态变化。结果 20耳中有14耳出现鼓室积液,光锥消失。反应阈由14.00±3.08dB提高至45.00±5.67dB,光镜下咽鼓管的黏膜面有无结构的红染物覆盖,杯状细胞增多,胞质及胞核深染。结论 灭活的肺炎链球菌悬浮液注入豚鼠的鼓室内制造豚鼠分泌性中耳炎的动物模型切实可行。     

核因子κB在分泌性中耳炎动物模型鼓室黏膜中的表达

目的检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)动物模型鼓室黏膜中的表达,探讨NF-κB活化在SOM发病机制中的作用。方法应用灭活肺炎链球菌注入豚鼠中耳腔,制作SOM动物模型,采用免疫组织化学的方法检测致病鼠鼓室黏膜上皮在注入细菌后6h、1d、3d、7d及14d后NF-κBp65、TNF-α和IL-1β的表达及其关系。结果SOM动物模型的鼓室黏膜上皮中NF-κBp65在术后6h就有表达,24小时表达最强,随后表达明显下降,TNF-α和IL-1β的表达也出现相应波动。结论灭活肺炎链球菌致SOM的早期,NF-κB即被激活,在鼓室黏膜中出现过度表达,并与SOM发病中的重要致炎因子TNF-α和IL-1β的产生相关,提示NF-κB与SOM发病机制密切相关。     

分泌性中耳炎咽鼓管及鼓室黏膜的光镜及电镜观察

目的：探讨分泌性中耳炎的发病原因,为临床治疗提供理论依据。方法：通过微波烧灼双侧咽鼓管口,建立分泌性中耳炎动物模型。光镜观察比较咽鼓管管腔及黏一软骨膜和鼓室黏膜变化。电镜观察咽鼓管鼓室段暗颗粒分泌细胞及其表面活性物质样板层体的变化。结果：各组咽鼓管管腔通畅,咽鼓管黏一软骨膜不易受炎症浸润及负压影响。鼓室黏膜水肿、增生、炎性细胞浸润明显,暗颗粒细胞分泌功能受损,表面活性物质板层体结构明显减少或消失。结论：咽鼓管黏一软骨膜在分泌性中耳炎发病过程中起重要作用。表面活性物质减少与分泌性中耳炎的发生密切相关。     

分泌性中耳炎鼠模型中IL—1β的作用

中耳渗出液(MEE)中常检测到内毒素,认为它与分泌性中耳炎(SOM)的发病有关。最近的研究表明,内毒素或脂多糖诱导炎症受细胞因子的调控;其中,白细胞介素-1β(IL-1β)在炎症反应急性期发挥作用,并促进     

鼓室置管治疗小儿分泌性中耳炎

自 1996年以来 ,我们采用鼓室置管治疗小儿分泌性中耳炎 42例 (81耳 ) ,并随访 1～ 2年 ,现报告如下。1　临床资料本组 42例 (81耳 ) ,男 2 4例 ,女 18例。年龄 6～ 13岁 ,平均 8.5岁 ,病程 1个月～ 2年 ,平均 8个月 ,42例均表现为听力下降和不同程度鼻塞、流涕 ,其中 19例打鼾 ,9例曾有耳痛史。查鼓膜呈淡蓝色、橙红色或混浊失去光泽 ,部分病例见新生血管 ,均不见液平线 ,鼓膜活动差或消失。鼻腔检查42例有鼻粘膜不同程度充血及下鼻甲肿大 ,其中 2 7例中鼻道以及下鼻道有粘脓涕 ,扁桃体Ⅲ度肥大者 9例。鼻咽检查欠合作 ,疑腺样体肥大者行鼻…     

