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1.
胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎胸膜粘连   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察胸腔内注入尿激酶对减少结核性渗出性胸膜炎胸膜增厚、粘连的效果.方法渗出性胸膜炎患者118例,随机分成治疗组(58例)与对照组(60例).治疗组充分引流后注射尿激酶10万U 生理盐水20ml,对照组注射生理盐水20ml.结果形成纤维分隔、多房积液的,治疗组1例,对照组10例(P<0.01).2月后B超查,治疗组胸膜厚度(1.23±0.17)mm,对照组(1.99±0.52)mm(P<0.01),治疗组胸膜粘连5.17%,对照组20%.治疗组肺功能FVC%为(86.2±2.1)%,对照组(77.9±2.2)%(P<0.01),治疗组FEV1.0/FVC%为(85.8±2.8)%,对照组为(78.1±1.9)%,两者差异亦有显著性(P<0.01).结论胸腔内注射尿激酶能减少胸腔分隔、多房的形成,减少胸膜粘连、肥厚,改善肺功能.  相似文献   

2.
资料与方法 2003年2月~2007年10月我科确诊为结核性胸膜炎的病人78例,发病到确诊1个月内无肺内病变、单纯性结核性渗出性胸膜炎,无凝血功能障碍及血液系统疾病,B超或胸部X线检查提示有包裹或胸腔内大量纤维素条状沉积。随机分为治疗组和对照组。两组病人的年龄、性别、一般情况等均无统计学差异。  相似文献   

3.
目的:观察胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的效果.方法:37例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为治疗组(18组)和对照组(19组),胸腔内置入中心静脉导管,抽尽胸水,治疗组胸腔内注入生理盐水100ml+尿激酶10万IU,其他治疗与对照组相同.结果:治疗组抽胸液总量(3361±1208)ml,对照组(2485±1455)ml(P>0.05),3个月后测胸膜厚度,治疗组(1.24±0.30)mm,对照组(1.56±0.40)mm(P<0.01),胸膜粘连发生率治疗组16.7,对照组47.4%(P<0.05).结论:胸膜内注入尿激酶能有效降低胸膜肥厚和粘连,与对照组相比差异有显著性.  相似文献   

4.
胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的效果。方法将40例结核性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在胸穿抽液后注入生理盐水20ml稀释尿激酶10万u,对照组在胸穿抽液后注入生理盐水20ml,两组抗结核化疗方案相同。结果治疗组抽液次数、抽液量、胸膜厚度、胸膜粘连度与对照组相比(P〈0.01)有显著性差异。结论胸腔内注入尿激酶能显著增加胸液引流量、能有效降低胸膜肥厚、胸膜粘连的程度。与对照组相比有显著性差异。  相似文献   

5.
目的探讨中心静脉导管负压引流并尿激酶胸腔注射治疗结核性包裹性胸膜炎的方法及临床效果。方法在抗结核治疗下引流注药组行导管负压引流并尿激酶胸腔注射,常规治疗组行反复胸腔穿刺抽液。结果引流注药组可显著增加胸水引流量,减少胸膜肥厚,症状消失快,并发症少,住院时间短,其效果优于常规治疗组。结论中心静脉导管负压引流并尿激酶胸腔注射对结核性包裹性胸腔积液是一项安全有效、创伤少、易实施,值得临床上推广应用。  相似文献   

6.
目的:研究对比胸腔内注入尿激酶对结核性胸膜炎引起胸膜增厚、粘连的预防和治疗作用。方法:35例已确诊为结核性胸膜炎患者胸腔内注入尿激酶或生理盐水。治疗前、后分别经B超测定胸腔积液变化、胸膜粘连程度。结果:胸腔内注入尿激酶后抽出胸腔积液总量比对照组显著增多,尿激酶组经治疗后壁层胸膜明显变薄,而对照组的显著增厚。胸膜的粘连程度尿激酶组较轻。结论:腔内注入尿激酶可以抑制结核性胸腔积液的促凝活性,增强胸腔积液的纤溶活性,增加胸腔积液抽出量,减轻胸膜增厚粘连程度,耐受性好、安全性高。  相似文献   

7.
本文对93例结核性渗出性胸膜炎病人在化疗的同时加用尿激酶胸腔内注入,与应用肾上腺皮质激素的58例对比。结果:尿激酶在促进渗液吸收,预防胸膜粘连方面,优于激素,而对中毒症状的缓解则肾上腺皮质激素优于尿激酶  相似文献   

