HIF-1α、VEGF及IGF-Ⅰ蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的 研究低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨HIF-1α与IGF-Ⅰ及VEGF蛋白表达之间的关系.方法 应用免疫组织化学PicTureTM方法检测HIF-1α、VEGF、IGF-Ⅰ蛋白在42例子宫内膜癌、10例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜组织中的表达情况,结合临床分期、病理分级进行分析.结果 HIF-1α、VEGF、IGF-Ⅰ蛋白在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生组织及子宫内膜癌组织中阳性表达率比较,差异有显著性（χ^2=22.094～25.261,P〈0.01）.HIF-1α蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率Ⅰ期为42.11%,Ⅱ期为81.82%,Ⅲ期为83.33%,三者比较有显著性差异（χ^2=7.435,P〈0.05）;HIF-1α蛋白的表达与病人发病年龄、病理分级无关（χ^2=0.036、0.634,P〉0.05）.VEGF蛋白在子宫内膜癌组织中阳性表达率Ⅰ期为36.84%,Ⅱ期为81.81%,Ⅲ期为75.00%,三者比较差异有显著性（χ^2=6.578,P〈0.05）;VEGF蛋白的表达与病人发病年龄、病理分级无关（χ^2=1.879、0.097,P〉0.05）.子宫内膜癌组织中IGF-Ⅰ蛋白阳性表达率与病人发病年龄、临床分期及病理分级无关（χ^2=0.190～0.791,P〉0.05）.子宫内膜癌组织中HIF-1α与VEGF蛋白表达呈显著正相关（r=0.469,P〈0.01）;IGF-Ⅰ与VEGF蛋白的表达呈显著的正相关（r=0.452,P〈0.01）;HIF-1α与IGF-I蛋白的表达无相关性（r=0.209,P〉0.05）.结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF、IGF-I蛋白参与了子宫内膜癌的发生发展.子宫内膜癌组织中的HIF-1α、IGF-Ⅰ蛋白表达与VEGF呈正相关,IGF-Ⅰ蛋白与HIF-1α的表达无相关性,提示HIF-1α与IGF-Ⅰ可能通过上调VEGF蛋白的表达,促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生.     

子宫内膜癌组织核受体共激活因子SRC-1和SRC-3表达及意义

目的研究核受体共激活因子SRC-1和SRC-3蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义。方法应用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、10例不典型增生内膜及50例子宫内膜癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白的表达水平。结果子宫内膜癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白阳性表达率均高于不典型增生内膜和正常子宫内膜,差异有显著性（χ^2=6．562、6．743,P〈0．05）;且3种组织间SRC-1和SRC3蛋白表达强度不同,差异有显著性（H=11．215、27．956,P〈0．05）,在子宫内膜癌中呈过度表达,不典型增生内膜中为高表达,正常内膜为弱表达或不表达。SRC-1和SRC-3蛋白表达与肿瘤的病理类型、手术病理分期、组织学分级和淋巴结转移无关（P〉0．05）,但雌激素受体（ER）阳性组SRC-1和SRC-3蛋白表达高于ER阴性组（χ^2=3．900、4．258,P〈0．05）,且在子宫内膜癌中SRC-1和SRC-3表达与ER表达呈正相关（r=0．472、0．389,P〈0．05）。SRC-3蛋白表达与肿瘤组织的肌层浸润深度有关（χ^2=5．348,P〈O．05）。结论SRC-1和SRC-3过多表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关。     

子宫内膜癌中HIF-1α的表达及与ERα的关系

目的探讨HIF-1α在子宫内膜腺癌组织中的表达以及与临床病理因素、预后之间的关系，并揭示子宫内膜癌中HIF-1α与ERa之间的关系。方法采用免疫组织化学法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中HIF-1α及ERa蛋白的表达。对全组病人进行随访，获得随访资料进行生存分析。结果在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中HIF-1α蛋白表达阳性率分别为45．0％，27．8％和60．7％，ERa蛋白表达阳性率分别为100％，77．7％和60．7％，三者比较差异均有显著性意义（P〈0．05）。HIF-1α与临床病理特征无相关性，但HIF-1α阳性患者的5年生存率低于阴性患者（P〈0．05）。在子宫内膜癌中，HIF-1α与ERa表达之间呈正相关（r=0．265，P〈0．05）。结论HIF—1α在子宫内膜癌中存在着过表达，并且与不良的预后有关。而HIF-1α在正常子宫内膜中也阳性表达，提示HIF-1α在子宫内膜的生理变化方面也起着重要作用。     