分泌性中耳炎中耳积液中TGF—β1检测的临床意义

目的 探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在成人分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)发生发展过程中的作用机制.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测36例(45耳)SOM患者中耳积液、外周血浆及30例正常人外周血浆中TGF-β1的表达水平.结果 TGF-β1在中耳积液、SOM患者血浆及正常人血浆中的阳性检出率均为100%;慢性SOM患者中耳积液及外周血浆中TGF-β1含量均显著高于急性SOM患者(P＜0.01,P＜0.01);急性SOM患者中耳积液中TGF-β1含量与同组患者血浆中含量差异无统计学意义(P＞0.05).而后者与正常人血浆中含量差异无统计学意义(P＞0.05);慢性SOM患者中耳积液中TGF-β1含量与同组患者血浆中含量差异无统计学意义(P＞0.05),但后者显著高于正常人血浆中含量(P＜0.01);接受2次及以上鼓膜穿刺和/或置管的SOM患者中耳积液及血浆中TGF-β1的含量均高于首次鼓膜穿刺和/或置管的SOM患者(P＜0.01,P＜0.05);TGF-β1的含量在黏液性和浆液性中耳积液组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TGF-β1作为重要的免疫介质,参与成人SOM的发生发展,尤其在SOM的慢性病程中发挥重要作用.     

分泌性中耳炎血清,中耳积液中β2微球蛋白水平及临床意义

测定44例(53耳)SOM患者的血清和中耳积液中β_2M、S-IgA、IgE浓度。并以25例正常人作为对照。结果是:SOM组与对照组血清中3种物质浓度比较无显著差异;SOM组中耳积液中亦均测到,且β_2M、S-IgA明显高于血清中含量,双耳组同一患者双耳积液中β_2M、S-IgA浓度各不相同;鼻咽癌组中耳积液中β_2M、S-IgA、IgE与一般SOM组相同,但血清中β_2M、S-IgA浓度高于一般SOM组和对照组;中耳积液中β_2M与S-IgA浓度变化呈正相关。提示:①中耳积液中β_2M、S-IgA主要由局部中耳粘膜产生。是重要的中耳粘膜的局部免疫应答物质;②血清β_2M、S-IgA含量测定或可作为鼻咽癌的“肿瘤标记物”。     

分泌性中耳炎恢复期多频鼓室导纳测试的意义

本文采用多频鼓室导纳测试技术 ,对儿童分泌性中耳炎恢复期的患者进行预后判断 ,并依此进行后续治疗 ,对减少中耳炎的复发 ,具有显著效果。1　资料与方法1.1　临床资料　选择 4～ 12岁分泌性中耳炎患者共 16 0例(2 36耳 ) ,男 76例 ,女 84例 ,平均年龄 6 .4岁。首次就诊常规行 2 2 6Ｈｚ探测音声导抗测试、多频鼓室导纳测试[1] ,经抗生素、激素、滴鼻、间接咽鼓管吹张、Ｈｅ -Ｎｅ激光理疗等综合保守治疗 1～ 2月后 ,再次行声导抗测试 ,并对Ａｓ型曲线且无明显鼻窦炎、腺样体肥大等鼻及鼻咽部病变患儿行多频鼓室导纳测试 ,对共振频率异常者…     

分泌性中耳炎模型大鼠中耳黏膜中上皮钠通道mRNA的表达及其意义

目的探讨上皮钠通道(epithelial sodiumchannel,ENaC)mRNA在分泌性中耳炎模型大鼠中耳黏膜中的表达及其意义。方法 12只SD大鼠实验耳经鼓膜注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)制造分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)动物模型,在造模后第二天取中耳黏膜,采用实时定量-聚合酶链反应(real time-polymerase chain reaction,Red ti me PCR)检测中耳黏膜中ENaC-mRNA的表达,并与对照耳(注入等量生理盐水)相比较。结果实验耳α-、β-、γ-ENaC-mRNA的相对表达量分别为0.007 8、0.009 2、0.007 6,对照耳α-、β-、γ-ENaC-mRNA的相对表达量分别为0.012 1、0.012 6、0.011 7;实验耳相α-、β-、γ-ENaC-mRNA相对于对照组分别下调1.56倍(P<0.05)、1.37倍(P<0.05)、1.53倍(P<0.01)。结论 ENaC在分泌性中耳炎大鼠模型中耳黏膜中基因转录水平发生下调,这可能是导致OME早期积液形成的机制之一。     

