黄芪注射液在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。     

生脉注射液抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和凋亡的作用以及对能量代谢的影响

目的研究生脉注射液对Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚和细胞凋亡中心肌能量代谢的影响。方法使用0.8μM Ang Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞48 h。将心肌细胞随机分为3组:空白组(Blank),0.8μM Ang Ⅱ打击组(Ang Ⅱ)和Ang Ⅱ 0.8μM+生脉注射液稀释4000倍组(SMI)。通过透射电镜检测线粒体超微结构以评价线粒体功能,通过PCR和Western Blot检测线粒体生物发生相关基因的mRNA和蛋白的表达:AMPK、PGC-1α、CPT-1和GLUT-4。流式细胞仪检测细胞凋亡,PCR检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3mRNA的表达。结果 (1)生脉注射液药物可以拮抗Ang Ⅱ的作用,生脉注射液稀释4000倍时拮抗效果最佳。(2)与空白组相比,Ang Ⅱ组心肌细胞活力下降,心肌细胞直径和总蛋白显著增加,线粒体超微结构受损,与能量代谢相关的基因如AMPK、PGC-1α、CPT-1和GLUT-4 mRNA和蛋白的表达下降,心肌细胞凋亡率明显下降,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3mRNA的表达(P 0.05)。与Ang Ⅱ组比较,生脉注射液组可明显逆转Ang Ⅱ对心肌细胞的影响(P 0.05)。结论生脉注射液可能通过能量依赖性机制抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡。     

丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大相关基因的影响

目的 通过研究活血药的提取物丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大及相关基因的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理。方法 以心钠素(ANP)和肌动蛋白-β(β-actin)基因表达为指标,采用一步法,应用TRIzol Reagent提取心肌细胞总RNA,然后用RT-PCR方法测定其ANP、β-actin的mRNA表达。结果 分子生物学研究表明,AngⅡ可显著增加心肌细胞ANP mRNA的表达(P<0．01),而Losartan可明显抑制AngⅡ所诱导的ANP mRNA的表达(P<0．01),丹参素和川芎嗪也可减少ANP mR-NA的表达(P<0．05);AngⅡ同时也增加心肌细胞Ⅱ-actin mRNA的表达,而Losartan、丹参素和川芎嗪可显著抑制其表达(P<0．05)。结论 活血药的有效组分丹参素和川芎嗪可抑制AngⅡ对心肌细胞ANP和β-actin基因表达的增加,具有防止心肌细胞肥大作用,从而防治心脏肥厚。     

丹红共煎剂对乳鼠肥大心肌细胞ATP影响的研究

目的观察以丹红共煎剂为代表的活血治法对乳鼠肥大心肌细胞ATP的影响,进而观察活血治法在干预心肌细胞能量代谢中的作用,为活血中药防治心衰提供依据。方法体外培养乳鼠心肌细胞,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)模拟心衰大鼠心肌细胞环境,制作肥大心肌细胞模型,观察丹红共煎剂含药血清对心肌细胞细胞活性及ATP的影响。结果丹红共煎剂含药血清干预12、24、48 h,干预组心肌细胞活性高于模型组,24 h各组ATP含量无明显变化,48 h时干预组ATP含量低于模型组。结论丹红共煎剂可改善AngⅡ所致肥大心肌细胞的能量代谢。     

黄芪组分配伍对乳鼠肥大心肌细胞肌酸激酶同功酶mRNA表达的影响

目的探讨黄芪组分(黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞能量代谢的干预作用及其分子机制,为中药防治心衰提供实验依据.方法体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大心肌细胞模型,黄芪组分配伍干预后,采用RT-PCR法测定肌酸激酶(CK)同功酶的mRNA表达.结果1.AngⅡ作用24 h后,CK.B亚基的表达增加而CK-M亚基的表达减少.48 h该作用持续存在;2.黄芪不同组分及配伍干预48 h,心肌细胞的CK-B亚基及CK-M亚基表达趋于正常.结论黄芪组分及组分配伍可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞CK同功酶mRNA表达的影响,提示黄芪可能是通过对肥大心肌细胞能量代谢的干预作用预防心衰的发生发展.     

