非甾体抗炎药致胃肠黏膜损伤32例临床分析

<正>近年来,非甾体抗炎药(NSAID)在临床上的应用日趋普遍,其对胃肠道黏膜损伤受到国内外学者的重视,应用非甾体抗炎药后可导致骨肠道黏膜溃疡、糜烂、并有出血,穿孔的危险。我们于2000年12月～2008年12月连续观察了32例服用NSAID致胃肠黏膜损伤病例,现报告如下。     

非甾体抗炎药对胃肠黏膜损伤的影响分析

目的分析与探讨临床中非甾体抗炎药对胃肠黏膜损伤的影响。方法我院于2009年6月至2010年6月对56例服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）导致胃肠黏膜损伤的患者进行了观察和记录。结果 （1）非甾体抗炎药对胃肠黏膜损伤的临床表现：烧心44例,中上腹疼痛45例,恶心21例,呕吐8例,12例出现严重的上消化道出血,大便隐血检验为阳性者15例;（2）甾体抗炎药对胃肠黏膜损伤的内窥镜表现：溃疡42例,不同程度的红斑、出血点及多发性糜烂18例。结论非甾体类抗炎药（NSAIDs）对胃肠黏膜的损伤机制的主要因素是抑制环氧化酶1的活性和抑制血栓素A2的合成。     

重视幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在上胃肠疾病中关系的研究

迄今为止,众多的基础与临床研究都明确了幽门螺杆菌(Hp)与非甾体抗炎药(NSAIDs)是两种相互独立的胃粘膜损害因子,两者通过不同的机制造成胃粘膜的损害。随着对Hp研究的不断深入以及NSAIDs在临床上的广泛应用,已有越来越多的专家学者认识到Hp与NSAIDs之间存在相互作用、相互影响,并由此导致其在消化系疾病的发生、发展、治疗及预后中具有重要作用。Hp与NSAIDs在胃肠粘膜损伤中的关系到底是协同者(相加),旁观者(无关),还是保护者(拮抗),各家的观点很不一致。     

消化性溃疡与非甾体抗炎药

目的 :认识非甾体抗炎药NSAIDs药对消化道病变的高危性 ,溃疡率。 方法 :对 3 61例病人经内镜了解NSAIDs致消化性溃疡内镜下特点。 结果 :临床追踪口服NSAIDs情况。 讨论:NSAIDs药引起的副反应 ,应引起临床高度重视 ,并有相应措施。     

幽门螺杆菌感染与非甾体类抗炎药

目的探讨幽门螺杆菌感染与非甾体类抗炎药的关系.方法将本院收治的110例连续服用非甾体类抗炎药治疗4～12周的患者行胃镜及病理组织学检查,经检查将110例患者分为幽门螺杆菌感染组和非感染组,分析非甾体类抗炎药与幽门螺杆菌感染的关系.结果幽门螺杆菌感染组45例,非甾体类抗炎药相关性胃病发生率17.78%(8/45),幽门螺杆菌感染组65例,非甾体类抗炎药相关性胃病发生率18.46%(12/65).结论幽门螺杆菌感染并不加剧非甾体类抗炎药相关性胃病的发生.     

幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在上胃肠疾病中的相互作用

Hp(幽门螺杆菌)和NSAID(非甾体抗炎药)是相互独立的胃十二指肠黏膜损害的危险因子,他们能够显著地增加消化性溃疡的出血风险。Hp与NSAID经常并存,而遗憾的是关于二者之间的关系至今还没有统一的意见。Hp与NSAID共享一些致病机制,但没有证据表明两者之间的协同作用。如果不考虑其他因素的影响,他们之间的作用是无关、相加、协同还是对抗,各家的说法不一, 因不同的报道在方法学上存在很多的差异。如NSAID的定义、种类、剂量、应用的时限以及研究的终点,消化不良的定义,检测Hp 的方法和根除Hp的不同方案部会对研究的结果和结论产生影响。Hp和NSAID并无协同作用,因此没有必要根除他。有研究发现根除Hp并不影响奥美拉唑对NSAID相关性溃疡的治疗放果;并且Hp感染引发COX-2 的高表达将导致胃肠保护激素前列腺素的合     