8.
目的 观察胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎及胸膜肥厚的疗效.方法 对住院患者68例结核性包裹性胸膜炎分为治疗组36例和对照组32例.治疗组在B超定位下胸腔穿刺置入中心静脉导管,尿激酶10u胸腔注入,4小时后开放引流胸水;对照组经B超定位胸腔穿刺抽液,隔日一次;将两组病人的引流胸液量、胸穿刺数、胸水排净时间和胸膜增厚的程度进行对比.结治疗组引流胸液量大,胸穿刺数少,胸水排净时间短,引起胸膜增厚明显减少.结论 胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎能有效引流胸液,减轻胸膜增厚和粘连,安全有效.  相似文献   

9.
目的:探讨中心静脉导管引流联合尿激酶胸腔注射对结核性胸膜炎的治疗效果。方法:在抗结核治疗同时,对40例中至大量胸腔积液的结核性胸膜炎随机分为治疗组和常规组各20例,治疗组采用中心静脉导管引流联合尿激酶胸腔注射10万U,持续置管间歇引流。常规组间歇胸穿引流。结果:治疗组引流时间明显短于常规组,统计学上有显著性差异(t=3.125,P<0.01),且治疗组引流更彻底。结论:中心静脉导管引流联合尿激酶胸腔注射治疗结核性胸膜炎是一有效而且安全的方法。  相似文献   

10.
目的:探讨结核性胸膜炎治疗中缩短胸水吸收时间及防止胸膜肥厚粘连的方法。方法:将104例结核性胸膜炎患者分为2组:治疗组56例,先采用中心静脉导管置入胸腔持续引流胸水1~2d,待胸水减少时,将尿激酶注入胸膜腔;对照组48例,仅采用中心静脉导管置入胸腔持续引流胸水,而未注射尿激酶,比较2组患者治疗后胸水消失时间及胸膜粘连发生率。结果:治疗10d后,治疗组胸水完全吸收率为92.9%(52/56),而对照组为52.1%(25/48);治疗组治愈后胸膜粘连肥厚发生率为16.1%(9/56),对照组为43.8%(21/48),两组差异均具有统计学意义。结论:胸腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎,可显著缩短胸水吸收时间,有效防止胸膜肥厚粘连的发生。  相似文献   

11.
结核性胸膜炎如治疗不当容易引起胸膜肥厚、粘连等并发症,我们对住院的结核性胸膜炎患者胸腔内注入尿激酶,观察其对胸水引流量和吸收时间的影响。  相似文献   

12.
目的 观察尿激酶胸腔内注射治疗结核性渗出性胸膜炎的远期疗效.方法 回顾性分析笔者所在医院收治的结核性胸膜炎合并中等量或以上胸腔积液,肺内无结核活动性病变初治患者的临床资料.结果 经治1个月和6个月时治疗组显效率及总有效率均明显高于对照组(P<0 01或0 05).结论 结核性渗出性胸膜炎患者,在常规抗结核和胸腔抽液基础上,胸腔内同时注入尿激酶,能减少胸膜粘连、肥厚,改善肺功能,且无明显的不良反应,是治疗结核性渗出性胸膜炎的一种有效方法,近期和远期疗效显著.  相似文献   

13.
目的 探讨大鼠结核性胸膜炎模型的建立方法,观察大鼠结核性胸膜炎病理特点以及明确尿激酶(UK)治疗结核性胸膜炎的机制.方法 120只SD大鼠随机分成实验组和对照组两组,卡介苗诱导其建立对结核的免疫力后,使用标准人型H37Rv结核杆菌菌株0.03 mg注入两组大鼠右侧胸腔,注菌后第2天实验组大鼠同侧胸腔注入UK 600 U,对照组注入等量生理盐水.24、72、120 h分批处死各组大鼠,解剖大鼠胸腔,收集并记录胸液量,测量胸膜厚度,观察胸腔、胸膜以及肺的病理改变,监测胸液中的可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和纤维蛋白原(FBG)水平.结果 注入结核分枝杆菌后大鼠均出现胸腔积液,实验组胸液较对照组明显多(P<0.05,P<0.01),胸液量高峰出现时间早,吸收提前;sICAM-1峰值出现在72 h,各观察时点均低于对照组(P<0.05,P<0.01);两组FBG均呈下降趋势,实验组低于对照组,以24 h明显(P<0.05);实验组胸膜厚度明显比对照组薄(P<0.01).对照组大鼠病理呈现典型纤维素性炎症改变,实验组大鼠病理胸膜表面纤维凝块少于对照组,胸膜炎症较对照组轻.结论 SD大鼠可作为结核性胸膜炎的实验动物,UK可增加胸液吸收量,减少结核性胸膜炎的纤维粘连,减轻胸膜炎症反应.  相似文献   