粉防已碱对血管紧张素II诱导心肌肥大及p-ERK1/2表达的影响

目的:观察粉防已碱(tetrandrine, Tet)对血管紧张素II(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的心肌肥大及p-ERK1/2表达及活性的影响.方法:培养新生大鼠心肌细胞,用相差显微镜计数心肌细胞搏动频率、细胞图像分析系统测量细胞体积、考马斯亮蓝法测定心肌细胞总蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;以ERK免疫沉淀活性试剂盒测定ERK活性,Western-blot测定p-ERK1/2表达.结果:Tet能显著抑制Ang II诱导的心肌细胞搏动频率、体积、总蛋白含量、蛋白合成速率的上升;对p-ERK1/2表达及活性具有剂量依赖性的抑制作用.结论:Tet可以明显抑制Ang II诱导的心肌肥大,机制与降低p-ERK1/2表达及活性有关.     

黄芪组分对乳鼠肥大心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽表达的影响

目的在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及黄芪组分（包括黄芪皂苷和黄芪多糖）对心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽（F1-ATPaseβ）表达的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）造成肥大细胞模型,黄芪组分干预后,采用RT-PCR法测定F1-ATPaseβ的mRNA表达。结果 AngⅡ作用于心肌细胞24h,引起F1-ATPaseβ表达增加;48h引起F1-ATPaseβ表达下降。黄芪组分干预后48h,F1-ATPaseβ表达趋于正常。结论黄芪皂苷和黄芪多糖可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞F1-ATPaseβmRNA表达的影响,从而抑制AngⅡ对心肌细胞ATP含量的影响,提示黄芪可能是通过对肥大心肌细胞能量代谢的干预作用预防心衰的发生发展。     

当归注射液在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大时的作用及意义

目的：复制心肌细胞肥大模型，研究当归注射液在血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）刺激心肌细胞造成肥大时的作用及其意义。方法：免疫组化法检测细胞纯度，利用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞，将10^-3g／L-10^-6g／L浓度的当归注射液加入到肥大心肌细胞中，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量。结果：细胞免疫组织化学显示培养的心肌细胞纯度达95%以上，经AngⅡ刺激后心肌细胞形态变大，加入当归注射液的细胞的蛋白含量减少。讨论：AngⅡ具有诱导心肌细胞肥大的作用；当归注射液可有效抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。     

活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响

目的利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大和活性氧（ROS）含量的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响（细胞数目、蛋白以及DNA含量）,同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量。结果①AngⅡ（10^-6mol／L）使心肌细胞蛋白含量明显增高（P〈0．05）,对细胞数目和DNA含量无影响（P〉0．05）;②10^-7mol／L～10^-4mol／L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高（P〈0．05）;③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用。结论益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一。     

参附汤治疗Ang Ⅱ致心肌细胞肥大机制研究

目的探讨参附汤治疗AngⅡ导致心肌细胞肥大的机制。方法建立AngⅡ致心肌细胞肥大模型,采用MTT法、CCK-8试剂盒检测心肌细胞的存活率,测定搏动频率、采用rt PCR测定相关基因Caspase-3、Beclin1和Atg5的表达量。结果与空白组相比,AngⅡ组细胞的存活率降低,搏动频率增加,相关基因Caspase-3、Beclin1和Atg5的表达量明显升高;参附汤含药血清及血中移行成分组可使AngⅡ致损的乳鼠心肌细胞的存活率升高,降低细胞搏动频率和抑制Caspase-3、Beclin1和Atg5的表达。结论参附汤对AngⅡ导致的心肌肥大细胞具有保护作用,其机制是通过抑制细胞自噬和凋亡。     

丹参酮对肥大心肌细胞中电生理特征和钙调神经磷酸酶活性的作用

目的观察丹参酮对肥大心肌细胞中电生理特征和钙调神经磷酸酶(CaN)活性的作用。方法通过膜片钳、胞内钙测定和分子生物学技术,观察丹参酮对"一肾一夹"手术导致的肥厚心肌细胞膜上动作电位时间、L型钙通道电流(ICa,L)、胞内钙离子浓度以及CaN活性的影响。结果丹参酮可以显著缩短肥厚心肌细胞中存在的动作电位时间延长(P<0.001)、降低膜电容和ICa,L峰值幅度(P均<0.001),但不影响ICa,L密度,并能够显著减少胞内钙离子浓度。丹参酮能显著抑制肥厚心肌中CaN的表达(P<0.05)。结论丹参酮可以有效地减少肥大细胞中的Ca2+浓度并抑制L-型钙通道,并使肥大心肌细胞中的CaN活性降低,从而改善肥大心肌细胞中存在的电生理异常和减轻心肌肥厚的发生。     