p16、Rb和rasp21蛋白在子宫内膜癌组织中的表达

①目的 研究p16、Rb和rasp21蛋白在子宫内膜癌中的表达及与雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）表达的关系,探讨子宫内膜癌发生、发展过程中存在着的多因素、多步骤、多阶段的癌变机制。②方法 应用免疫组化SABC法检测21例正常子宫内膜、19例子宫内膜上皮内瘤样病变（EIN）及45例子宫内膜癌组织中p16、Rb和rasp21蛋白表达,同时检测子宫内膜癌组织中ER和PR的表达情况。③结果 子宫内膜癌中p16和Rb蛋白的阳性表达率低于正常子宫内膜（χ^2=9．03、4．37,P〈0．01、0．05）,正常子宫内膜中rasp21蛋白阳性表达率低于子宫内膜癌和EIN（χ^2=10．99、3．87．P〈0．01、0．05）,其表达与子宫内膜癌的临床分期、肌层浸润及组织分级有关（P=0．015,χ^2=7．29、6．65,P〈0．01）。子宫内膜癌组织中,p16与Rb蛋白的表达呈正相关（r=0．42,P〈0．01）,rasp21蛋白与ER、PR的表达呈负相关（r=0．46、-0．42,P〈0．01）。④结论 p16、Rb和rasp21基因均参与子宫内膜癌的发生,rasp21基因的异常表达是子宫内膜癌发生的早期事件,并与ER和PR有协同作用,为子宫内膜癌恶性进展和预后的不利因素。     

Id-1在子宫内膜腺癌中的表达及与VEGF、TSP-1的关系

目的探讨DNA结合抑制蛋白（Id-1）在子宫内膜腺癌组织中的表达以及与血管内皮生长因子（VEGF）、血小板反应素-1（TSP-1）的关系。方法免疫组织化学法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中Id-1及VEGF、TSP-1蛋白的表达;图像分析软件进行量化处理。结果子宫内膜癌组织中Id-1表达高于正常子宫内膜组织及子宫内膜不典型增生（P〈0．05）,且与组织分化程度及浸润肌层深度、手术病理分期有关（P〈0．05）。子宫内膜癌组织中Id-1与VEGF表达呈正相关性（r=0．318,P=0．017）,与TSP-1呈负相关（r=-0．453,P=0．000）。Id-1表达与生存时间无关（P〉0．05）。结论Id-1在子宫内膜腺癌中存在着过表达;抑制TSP-1和促进VEGF可能是Id-1参与子宫内膜腺癌的发生发展的一个机制。     

核受体共激活因子AIB1在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的 研究子宫内膜癌组织中核受体共激活因子（AIB1）mRNA和蛋白质的表达及其意义。方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术,检测51例子宫内膜癌、13例不典型增生子宫内膜、15例复合型增生子宫内膜、19例单纯型增生子宫内膜和18例正常子宫内膜组织中AIB1 mRNA表达;同时采用免疫组化技术检测AIB1蛋白的表达。结果 子宫内膜癌组织中AIB1呈过表达状态。内膜癌组织中AIB1 mRNA阳性表达率和相对表达水平明显高于增生子宫内膜组织及正常子宫内膜组织（2^χ=11.025,F=6.930,P〈0.01）。不典型增生子宫内膜组织中AIB1 mRNA阳性表达和相对表达水平高于复合性增生内膜组织和单纯性增生内膜组织（χ^2=6.133,F=4.213,P〈0.05）。内膜癌组织中AIB1蛋白阳性表达率明显高于增生内膜组织和正常子宫内膜组织（χ^2=13.546,P〈0.01）。子宫内膜癌组织、异常增生内膜组织及正常子宫内膜组织间AIB1蛋白表达强度不同,三者间比较差异有显著性（H=6.023,P〈0.01）。AIB1蛋白表达强度在子宫内膜癌组织中呈现过表达,在不典型增生内膜组织中为高表达,在正常组织中为阴性表达或弱表达;AIB1 mRNA和蛋白的过表达与肿瘤的病理类型、组织学分级、淋巴结转移和病人的年龄无关（P〉0.05）,但与肿瘤组织的肌层浸润深度及ERα蛋白表达有关（χ^2=4.832、4.674,t′=2.201、2.362,P〈0.05）。结论 AIB1过表达发生在子宫内膜癌的早期和癌前病变阶段,过表达的AIB1可能在子宫内膜癌癌变发展过程中发挥作用。     

