芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响.方法利用先后夹闭大鼠双侧颈总动脉、基底动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定假手术对照组、模型对照组、给药组大鼠脑组织中NO、NOS的含量.结果与假手术对照组比较,各给药组大鼠脑NO及NOS含量均不同程度降低（P＜0.05或P＜0.01）,但高于模型对照组,且有统计学意义（P＜0.01）.结论芪菖治瘫口服液具有增加脑NO及NOS含量的作用.     

肾综合征出血热患者血浆NO、NOS和TNF的检测及临床意义

研究了31例肾综合征出血热（HFRS）患者血浆一氧化氮（NO）一氧化氮合成酶（NOS）和肿瘤坏死因子（TNF）的动态变化。NO、NOS的测定采用酶法，TNF采用放射免疫法。结果发现：HFRS患者从发热期开始血浆NO、NOS和TNF均高于正常水平（P＜0．05），并且NO和NOS、NOS和TNF之间均呈正相关（P＜0．05～0．01）。上述结果提示NO在HFRS的发病过程中起重要作用，是引起机体损伤的重要因子。     

急性脑缺血老年龄鼠血清和脑组织中一氧化氮和内皮素—1的变化

目的：研究老年鼠急性脑缺血后外周血及脑组织中一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET－1）的变化。方法：用荧光分光光度法和放射多疫法检测脑缺血组织和假手术对照组血清和脑组织中NO和ET－1的含量。结果：缺血组大鼠血清NO的含量低于假手术组（P＜0．01）,血清ET－1的含量明显高于假手术组（P＜0．01）。缺血组脑组织中NO和ET－1的含量均明显高于假手术组（P＜0．01）。结论：NO和ET－1参与老龄鼠急性脑缺血的病理生理过程。     

丹红注射液对大鼠局灶脑缺血后一氧化氮合酶的影响

目的 研究倍通注射液（丹红注射液）对大鼠局灶脑缺血后一氧化氮合酶（NOS）的变化。方法 将SD大鼠随机分为3组，假手术组、局灶脑缺血再灌注对照组（对照组）、倍通注射液治疗组（治疗组），建立大鼠自体血栓局灶脑缺血模型，各组分别于1d、3d、5d取大鼠脑组织，测定NOS及诱导型（iNOS）的活性。结果 治疗组大鼠脑组织总NOS和iNOS活性在造模后的各时间点（1d、3d、5d）均明显低于对照组（P〈0，05）。结论 倍通注射液可通过抑制总NOS和iNOS活性，减少NO释放，对大鼠局灶脑缺血脑细胞起到保护作用。     

红景天甙对脑缺血再灌注脑组织NO代谢的影响

为探讨红景天甙在大鼠急性脑缺血及缺血再灌注阶段对一氧化氮（NO）代谢的影响,为临床应用提供依据,于大鼠4血管结扎的急性脑缺血再灌注模型实验不同阶段给予红景天甙,观察血清和脑皮质中NO、自由基变化及脑组织含水量等指标。结果显示缺血组和再灌注各组大鼠脑组织含水量比对照组明显增多;脑内及血清LPO、NO等显著升高,与对照组比较差异显著（P＜0．01）;SOD水平降低。用药后各组上述指标均有改善。认为红景天甙可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞。     

复方仙灵脾注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的：探讨复方仙灵脾注射液（FFXLPI）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血前后血浆NO、ET和脑组织钙及含水量的变化。结果：脑缺血再灌注期血浆NO、ET和脑组织钙及含水量显著升高（P＜0．05－0．01），使用复方仙灵脾注射液后，血浆NO、ET和脑组织钙及含水量明显降低。结论：FFXLPI对脑缺血再灌注损伤确有保护作用。     

柔筋方对紧张型头痛模型大鼠血浆及脑组织NO、NOS的影响

目的探讨柔筋方对紧张型头痛模型大鼠体内一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为四组各10只，对照组颈部注射生理盐水，模型组、柔筋方组及羊角颗粒组均颈部双侧半棘肌局部注射ATP制作紧张型头痛模型。柔筋方组予柔筋方煎剂灌胃，羊角颗粒组予复方羊角颗粒溶液灌胃，均每天1ml／100g，每日1次，连续用药1周。测定各组大鼠血浆及脑组织NO含量及NOS活性。结果紧张型头痛模型大鼠脑组织及血浆中NO、NOS含量均明显高于对照组（P均〈0．01）；柔筋方组和复方羊角颗粒组脑组织及血浆中NO、NOS含量明显低于模型组（P均〈0．01）。柔筋方组脑组织及血浆中NO含量明显低于复方羊角颗粒组（P均〈0．01）。结论柔筋方汤剂治疗紧张型头痛效果明显，其机制可能为调节体内血浆、脑组织中NO、NOS的含量。     