非甾体抗炎药和胃肠黏膜屏障

非甾体抗炎药（Non—steroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）是一类具有解热、止痛、抗炎和降低血小板黏附力作用的药物。据估计全世界每天约有300多万人服用此药，是目前处方量最大的药物之一。NSAIDs相关的不良反应在临床十分常见，其中胃肠反应占首位，发生率占20％～60％。胃肠屏障是胃肠道抵御各种损害因素的重要防护因子，NSAIDs正是通过消弱胃肠黏膜屏障的保护机制而发挥其对胃肠黏膜的损害作用的。对胃肠黏膜屏障保护机制的理解有助于全面了解NSAIDs相关性胃肠道不良反应及其发生机制。     

合用ACE抑制剂与非甾体抗炎药引起老年人的肾脏毒性

目的 研究ACE抑制剂和非甾体抗炎药合用对老年人肾功能的影响。方法 两药连用后通过测定患者血清肌酐值的变化来评估对肾脏的毒性。结果 102例患者中17例引起急性肾功能衰竭，其中1例死亡，另16例在停用两药后肾功能恢复。36例肾功能恶化；停用其中一种药物后恢复正常。49例患者肾功能保持正常。结论 两药合用易引起老年人肾毒性，应该避免，特别是那些同时服用利尿剂的患者。     

老年人非甾体抗炎药相关性胃十二指肠损伤的胃镜特点及临床表现分析

目的观察老年人非甾体抗炎药（NSAIDs）相关性胃十二指肠损伤的胃镜特点及临床表现。方法将167例我院胃镜下发现的老年性胃、十二指肠粘膜损伤患者,根据胃镜发现胃、十二指肠粘膜损伤时是否正在服NSAIDs分为A组77例（服用NSAIDs组）和B组90例（未服用NSAIDs组）。观察两组患者临床表现和胃镜下特点。结果 A组患者胃、十二指肠粘膜损伤所致相关临床表现与胃镜检查结果不一致,A组患者内镜下常伴有较严重的多发、巨大溃疡等,而缺乏典型的胃肠粘膜损伤的上消化道症状。结论长期使用NSAIDs可引起NSAIDs相关性胃十二指肠损伤,严重者可导致消化性溃疡、胃肠穿孔和出血等严重并发症。     

长期应用小剂量阿司匹林对老年人胃肠黏膜损伤的内镜观察

目的 观察阿司匹林对胃及十二指肠黏膜的损伤作用.方法 选择2005年1月～2010年1月的门诊或住院就诊病人作为观察组,共356例.同时选择同期在我院进行胃镜检查中老年人230例作为对照组.两组均进行胃镜检查和HP检测.结果 不论HP阳性或阴性,观察组胃、十二指肠黏膜损伤均明显重于对照组,差异具有显著性意义(P＜0.05).结论 长期使用小剂量阿司匹林可能是对胃肠黏膜损害的独立危险因素.     

非甾体类药物所致的上消化道溃疡的预防-Meta分析

目的 评价前列腺素衍生物、质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂在预防NSAIDs导致的上消化道毒性方面的效果。方法 检索策略：根据Conchrane图书馆的标准，检索电子数据库MEDLINE以及中国生物医学文献数据库(CBMdisc)，并查询近3年国内外重要消化病学学术会议的论文集。选择标准：使用PA、PPI、H2RA预防服用NSAIDs导致的上消化道溃疡的随机对照试验。收集到的分散型数据使用RevMan4．1软件进行统计，并同时统计它们的异质性。结果米索前列醇与安慰剂相比，能降低胃溃疡和十二指肠溃疡的相对危险分别为76％和62％。米索前列醇800ug/d对胃溃疡和十二指肠溃疡减少的相对危险分别为87％和87％。低剂量米索前列醇降低胃溃疡和十二指肠溃疡的相对危险分别为70％和43％。PPI减少胃溃疡和十二指肠溃疡的相对危险分别为64％和81％。半量PPI减少胃溃疡和十二指肠溃疡的相对危险分别为71％和81％。标准剂量H2RA与安慰剂比较，减少十二指肠溃疡的相对危险为68％，但在预防发生胃溃疡发生的危险方面差异无统计学意义(P=-0．18)。双倍剂量H2RA与安慰剂比较，减少胃溃疡和十二指肠溃疡的相对危险分别为54％和63％0结论800ug／d和低剂量的米索前列醇都能够预防NSAIDs所致的消化性溃疡。标准剂量的H2RA不应该用于预防NSAIDs的毒性作用。双倍剂量的H2RA和半量的PPI在预防内镜下十二指肠溃疡和胃溃疡方面都有效。     