子宫内膜腺癌组织Livin、HIF-1α和VEGF表达及意义

目的观察凋亡抑制蛋白Livin、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜腺癌组织中的表达、相关性及其意义。方法采用免疫组织化学方法观察40例子宫内膜腺癌、22例子宫内膜不典型增生、16例正常子宫内膜组织中Livin、HIF-1α和VEGF的表达。结果 Livin、HIF-1α和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率依次升高,组间比较差异有显著性(χ2=8.09~18.62,P<0.01、0.001),且Livin、HIF-1α和VEGF在子宫内膜癌组织中的表达与癌组织分化程度相关(χ2=7.16~13.70,P<0.05),但与淋巴结转移无关(P>0.05)。HIF-1α和VEGF表达与手术病理分期相关(χ2=10.58、10.81,P<0.05)。Livin和HIF-1α的表达与VEGF蛋白表达呈正相关(γ=0.389、0.472,P<0.05)。结论 Livin、HIF-1α和VEGF蛋白表达可能参与子宫内膜癌的发生和发展。Livin和HIF-1α可能通过上调VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤血管生成进而促进子宫内膜癌的发生及发展。     

子宫内膜样腺癌和子宫内膜不典型增生组织中Maspin蛋白的表达研究

目的研究Maspin蛋白在子宫内膜样腺癌和子宫内膜不典型增生组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法检测67例子宫内膜样腺癌和30例子宫内膜不典型增生以及18例正常子宫内膜组织中Maspin蛋白的表达情况。结果Maspin蛋白在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生、子宫内膜样腺癌中的阳性表达分别为3例（16．67％）、12例（40．00％）、46例（68．66％）,3组相比,差异有显著性（Χ^2=18．17,P〈0．05）;正常子宫内膜和子宫内膜不典型增生中Maspin蛋白大部分定位于细胞核（分别为66．7％和58．3％,两者定位于细胞质的阳性表达率共为40．00％）,而子宫内膜样腺癌中绝大部分定位于细胞质（73．9％）（Χ^2=5．763,P〈0．05）。结论Maspin蛋白的表达与子宫内膜癌的发生与发展有关,其亚细胞定位于细胞核可能为良性讯号,而定位于细胞质中则可能提示恶性病情。     

子宫腺肌病中HIF-1α，与MMP-2的表达及临床意义

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与金属蛋白酶-2（MMP-2）在子宫腺肌病（AM）中的表达情况,探讨其在AM发生发展中的作用。方法应用免疫组化（SABC）检测90例AM标本,36例卵巢子宫内膜异位囊肿及30例正常子宫内膜中的HIF-1α及MMP-2的表达。结果HIF-1α在AM的异位内膜及在位内膜组织中的表达75．0％和42．9％,差异有统计学意义（P〈0．01）。HIF-1α与MMP-2在AM组织中表达与正常子宫内膜比较。差异有统计学意义（P〈0．05）,HIF-1α与MMP-2在卵巢子宫内膜异位囊肿及正常子宫内膜中表达（P〈0．05）,HIF-1仪及MMP-2在AM组织与卵巢子宫内膜异位囊肿阳性表达差异无统计学意义（P〉0．05）。HIF-1α及MMP-2在AM的表达呈正相关（r=0．341,P=0．001）。结论HIF-1α及MMP-2可能促进子宫内膜在子宫肌层的种植生长起协同作用。     

缺氧诱导因子-1α在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨缺氧诱导因子1α在子宫内膜癌组织中的表达及其意义。方法用免疫组化法检测21例正常子宫内膜组织、29例不典型增生子宫内膜组织、44例子宫内膜癌组织中HIF-1α的表达情况,并分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果 HIF-1α在子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜组织中的阳性率明显高于正常子宫内膜组织（P〈0.05）。在子宫内膜癌组织中HIF-1α阳性表达率与手术病理分期有关（P〈0.05）,但与肌层浸润、组织病理学分级、淋巴结转移无关（P〉0.05）。在子宫内膜癌组织中HIF-1α阳性表达与雌激素受体呈正相关（P〈0.01）。结论 HIF-1α的过表达参与了子宫内膜癌的发生、发展,HIF-1α和雌激素受体在子宫内膜癌中表达具有相关性。     