肝硬化大鼠全胃肠外营养时一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化及意义

目的 观察一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性在肝硬化大鼠全胃肠外营养（TPN）时的变化,并探讨其意义。方法 Wistar大鼠分为3组：正常组8只,肝硬化对照组6只,肝硬化TPN组7只。测定血清NO浓度、肝脏NO含量和肝脏NOS比活性,观察肝脏β－BADPH黄递酶组化染色。结果 除TPN组一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡外,其余大鼠均成活。血清NO浓度、肝脏NOS比活性,肝硬化对照组比正常组升高明显（P＜0．05）,肝硬化TPN级比肝硬化对照组升高明显（P＜0．05）。肝脏NO含量,肝硬化对照组比对照组升高明显（P＜0．05）,但肝硬化TPN组比肝硬化对照组降低明显（P＜0．05）。肝脏β－NADPH黄递酶组化染色,正常组为－,肝硬化对照组为＋,肝硬化TPN组为＋＋。结论 NO可能是一种抗肝损伤因子,损伤因子存在时,表现为肝脏NOS活性增强,当肝脏NO含量减少时,表现为肝脏损害的加重。     

五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响

目的探讨五鹤续断醇提液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中各脑区一氧化氮(NO)浓度及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,用比色法测定再灌注后不同时间点脑组织中NO含量和NOS活性。结果模型组大脑皮质和海马中NO含量和NOS活性明显增高,五鹤续断醇提液可降低大脑皮质和海马中NO含量和NOS活性,各时点NO含量与NOS活性成显著正相关。结论五鹤续断醇提液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与降低NO和NOS表达水平有关。     

老龄大鼠脑缺血肝脏前列腺素和肿瘤坏死因子的变化

目的：从血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）平衡失调和肿瘤坏死因子（TNF）方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏损伤机制。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肝脏组织形态和胆红素、丙二醛（MDA）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性的变化。结果：青年和老龄 模型组大鼠肝脏组织形态和功能均出现明显的病理改变，老龄模型组较青年模型组严重。老龄对且和青年模型肝组织TXB2／6－Keto-PGF1α高于青年对照组，老龄模型组高于老龄对照组，青年模型组和老龄模型组肝脏TNF高于青年对照组和老龄对照组。结论：脑缺血再灌注肝脏损伤老龄大鼠青年大鼠严重，TXA2与PGI2平均失调和TNF介导的作用可能参与肝脏损伤。     

老龄大鼠脑缺血细胞因子含量的变化及其意义

目的　从细胞因子变化研究老龄大鼠脑缺血损伤的病理机制。方法　青年和老龄大鼠分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组 ,观察脑缺血模型IL 1、IL 8、TNF、TGFα和IGF 2含量的变化。结果　青年和老龄模型组血清IL 1、IL 8及血清与脑组织TNF含量分别较青年和老龄对照组增高 ,而TGFα和IGF 2降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ;老龄对照组血清TGFα和IGF 2含量低于青年对照组 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ;老龄模型组血清IL 8、TNF、TGFα和IGF 2含量较青年模型组差别显著 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论　脑缺血损伤与IL 1、IL 8、TNF水平的增高及TGFα、IGF 2的降低有关 ,由于增龄改变使老年脑缺血损伤时上述细胞因子变化明显并具有一定的特点     

不同年龄大鼠组织NO含量和NOS活性的变化与衰老之间的关系

目的探讨组织一氧化氮（ＮＯ）含量与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律,揭示其与衰老的关系。方法采用铜离子活化镉还原法、硫代巴比妥酸染色法和血红蛋白氧化测定组织ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和ＮＯＳ的活性。结果与青年鼠组（４－５月龄相比,老年鼠组（２０－２２月龄）心脑肾组织ＮＯ降低差异显著性（Ｐ〈０．０１）,而中年鼠组（９－１０月龄）仅肾组织ＮＯ含量降低有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。中年鼠组比较,老年     

川芎嗪对老龄鼠再灌注肾损伤中一氧化氮的作用研究

目的 观察川芎嗪对老龄鼠肾缺血再主中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的影响及对肾脏的保护作用。方法 制做老龄鼠肾缺血再灌注模型,分为用川芎嗪组和未用川芎嗪组,检测缺血６０ｍｉｎ,再灌注１５ｍｉｎ和２４ｈ的肾组织ＮＯＳ、ＮＯ及丙二醛（ＭＤＡ）浓度。结果 缺血再灌注后肾组织中ＮＯＳ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ明显升高（Ｐ〈０．０１）,与此结果相比,用川芎嗪组Ｎ     

瑞舒伐他汀改善糖尿病大鼠血管内皮功能的实验研究

目的 评价不同剂量瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠血管内皮功能的保护作用.方法 24只糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病对照组、瑞舒伐他汀20 mg组(RV 20 mg组)和10 mg组(RV 10mg组);8只健康SD大鼠作为正常对照组.给药共8周,分别于给药前和给药后第8周测定血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血糖、血脂含量.结果 用药前糖尿病大鼠各组血糖均显著高于正常对照组(P＜0.01);RV 20 mg和RV 10 mg组在给药后第8周血糖稍低于糖尿病对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病对照组血浆NO浓度明显低于SD正常对照组(P＜0.05),给药8周后,用药组血浆NO浓度明显高于糖尿病对照组(P＜0.01或P＜0.05).糖尿病对照组血浆ET-1浓度高于SD正常对照组(P＜0.05);给药8周后,用药组血浆ET-1浓度明显低于糖尿病对照组(P＜0.01或P＜0.05).RV 20 mg组和RV 10 mg组比较,血浆E-1浓度降低及血浆NO浓度升高(P＜0.05).同时,RV 20 mg组和RV 10 mg组血胆固醇水平明显低于糖尿病对照组(P＜0.01).结论 瑞舒伐他汀可明显降低糖尿病大鼠的血胆固醇水平,同时通过提高血浆NO浓度和降低E-1浓度等机制改善血管内皮功能.

Abstract：

Objective To evaluate the effects of two different dosage of rosuvastatin on endothelial dysfunction in diabetic rats. Methods The 24 diabetic rats were randomly divided into three groups (n=8,each): diabetic control group, 20 mg rosuvastatin daily (RV 20 mg group) and 10mg rosuvastatin daily for 8 weeks (RV 10 mg group) and normal control group (SD group). The levels of blood glucose, lipid, nitric oxide(NO) and endothelin-1 (ET-1) were measured before and 8 weeks after treatment. Results The levels of blood glucose were higher in all diabetic rats groups than in SD group before experiment (P＜0. 01). Compared with diabetic rats control group, blood glucose was slightly lower in RV 10 mg group and RV 20 mg group at 8 weeks (P＞0. 05). The plasma NO level was significantly lower in diabetic rats control group than in SD group (P＜0. 05).After 8 weeks, plasma NO levels were significantly higher in RV 20 mg and RV 10 mg groups than in diabetic rats control group (P＜0. 01 or P＜0. 05). The plasma levels of ET-1 was significantly higher in diabetic rats control group than in SD group (P＜0. 01). After 8 weeks, plasma ET-1 levels were significantly lower in RV 20 mg and RV 10 mg group than in diabetic rats control group (P＜0. 01).Meanwhile, the plasma lipids were lower in RV 20 mg and RV 10 mg group than in diabetic control group (P＜0. 05 or P＜0. 01). Conclusions Rosuvastatin can adjust blood lipids and significantly improve endothelial function in diabetic rats by increasing plasma NO level and decreasing plasma ET-1 level.     

一氧化氮对缺氧性肺动脉高压大鼠血浆降钙素基因相关肽含量的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法 将Wistar大鼠40只分为四组:对照组(n=10),缺氧组(n=10),缺氧 L-NAME组(n=10),缺氧 L-Arg组(n=10)。通过P50压力传感器法测量定四组大鼠肺动脉平均压(PAMP),用放射免疫方法测定各组大鼠血浆CGRP的含量。结果 缺氧组的PAMP显著高于对照组(P<0.05),缺氧 L-Arg组的PAMP显著低于缺氧组(P<0.05);缺氧组的有室(RV)千重/左室 室间隔(LV S)干重比值显著高于对照组(P<0.01),缺氧 L-NAME组的RV/LV S比值显著高于缺氧组(P<0.05)及缺氧 L-Arg组(P<0.01),缺氧 L-Arg组的CGRP含量最高,与缺氧 L-NAME组和缺氧组有高度显著性差异(P<0.01,P<0.05),PAMP与血浆CGRP含量呈明显负相关(r=-0.426,P<0.05)。结论 通过上述试验推测NO可能通过影响CGRP的释放调节HPH。     