分泌性中耳炎的治疗研究进展

本文重点介绍近十年来分泌性中耳炎治疗进展的有关资料,包括抗生素的应用、中耳积液的推出方法及腺样体刮除术对治疗分泌性中耳炎的效果等。     

鼓室置管术及相关处理治疗慢性分泌性中耳炎50例

目的：评价鼓室置管术对慢性分泌性中耳炎（SOM）的治疗效果。方法：对50例（58耳）保守治疗无效的慢性SOM均用鼓室置管器行鼓室置管术，术后全身应用抗生素、沐舒坦及类固醇3-5d，用α-糜蛋白酶冲洗鼓室，吸净鼓室分泌物，行咽鼓管吹张。5例合并鼻窦炎病人予对症治疗，1例鼻息肉病人行息肉摘除术。结果：50例病人随访0.5-1年，90％病人（45例49耳），听力明显改善，纯单听阈、声导抗检查恢复正常。结论：SOM的病人病程在2个月以上，积极保守治疗无效后，用置管器行鼓室置管加相关治疗，疗效较好。     

几种主要的细胞因子在分泌性中耳炎中的表达及意义

细胞因子 (ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ,ｃｋ)是一组在体内广泛调控炎症和免疫反应的糖蛋白 ,在人中耳炎及动物中耳炎模型的中耳渗液中已经检测到许多细胞因子的存在 ,本文就几种主要的细胞因子在中耳炎中的表达及意义作一综述。1　ＴＮＦ -αＴＮＦ -α主要由激活的巨噬细胞产生 ,在低浓度时是一种白细胞和内皮细胞的旁分泌和自分泌的调节物 ,表现为抗感梁、引起炎症反应和抗肿瘤。大剂量ＴＮＦ -α可引起恶异质 ,因而又称恶异质素[1 ] 。Ｏｐｈｉｒ等首先在儿童分泌性中耳炎 (ＯＭＥ)患者的中耳渗液中检测到ＴＮＦ -α细胞毒性活性的存在[2 ] 。许…     

鼓室置管术及相关处理治疗小儿分泌性中耳炎

目的 :提高对小儿分泌性中耳炎 (SOM)的诊疗水平。方法 :对 80例 (144耳 )小儿 SOM均行鼓室置硅胶管术 ,其中 30例同时行增殖体刮除和 (或 )扁桃体摘除术、10例行腭裂修复术、2 0例鼻窦炎患者行抗炎引流治疗。结果 :80例患儿随访 0 .5～ 1年 ,83%耳 (6 5例 12 0耳 )听力明显改善 ,纯音听阈 ,声导抗检查恢复正常。结论 :对 SOM的患儿应及时进行综合性治疗 ,方可改善听力。     

清开灵定期鼓室灌洗治疗顽固性分泌性中耳炎

分泌性中耳炎是一常见病，主要特点为中耳腔内渗出性非化脓性积液，导致听力下降。发病早期若能得到适当处理疗效良好，如拖延日久则可发生中耳粘连、鼓室硬化等不易逆转的病变。1992年5月～1994年9月间，我院采用纯中药制剂清开灵液定期效定灌洗后充气治疗52例56耳顽固性分泌性中耳炎，效果良好，报告讨论如下。临床资料一、一般资料1．顽固性分泌性中耳炎病例的选择标准为：（1）经过3次以上鼓膜穿刺（未注入药液）再次复发者；（2）鼓膜穿刺抽液1～3次治愈，后来再次复发且连续2年以上者。（3）非邻近部位占位性病变引起的；2．对象：共5…     