VEGF、EGFR与p27在子宫内膜过增生癌变中的表达

目的检测血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子受体（EGFR）及p27蛋白在子宫内膜过增生癌变组织的表达分布特征，探讨它们在子宫内膜过增生癌变的发生发展中的作用及临床病理意义。方法采用免疫组化S—P法检测子宫内膜过增生癌变组织中VEGF、EGFR及p27蛋白的表达及变化。结果①子宫内膜过增生癌变的VEGF阳性表达率与正常子宫内膜、子宫内膜过增生、子宫内膜非典型增生间存在显著性差异（P〈0．01）。②子宫内膜过增生癌变的EGFR阳性表达率与正常子宫内膜、子宫内膜过增生、子宫内膜非典型增生间存在显著性差异（P〈0．01）。VEGF与EGFR的表达强度呈正相关（P〈0．01）。③子宫内膜过增生癌变的p27阳性表达率与正常子宫内膜、子宫内膜过增生间有显著性差异（P〈0．01）。VEGF、EGFR表达强度与p27蛋白活性为负相关（P〈0．05）。结论VEGF、EGFR和p27的联合检测在子宫内膜过增生癌变的诊断和鉴别诊断中有着重要的参考价值，VEGF可作为对子宫内膜过增生癌变治疗有用的标志物。     

子宫内膜癌中环氧合酶2与缺氧诱导因子-1α的表达及意义

目的探讨环氧合酶2（COX-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在子宫内膜腺癌的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测了15例正常增生期子宫内膜、20例不典型增生子宫内膜、48例子宫内膜腺癌中COX-2和HIF-1d的表达情况。结果COX-2和HIF-1α和COX-2在各实验组中的阳性表达率：正常增生期子宫内膜组为13．3％和0,不典型增生子宫内膜为45．0％和35．0％,子宫内膜腺癌为72．9％和77．1％;COX-2和HIF-1α在各实验组间差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。COX-2和HIF-1α在子宫内膜腺癌的表达呈显著正相关关系（P〈0．01）。结论COX-2和HIF-1α在子宫内膜单纯性增生、不典型增生、子宫内膜腺癌中的阳性表达率逐渐升高,两者在子宫内膜腺癌的发生、发展、浸润和转移中发挥重要作用,且两者具有协同效应。     

HIF-1α和VEGF蛋白在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和V血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在子宫内膜异位症（EMs）发生、发展中的作用和意义。方法取EMs异位内膜组织58份,EMs在位内膜组织25份,正常子宫内膜组织20份,应用免疫组化二步法对HIF-1α和VEGF蛋白的表达进行研究,结合患者的治疗、复发及受孕情况进行分析。结果 EMs患者的异位内膜HIF-1α和VEGF蛋白蛋白表达高于在位内膜和正常子宫内膜的表达差异均有统计学意义（均P〈0.05）;EMs在位和异位内膜中的增生期和分泌期表达差异均有统计学意义（均P〈0.05）,而在正常子宫内膜中差异无统计学意义（P〉0.05）;HIF-1α和VEGF蛋白表达与患者的年龄、痛经情况、囊肿大小及术后受孕与否均无关（均P〉0.05）,但与临床分期和术后复发情况有关（均P〈0.05）;HIF-1α和VEGF蛋白表达呈正相关（=0.556,P〈0.05）。结论 HIF-1α和VEGF直接参与EMs的血管生成,HIF-1α可能是血管生成的核心调控因子。它们相互作用对EMs细胞的异位种植和存活创造了条件。     

子宫内膜癌组织P27蛋白的表达及其临床意义

目的探讨子宫内膜癌中P27蛋白的表达及其临床意义.方法采用免疫组化SP法检测42例子宫内膜癌中P27蛋白的表达,并与正常子宫内膜和增生内膜进行了对比.结果子宫内膜癌中P27蛋白胞核高表达率为21.4%,明显低于正常子宫内膜和增生子宫内膜,差异有显著性（χ^2=5.470、12.306,P〈0.05）;P27蛋白胞核表达与组织学分级有关,分化差者P27蛋白胞核表达率低（χ^2=12.715,P〈0.01）;内膜癌中P27蛋白胞浆表达阳性率为47.6%,明显高于正常子宫内膜和增生内膜（H=57.656,P〈0.01）.结论 P27蛋白胞核表达缺失与子宫内膜癌的发生发展及恶性程度的增高有关;P27蛋白胞核定位缺失与其功能丧失有关.     