非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌与消化性溃疡发病关系的临床分析

目的分析非甾体类抗炎药(NSAIDs)、幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡发病的关系。方法对溃疡组与对照组进行询问服用NSAIDs史,采用快速尿素酶试验检测是否感染Hp。应用病例对照研究的方法,进行统计学处理与分析,采用单因素分析及多因素分析的方法计算病例组和对照组暴露于NSAIDs和Hp这一事件的优势比(OR)来评价发生消化性溃疡的相对危险度。结果①服用NSAIDs的消化性溃疡OR值为2.225;②服用NSAIDs发生消化性溃疡并发上消化道出血的OR值为3.635;③服用NSAIDs发生胃溃疡的OR值为2.537;发生十二指肠溃疡的OR值为1.996;④单纯感染Hp的消化性溃疡患者OR值为6.85,单纯服用NSAIDs的消化性溃疡患者OR值为6.10,既服用NSAIDs,且感染Hp的消化性溃疡患者OR值为13.70。结论①服用NSAIDs发生消化性溃疡的机率较不服用NSAIDs的大;②服用NSAIDs发生消化性溃疡并发上消化道出血的风险高于不服用NSAIDs;③服用NSAIDs发生胃溃疡比发生十二指肠溃疡的机率高;④Hp感染者同时应用NSAIDs增加发生消化性溃疡的危险性。     

老年消化性溃疡发病的相关因素分析

目的:探讨老年消化性溃疡发病的相关危险因素.方法:对入住本院消化内科784例60岁及以上的消化性溃疡病人及261例60岁及以上的慢性胃炎病人的临床资料进行回顾性比较分析.结果:老年消化性溃疡病人中文化程度低、吸烟、饮酒、患抑郁症的百分率高于对照组.研究组幽门螺杆菌(Hp)感染率为77.4%,显著高于对照组的45.6%(P＜0.01).研究组服用非甾体类消炎药(NSAIDs)的百分率为14.5%,显著高于对照组的6.1%,差异有统计学意义(P＜0.01);研究组使用抗凝血药物和激素分别为2.4%和1.3%,高于对照组的1.9%和0.8%,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:老年消化性渍疡的发病与Hp感染及服用NSAIDs密切相关,吸烟、饮酒及患抑郁症也是危险因素.     

Influence of nanoparticle size on the skin penetration,skin retention and anti-inflammatory activity of non-steroidal anti-inflammatory drugs

Background

This study aims to evaluate the influence of nanoparticle size on the in vitro percutaneous penetration and retention and in vivo anti-inflammatory efficacy of percutaneously delivered non-steroidal anti-inflammatory drugs.

葛根芩连汤解热抗菌作用的实验研究

本文探讨了古典清热方葛根芩连汤药理作用的机理,实验结果表明该方对五联疫苗引起的高热家兔具有显著的降温作用。其降温效果与复方阿斯比林相比没有统计学的差异(P>0.05).同时还观察到该方具有抑制金黄色葡萄球菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌在体外的生长和体内抗感染作用.指出该方是一个较为理想的清热解毒方剂之一.     

LRP-5基因单核苷酸多态与多囊卵巢综合征相关性研究

目的探讨LRP-5基因rs4988300位点单核苷酸多态(SNP)与多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)的相关性。方法采用变性高效液相色谱法检测与分析110例PCOS患者LRP-5基因rs4988300位点SNP多态性,比较肥胖与非肥胖、糖耐量受损与糖耐量正常以及血脂异常与血脂正常的PCOS患者LRP-5基因rs4988300位点多态有无差异。结果在110例PCOS患者中,共发现40例样本出现不对称峰的谱型,抽样测序,证实为LRP-5基因单核苷酸多态位点:rs4988300(G/T)。比较肥胖与非肥胖组,糖耐量受损与糖耐量正常组,血脂正常与血脂异常组之间LRP-5基因rs4988300位点多态性有无统计学差异。结论LRP-5基因rs4988300位点单核苷酸多态与PCOS糖和脂代谢异常可能无关。     