麻黄素经导管吹入鼓室治疗分泌性中耳炎

分泌性中耳炎的病因一般认为是咽鼓管阻塞或功能障碍致中耳的通气、引流不畅引起,其主要症状为传音性听力下降,临床上常用鼓膜穿刺抽液、中耳放置通气管、波力氏吹张或导管吹张等治疗,能暂时缓解症状,其疗效尚不理想。我院自１９９６年～１９９８年间用导管经咽鼓管咽口吹入麻黄素治疗２５例,临床疗效尚满意,报道如下。１资料与方法１．１　临床资料 本组２５例（２５耳）,男１３例,女１２例;年龄最小１５岁,最大６９岁,以耳闷胀感、听力下降为主要症状,其中６例有低调耳鸣;发病原因。７例为急性上呼吸道感染所致,１８例为慢…     

转化生长因子β在分泌性中耳炎患者中耳积液和血清中的表达及意义

分泌性中耳炎(SOM)的发病机制还不十分清楚.一般认为咽鼓管阻塞、中耳负压导致血管内液体渗漏形成中耳积液.后来有学者发现咽鼓管阻塞并非是引起SOM的必要条件,而中耳积液中炎症递质和炎性细胞的发现,证实SOM是一炎症反应和渗出的结果.     

鼓室给氧治疗分泌性中耳炎的疗效观察

目的探讨一种新的治疗分泌性中耳炎的方法。方法41例(44耳)分泌性中耳炎患者(治疗组)在行鼓膜穿刺抽液或切开、鼓室内注入地塞米松和糜蛋白酶混合液后,进行鼓室内给氧治疗,2次/天,15分钟/次,连续3天,并与同期用常规方法治疗的40例(43耳)患者(对照组)进行疗效比较。结果治疗组给氧2~3次就不再出现中耳分泌物,而对照组则常常再次出现中耳积液。两组治疗结束后半月疗效比较,治疗组痊愈率为75.0%,对照组为27.9%,差异有统计学意义(P<0.01)。随访10~12个月,治疗组有6耳复发,对照组15耳复发,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鼓室给氧是治疗分泌性中耳炎一种疗效显著的方法。     

鼓室给氧治疗分泌性中耳炎的临床观察

目的观察鼓室给氧治疗分泌性中耳炎的疗效。方法4l例（44耳）分泌性中耳炎患者,行鼓膜穿剌抽液或切开后,鼓室内注入地塞米松和糜蛋白酶混合液,然后进行鼓室内给氧治疗,每日2次,15min/次,连续3日。并与同期用常规方法治疗的40例（43耳）患者进行比较。结果治疗组给氧2～3次后就见中耳分泌物消退.而对照组则中耳积液仍然存在。治疗结束后半月进行疗效比较,治疗组痊愈率为75.0%.对照组为27.9%,差异有统计学意义（P〈0.01）。随访10～12个月,治疗组有6耳复发,对照组复发15耳,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论鼓室给氧法是治疗分泌性中耳炎的一种有效的方法。     

诱导型一氧化氮合酶mRNA在分泌性中耳炎中表达的意义

目的探讨分泌性中耳炎(secretory ototis media，SOM)患者中耳积液及外周血白细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)mRNA表达及在SOM发病过程中的意义，以及与细菌感染和免疫介导的关系。方法随机取45例SOM患者及30例健康人的外周血白细胞，并抽取SOM患者患耳中耳积液，用原位杂交方法检测iNOS—mRNA。结果健康人外周血白细胞未见iNOS—mRNA表达。SOM患者外周血白细胞iNOS—mRNA表达：急性组阳性率为63．64％，镜下阳性细胞率为60．3％；亚急性组阳性率为8．7％，镜下阳性细胞率为72．5％；SOM患者中耳积液iNOS—mRNA表达：急性组阳性率为45．45％，镜下阳性细胞率为80％；亚急性组阳性率为52．17％，镜下阳性细胞率为84％。SOM患者外周血白细胞及中耳积液中iNOS—mRNA表达高度增强，其中在急性组外周血白细胞中表达显著高于亚急性组，而中耳积液iNOS—mRNA表达阳性率及阳性细胞率在急性组与亚急性组中表达强度无显著性差异。结论诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及诱导型一氧化氮合酶——氧化氮(iNOS—NO)通路在SOM的发病、中耳积液的形成过程中可能起着重要作用。