子宫内膜癌hMSH2及TGF-β1蛋白表达的意义

[目的]探讨hMSH2及TGF—β1（transforming growth factor—β1）蛋白表达在子宫内膜癌发病中的作用。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌、16例子宫内膜增生过长及9例正常子宫内膜组织hMSH2及TGF—β1蛋白的表达,组间率的比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌、子宫内膜增生过长及正常子宫内膜组hMSH2蛋白阳性表达率分别为64．52％、18．75％及55．56％,虽然子宫内膜癌与正常子宫内膜组间无显著差异（P〉0．05）,但子宫内膜增生过长组显著低于正常子宫内膜组（P〈0．05）;TGF-β1蛋白阳性表达率分别为74．19％、68．75％及100％,组间无显著差异（P〉0．05）;hMSH2及TGF-β1蛋白阳性表达率与子宫内膜癌分化程度及患者年龄无明显相关关系（P〉0．05）;子宫内膜癌hMSH2蛋白与TGF-β1蛋白表达呈正相关（P〈0．05,r=0．333）。[结论]hMSH2蛋白和TGF-β1蛋白表达异常在子宫内膜癌的发生中起着一定的作用。     

COX-2与芳香化酶在增生子宫内膜及子宫内膜癌组织表达及意义

目的 研究环氧化酶-2（COX-2）与芳香化酶（P450arom）在单纯与复杂增生子宫内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌组织中的表达,并分析两者表达的相关性和意义。方法 选取94例手术及刮宫组织标本,其中正常子宫内膜10例、单纯与复杂增生子宫内膜29例、非典型增生子宫内膜17例、子宫内膜癌38例,运用免疫组织化学Envision法检测COX-2与P450arom蛋白的表达。结果 COX-2蛋白在单纯与复杂增生子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中的表达均高于正常子宫内膜,差异均有统计学意义（χ^2=5.283~14.928,P〈0.05）;P450arom蛋白在子宫内膜癌中的表达高于正常子宫内膜,差异有统计学意义（χ^2=9.023,P〈0.01）;在单纯与复杂增生子宫内膜、非典型增生子宫内膜中的表达与正常子宫内膜比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。而在子宫内膜癌中,两者的表达与组织学分级及手术病理分期均无关（P〉0.05）。COX-2和P450arom蛋白在子宫内膜癌及癌前病变中的表达密切相关（r=0.598,P〈0.01）。结论 COX-2与P450arom蛋白在子宫内膜癌及癌前病变中呈高表达,且两者的表达呈正相关,提示两者可能存在协同作用,共同促进子宫内膜癌的发生和发展。     

子宫内膜癌组织中PTEN的表达及其与mTOR磷酸化的相关性研究

目的探讨子宫内膜癌组织中磷酸酶与张力蛋白同源物（phosphataseandtensinhomolog,PTEN）的表达及其对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin,mTOR）磷酸化的影响。方法利用SP免疫组化法对19例正常子宫内膜组织、28例不典型增生子宫内膜组织、53例子宫内膜癌组织中PTEN、磷酸化mTOR（P—mTOR）、真核细胞翻译起始因子4E（eukaryoticinitiationfactor4E,eIF-4E）的表达情况进行检测。结果PTEN在正常子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中阳性程度逐渐降低（P〈0．05）,P—mTOR和eIF-4E在子宫内膜癌组织中阳性程度最高,在不典型增生子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中阳性程度逐渐降低（P〈0．05）;PTEN与P—roTOR在子宫内膜癌组织中的表达呈负相关（r=-0．347,P=0．011）,P—mTOR和elF-4E在子宫内膜癌组织中的表达呈正相关（r：0．806,P=0．000）。结论子宫内膜癌组织中存在mTOR通路蛋白异常高表达,PTEN的表达减少与mTOR的磷酸化及其下游因子eIF-4E的活化有关。     