单胺氧化酶A基因多态性与暴力行为的关联性分析

目的 探讨单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAO-A)基因rs5906893、rs1137070位点基因多态性与暴力行为的关系.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测92名某监狱暴力犯罪人员(暴力组)和102名正常对照者(对照组)的MAOA基因家族中的rs5906893位点和rs1137070位点的基因型.应用SPSS13.0分析基因多态性与暴力行为的关联性,应用遗传统计学软件进行2个SNPs的双位点联合分析.结果 MAOA基因rs5906893位点暴力组、对照组CC基因型频率分别为63.0%、63.4%,TT基因型频率分别为37.0%、36.6%,频数分布无统计学意义(χ~2=0.002,P=0.963,P>0.05);rs1137070位点暴力组、对照组CC基因型频率分别为40.2%、36.6%,TT基因型频率分别为59.8%、63.4%,频数分布无统计学意义(χ~2=0.262,JP=0.609,P>0.05);双位点联合分析结果显示,MAO-A基因的rs5906893位点和rs1137070位点T-T等位基因在暴力组和对照组中的分布差异有显著性(χ~2=9.351,P=0.002).结论 MAO-A基因rs5906893位点、rs1137070位点单个基因多态性可能与暴力行为无关.但双位点分析显示两位点的T-T单倍型可能与暴力行为有关联.     

虚拟胃镜在线考试系统设计与开发研究

介绍了虚拟胃镜在线考试系统的结构框架和功能模块流程中关键技术的实现方法。指出该系统集成建立的虚拟漫游模块具有可让用户学习和掌握胃镜图像及胃镜操作，通过考试模块对用户进行测试，得到成绩反馈等作用，在医学教学、培训和考试方面是一个有益的探索和尝试。     

细胞凋亡与BCL-2在葛根素干预新生鼠缺血缺氧性脑损伤模型中的表达

目的探讨葛根素治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的疗效.方法将28只7日龄SD大鼠随机分为四组.其中葛根素治疗组、生理盐水对照组、HIBD模型组各8只,均结扎右颈总动脉后吸入8%O22h,制成HIBD模型;假手术组4只.治疗组用葛根素1g/kg体重腹腔注射7d,对照组用生理盐水腹腔注射7d,HIBD模型组为空白对照.7d后处死,均采用原位末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡和SP染色BCL-2.结果假手术组可见少量凋亡细胞;HIBD模型组与生理盐水对照组细胞凋亡数显著多于葛根素治疗组,P＜0.01;BCL-2的免疫强度低于葛根素治疗组,P＜0.05.结论葛根素对细胞凋亡有抑制作用,对BCL-2蛋白的免疫强度有增强作用,证实其可治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤.     

山仙颗粒对S180肉瘤瘤株转染肠胃功能紊乱小鼠SOD和MDA的影响

目的:探讨山仙颗粒对S180肉瘤瘤株转染的肠胃能紊乱小鼠SOD和MDA的影响,以及抗恶性肿瘤的作用机制。方法:将50只小鼠先造成肠胃能紊乱模型,取其中40只接种瘤细胞悬液,接种瘤细胞悬液24h后开始给药,接种后第10天处死小鼠,采用物理和生物化学的方法计算抑瘤率、胸腺指数及血清中的SOD活性和MDA水平。结果:山仙颗粒、5-FU及联合用药均有明显的抑瘤作用,抑瘤率分别为29.32%、31.49%和46.27%。5-FU明显降低胸腺指数,山仙颗粒、联合用药对胸腺指数无较大影响,说明5-FU抑制机体免疫功能,山仙颗粒则有提高机体免疫系统功能的作用。山仙颗粒、5-FU对SOD活性和MDA含量的影响均比荷瘤对照组有显著性差异(P<0.05),两药合用效果更明显。结论:山仙颗粒与5-FU均能提高体内SOD活性和降低MDA含量,两药联合应用对小鼠体内SOD水平及MDA含量的影响均优于两种药物的单独使用。