14.
目的:评价胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效价值。方法:将结核性胸膜炎患者200例根据入院顺序分为试验组与对照组各100例,对照组给予常规引流胸水、抗结核治疗,试验组在引流胸水、抗结核治疗基础上给予胸腔内注入尿激酶。结果:试验组的症状好转时间、胸水消失时间与住院时间明显少于对照组,两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。试验组胸膜粘连发生率低、病情好转率高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎能加速患者的康复,疗效佳,疗程短,并发症少,值得推广应用。  相似文献   

15.
胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎   总被引:2,自引:0,他引:2  
孟凡静 《河北医学》2008,14(10):1193-1195
目的:观察和评价胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效.方法:将确诊的结核性胸膜炎患者136例,随机分为尿激酶治疗组和对照组,在常规应用抗结核药物和胸穿抽液的基础上,尿激酶治疗组于每次抽液后用尿激酶10万IU加10ml生理盐水溶解后注入胸膜腔.结果:治疗组在胸腔积液吸收时间、胸膜厚度、胸穿次数方面较对照组明显减少,有高度显著性差异(P<0.01).结论:胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎可以促进胸液吸收,减轻胸膜肥厚、粘连,改善肺功能.  相似文献   

16.
目的探讨中心静脉导管胸腔内置入引流并配合负压吸引、尿激酶注入治疗糖尿病并结核渗出性胸膜炎的疗效.方法将29例糖尿病合并结核性胸膜炎患者随机分为2组,15例胸腔内置入中心静脉导管引流,胸液排尽后注入尿激酶10万u,封管12h后负压吸引,如此反复.14例每周抽液3次.观察两组患者体温、胸液吸收时间和并发症.结果置管组体温恢复正常、胸液吸收时间明显短于抽液组(P<0.01).置管组胸膜较前增厚2/15例;抽液组10/14例,形成包裹性积液3例.结论中心静脉导管胸腔内置入引流,配合负压吸引、尿激酶注入治疗糖尿病并结核性胸膜炎,能明显减轻结核中毒症状,缩短胸液吸收时间,减轻胸膜肥厚与粘连,防止包裹性胸腔积液.  相似文献   

17.
胸腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
《基层医学论坛》2006,10(12):1094-1095
  相似文献   

18.
目的观察尿激酶在治疗结核性渗出性胸膜炎中的作用。方法治疗组28例患者在正规抗结核治疗的基础上胸腔内注射尿激酶。结果治疗组胸腔积液吸收时间较对照组缩短。结论结核性渗出性胸膜炎胸腔内注射尿激酶可加快胸水吸收。  相似文献   

19.
目的:比较中心静脉导管引流与普通胸腔穿刺术治疗结核性胸膜炎的疗效和经济学。方法:48例结核性胸膜炎患者行中心静脉导管引流,39例行普通胸腔穿刺术,观察疗效和住院时间及住院费用等。结果:中心静脉导管引流术治疗组患者住院1周后胸水吸收率、患者症状改善满意率高于普通胸腔穿刺术治疗组,包裹性胸腔积液发生率、并发症发生率、住院时间及住院总费用均低于普通胸腔穿刺术治疗组。结论:中心静脉导管闭式引流是有效的治疗结核性胸膜炎的方法,值得临床推广。  相似文献   

20.
目的 探讨大鼠结核性胸膜炎模型的建立方法,观察大鼠结核性胸膜炎病理特点以及明确尿激酶治疗结核性胸膜炎的机制。方法 120只SD大鼠随机分成两组,卡介苗诱导其建立对结核的免疫力后,使用标准人型H37Rv结核杆菌菌株0.03 mg注入实验组大鼠右侧胸腔,注菌后第2天实验组大鼠同侧胸腔注入尿激酶(UK)600 U,对照组注入等量生理盐水。24、72、120 h分批处死各组大鼠,解剖大鼠胸腔,收集并记录胸液量,测量胸膜厚度,观察胸腔、胸膜以及肺的病理改变,监测胸液中的可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和纤维蛋白原(FBG)水平。结果 注入结核分枝杆菌后大鼠均出现胸腔积液,实验组胸液较对照组明显多(P<0.05,P<0.01),胸液量高峰出现时间早,吸收提前;sICAM-1峰值出现在72 h,各观察时点均低于对照组(P<0.05,P<0.01);两组FBG均呈下降趋势,实验组低于对照组,以24 h明显(P<0.05);实验组胸膜厚度明显比对照组薄(P<0.01)。对照组大鼠病理呈现典型纤维素性炎症改变,实验组大鼠病理胸膜表面纤维凝块少于对照组,胸膜炎症较对照组轻。结论 SD大鼠可作为结核性胸膜炎的实验动物,UK可增加胸液吸收量,减少结核性胸膜炎的纤维粘连,减轻胸膜炎症反应。  相似文献   

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