子宫内膜癌中PTEN与错配修复基因hMLH1的表达及其与临床病理学特征的关系

目的探讨抑癌基因PTEN及错配修复基因hMLH1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌的临床病理学特征的关系。方法采用免疫组化SP法,检测36例散发性子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中PTEN及hMLH1的表达。结果hMLH1基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别为83％（19／23）、64％（14／22）、11％（4／36）,hMLH1基因在子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜中的表达与其在子宫内膜癌中的表达差异有显著性（P〈0．01）;hMLH1基因表达与子宫内膜癌的淋巴结转移、肌层侵润、手术分期、病理类型无统计学差异（P〉0．05）,与子宫内膜癌病理分化程度有关（P〈0．01）：PTEN基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别100％（23／23）、73％（16／22）、56％（20／36）,PTEN基因在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达与其在正常子宫内膜中的表达差异有显著性（P〈0．01）;PTEN基因表达与子宫内膜癌的分化程度、淋巴结转移、手术分期、病理类型、肌层是否侵润无统计学相关（P〉O．05）;PTEN与hMLH1两种基因蛋白在子宫内膜癌变过程中的表达有相关性（相关系数r=0．28;P〈O．05）。结论hMLH1及PTEN均是子宫内膜的保护性基因,在子宫内膜的癌变过程中表达逐渐减少,可能与早期子宫内膜癌癌变的启动有关,且二者有显著的相关性;免疫组化法测定PTEN的表达有可能成为筛选子宫内膜癌变的早期指标;测定hMLH1的表达有可能成为预测子宫内膜癌预后的指标。     

C-erbB-2蛋白在子宫内膜病变中的表达及临床意义

目的研究C-erbB-2蛋白在子宫内膜病变中的表达规律度其在子宫内膜癌的发生、预后评估的临床价值。方法用免疫组化法（S-P）检测增生期、分泌期正常子宫内膜各15例作为对照组。子宫内膜增殖症30例、非典型增生30例、子宫内膜癌高、中、低分化各30例，共150例作为实验组，观察C-erbB-2蛋白及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）在正常子宫内膜及不同内膜病变中的阳性表达。结果C-erbB-2蛋白和ER、PR在子宫内膜增殖症、非典型增生中阳性表达与对照组相比无统计学差异（P〉0．05）。在子宫内膜癌中，C-erbB-2蛋白的阳性表达明显升高，有统计学意义（P〈0．01）；在子宫内膜癌中ER、PR阳性表达降低。与对照组比较有意义。C-erbB-2蛋白阳性表达率与临床分期（P〈0．05）、组织分化程度（P〈0．05）、淋巴转移（P〈0．01）和ER、PR（P〈0．05）有关。结论C-erbB-2蛋白、ER、PR与子宫内膜癌的发生密切相关，C-erbB-2蛋白表达增加、ER及PR表达减少提示子宫内膜病变恶性程度高，且预后不良。     

RCAS1在子宫内膜癌组织中的表达及其与雌激素受体亚型相关性研究

目的探讨RCAS1与雌激素受体亚型在正常子宫内膜、增生症内膜和内膜癌组织中的表达及相关性,分析它们在内膜癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化、RT—PCR法检测20例正常子宫内膜组织、42例子宫内膜增生症组织及50例内膜癌组织中RCAS1和雌激素受体α（ERα）雌激素受体β（ERβ）的表达,免疫印迹法检测各组内膜中RCAS1蛋白的表达。结果免疫组化显示RCAS1在正常、简单型和复杂型增生内膜中均为P表达模式,不典型增生内膜中30％（6／20）为D表达模式,内膜癌中均为D模式。正常内膜、简单型和复杂型增生、不典型增生、内膜癌RCAS1蛋白高水平表达率分别为0％（0／20）,9．1％（2／22）,45．0％（9／20）,68．0％（34／50）,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）。RCAS1蛋白高表达与患者肌层侵犯深度、脉管侵犯、ERα阳性相关（P〈0．05）。免疫印迹法、RT—PCR结果与免疫组化结果一致。RCAS1mRNA的表达水平与ERamRNA呈显著正相关,而与ERβmRNA表达未显现相关性。结论RCAS1高表达与表达模式的改变可能参与子宫内膜从良性到恶性转变的过程,RCAS1协同ERα表达与子宫内膜癌的发展、浸润转移有关。