中医药防治心肌肥厚的研究进展

心肌肥厚是心肌细胞对持续性负荷增加的一种适应性反应。初期的心肌肥大有一定代偿意义,但心肌肥大引起的心肌肥厚及心肌重构最终可导致心力衰竭,并已成为引起心血管疾病发病率和死亡率显著升高的独立危险因素。因此,探明心肌肥厚发生机制,寻求防治心肌肥厚药物,是心血管领域研究的重要课题。近年来,国内外的研究进一步阐明心肌肥厚形成的机制,同时中医药干预心肌肥厚的研究也取得可喜的成就。现综述如下。     

川芎嗪、缬沙坦及曲美他嗪对乳鼠肥大心肌细胞线粒体结构和能量代谢的影响

目的通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体结构和功能的病理改变以及川芎嗪、缬沙坦和曲美他嗪对其的药理作用。方法分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）共培养72h、96h。BCA法检测细胞总蛋白含量,倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位（ΔΨm）、酶标仪检测线粒体单胺氧化酶（MAO）活性、分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶（COX）活性和线粒体损伤百分率,高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量,反映心肌细胞线粒体结构和功能的损伤情况。在此基础上给予川芎嗪、缬沙坦和曲美他嗪,观察对心肌细胞重构中线粒体结构和功能的药理作用。结果在细胞肥大过程中,心肌细胞MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高（P〈0.01）,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低（P〈0.01）,ATP、ADP含量显著减少（P〈0.01）,AMP含量显著增加（P〈0.01）。川芎嗪能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大,改善线粒体外膜损伤,提高线粒体内膜膜电位及COX活性,降低MAO活性（72h时P〈0.01,96h时P〈0.05）,增加ATP、ADP含量、降低AMP含量。缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大,改善线粒体外膜损伤,提高线粒体内膜膜电位（P〈0.05）及MAO活性（72h时P〈0.01,96h时P〈0.05）,增加ATP、ADP含量、降低AMP含量（P〈0.01）。曲美他嗪能在72h升高线粒体膜电位（P〈0.05）,增加ATP、ADP含量（P〈0.05）。结论在心肌肥大过程中,存在线粒体结构和功能损害。川芎嗪和缬沙坦在逆转心肌细胞肥大过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,曲美他嗪无显著逆转心肌细胞重构作用,对能量代谢的改善作用亦有限。     

粉防已碱对血管紧张素II诱导心肌肥大及p-ERK1/2表达的影响

目的：观察粉防已碱(tetrandrine, Tet)对血管紧张素II(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的心肌肥大及p-ERK_1/2表达及活性的影响。方法：培养新生大鼠心肌细胞,用相差显微镜计数心肌细胞搏动频率、细胞图像分析系统测量细胞体积、考马斯亮蓝法测定心肌细胞总蛋白含量、［₃H］-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；以ERK免疫沉淀活性试剂盒测定ERK活性,Western-blot测定p-ERK_1/2表达。结果：Tet能显著抑制Ang II诱导的心肌细胞搏动频率、体积、总蛋白含量、蛋白合成速率的上升；对p-ERK_1/2表达及活性具有剂量依赖性的抑制作用。结论：Tet可以明显抑制Ang II诱导的心肌肥大,机制与降低p-ERK_1/2表达及活性有关。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶表达的影响

目的从细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）激活角度研究姜黄素（curcumin）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组（10-6mol/L AngⅡ）、姜黄素组（10-6mol/L AngⅡ＋2.5×10-8g/L姜黄素）及对照组（正常培养的心肌细胞）。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义（F=20.68,P〈0.01）,AngⅡ（10-6mol/L）处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ（10-6mol/L）处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白（p-ERK1/2）表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。     

野菊花对压力负荷性大鼠左室心肌及神经内分泌因子的影响

目的:探讨野菊花对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35d药物干预后,测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DBP、MAP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量升高(P<0.05)。野菊花改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量作用显著(P<0.05)。结论:野菊花通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ、TNF-α、ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是野菊花直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