内皮型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中表达的定量研究

目的探讨早期糖尿病大鼠肾组织内N0含量变化与一氧化氮合酶（eNOS）表达之间的关系。方法健康雄性SD大鼠60只随机分成糖尿病模型（DM）组和正常对照（NC）组,每组30只。检测两组大鼠的生化指标,检测肾皮质内NO的含量用亚硝酸还原酶法,肾皮质eNOS的含量用Western blot法。结果与同期NC组比较,（1）第1、2、4周DM组大鼠血糖显著升高（P〈0．01）;（2）DM组肾组织内NO含量在第1周时下降（3．52±0．45VS4．23±0．38）,P〈0．01;第2、4周时显著升高（P〈0．01）,第4周时升高最为明显（9．82±0．54VS4．02±0．32）,P〈0．01;（3）Western blot分析显示eNOS含量在第1周时下降,第2～4周时逐渐升高。结论早期糖尿病大鼠肾组织内NO含量逐渐升高,eNOS逐渐增多,提示在糖尿病早期肾组织内N0含量升高主要由eNOS增加引起。     

预处理对肝脏再灌注损伤大鼠肝组织、血液中NO和ET的影响及意义

目的　探讨预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织和血液中一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响及意义。方法　建立肝脏 70 %缺血再灌注损伤大鼠模型 ,分为对照组、缺血组、缺血预处理组、L -精氨酸组(L - arg)、Nω-硝基 - N -精氨酸甲酯 (L - NAME)组 ,观察各组肝功能变化 ,检测肝组织和血清中 NO和 ET及透明质酸 (HA)水平。结果　预处理可减轻 NO水平的下降和血浆 ET的升高 ,防止肝功酶的升高 (P<0 .0 5 )。结论　预处理可诱导缺血再灌注损伤大鼠 NO产生增加、ET产生减少 ,进而改善其微循环 ,减少再灌注损伤。     

替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的研究替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨替罗非班改善心肌缺血再灌注后无复流的作用机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、对照组和替罗非班组。建立急性心肌缺血再灌注无复流模型,用硫黄素S活体染色,观察大鼠心肌无复流范围;伊文斯蓝、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定缺血再灌注120min时缺血区心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)活性及NO含量。结果缺血再灌注后120min,替罗非班组大鼠与对照组大鼠心肌缺血范围相似[(43.13±5.69)%比(39.98±3.75)%,P>0.05],但无复流范围及梗死范围明显小于对照组[(34.36±6.04)%比(52.09±6.89)%,P<0.01;(80.41±8.48)%比(90.13±5.72)%,P<0.05);对照组大鼠心肌的eNOS活性低于假手术组,iNOS、tNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.01);替罗非班组大鼠心肌的iNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.05,P<0.01),eNOS、tNOS活性与假手术组差异无统计学意义。与对照组比较,替罗非班组大鼠心肌的eNOS活性高于对照组(P<0.05),iNOS活性及NO含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),tNOS活性较对照组有降低的趋势,但差异无统计学意义。结论大鼠心肌缺血90min再灌注120min可发生无复流现象;替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护内皮功能有关。     

雌激素对去卵巢大鼠血清一氧化氮和内皮素水平的影响

目的观察雌激素替代治疗对去卵巢大鼠血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法建立大鼠去卵巢和雌激素替代治疗动物模型,30只鼠均分为3组Ⅰ组去卵巢组;Ⅱ组去卵巢+雌激素治疗组;Ⅲ组假手术组(对照组)。正常饮食饲养2个月后处死大鼠,测血清NO、内皮素的含量。结果同对照组相比,去卵巢大鼠血清中NO的含量显著降低,ET-1的含量显著升高,在补充适量的雌激素后NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P均<0.05)。结论雌激素对血管内皮NO和ET-l合成的调控,可能是其对抗动脉粥样硬化作用的机制。     

左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。