参麦注射液对大鼠心肌肥大模型血管紧张素Ⅱ介导的钙调神经磷酸酶通路的干预效应

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在大鼠心肌肥大中的作用,及参麦注射液逆转心肌肥厚可能的分子机制.方法 腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型.实验动物按随机原则分为模型组、假手术组、参麦注射液治疗组、缬沙坦治疗组.放免法测定血清和心肌组织中的AngⅡ的含量,测定左室质量指数、心系数,应用免疫印迹(Western blot)法检测CaN蛋白表达.结果 与假手术组比较,其它各组左室质量指数和心系数明显升高;缬沙坦组、参麦注射液组左室质量指数和心系数明显低于模型组.模型组、缬沙坦组、参麦注射液组血浆AngⅡ含量均高于假手术组;模型组、参麦注射液组心肌AngⅡ含量均高于假手术组;与模型组比较,缬沙坦组血浆AngⅡ含量显著升高,心肌AngⅡ含量降低.模型组CaN蛋白表达量显著高于假手术组,参麦注射液组、缬沙坦组CaN蛋白表达量低于模型组.结论 证实过度激活的肾素血管紧张素(RAS)系统是心肌肥大发生发展的重要机制之一,AngⅡ介导的CaN信号通路在压力超负荷大鼠心肌肥大中起重要作用;参麦注射液对CaN信号通路致心肌肥大有抑制作用.     

人参皂苷Rg1通过SIRT1/PGC-1α信号通路抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大的研究

目的:探讨人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大及能量代谢的作用,及对沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)和过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)表达的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察人参皂苷Rg1 12.5、25、50μmol/L及SIRT1特异性阻断剂EX527 1μmol/L对肥大心肌细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝(Bradford)法检测细胞中蛋白质含量;Western blot法检测心肌细胞心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)、SIRT1及PGC-1α的蛋白表达;酶联免疫吸附(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞体积、蛋白及FFA含量明显升高,ATP/AMP比值降低,ANP蛋白表达显著上调,SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著下调。与模型组比较,人参皂苷Rg1 25、50μmol/L组心肌细胞体积、蛋白和FFA含量显著降低,ATP/AMP比值显著升高,ANP蛋白表达显著下调,人参皂苷Rg1 25μmol/L组SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著上调。人参皂苷Rg1的调节作用随浓度增加而增强。EX527对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大各项指标无影响,但人参皂苷Rg1对肥大心肌细胞的保护作用及PGC-1α表达上调作用可被EX527部分阻断。结论:人参皂苷Rg1对AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,能改善肥大心肌细胞的能量代谢,其通过上调SIRT1及PGC-1α的表达发挥保护作用。     

中药有效成分逆转左室心肌肥厚的研究进展

心肌肥厚是心脏为适应压力超负荷而发生的心肌细胞肥大及心肌纤维化,是心脏的代偿性、适应性反应。病理性左室心肌肥厚多见于各种心血管疾病,如高血压、心律失常等,甚至导致心源性猝死。参与左室心肌肥厚形成的机械性因素、神经体液因素、细胞因子和信号转导通路等影响因素之间形成了一个复杂的调节网络,需要作用于多靶点的药物联合应用,才能够取得理想的防治和逆转效果。目前临床用于治疗左室心肌肥厚的药物按作用机制主要包括血管紧张素转化酶抑制剂,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂,钙通道拮抗剂,β受体阻断剂和利尿剂等。虽然用于治疗左室心肌肥厚疾病的药物种类众多,但是由于现代西药靶点单一、不良反应多等因素限制了其左室心肌肥厚治疗效果,而中药具有多靶点、生物活性成分丰富的治疗优势成为目前研究治疗左室心肌肥厚的重点。中药有效成分对左室心肌肥厚的作用机制可能涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞炎症因子、信号转导通路等。本文主要通过CNKI,Pubmed,Sciencedirect等数据库对近年来国内外的黄酮类、皂苷类、多糖类、生物碱类、内酯类等来源于中药的有效成分防治和逆转左室心肌肥厚的作用及机制进行综述,为探索抑制左室心肌肥厚的新治疗靶点及发现新活性物质提供依据。     

黄芪组分对乳鼠肥大心肌细胞ATP含量的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及黄芪组分对心肌细胞ATP含量的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,加AngⅡ造成肥大模型,黄芪组分干预后采用高效液相色谱法(HPLC)测定ATP的含量。结果:AngⅡ作用心肌细胞24h,ATP含量无变化,48h含量增加。黄芪组分干预后48h,ATP含量高于正常组,低于模型组。结论:黄芪组分可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞ATP含量的影响。