结缔组织生长因子 肝细胞生长因子与肾血管性高血压大鼠血管重塑的相关性研究

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)和肝细胞生长因子(HGF)在肾血管性高血压大鼠血管重塑中的作用。方法:采用"两肾一夹"肾血管性高血压大鼠模型,构建成功的30只Wistar大鼠随机分为对照组(n=15)、高血压组(n=15),每周测量1次各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)。HE染色观察血管结构变化,并计算颈总动脉血管中膜厚度与内径比值(MT/LD)及血管中膜平滑肌细胞层数,免疫组织化学染色法检测颈总动脉CTGF和HGF的表达水平。结果:①模型组大鼠尾动脉SBP较对照组明显升高(P<0.01)。②模型组大鼠颈总动脉MT/LD及血管中膜细胞层数较对照组显著增加(P<0.01)。③模型组大鼠颈总动脉CTGF蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.01),HGF蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.01)。④CTGF蛋白的表达水平与血压、MT/LD、血管中膜平滑肌细胞层数呈显著正相关(P<0.01),与HGF呈显著负相关(P<0.01);HGF与血压、MT/LD、血管中膜平滑肌细胞层数、CTGF均呈显著负相关(P<0.01)。结论:在2K1C高血压大鼠模型中,CTGF、HGF均参与了肾血管性高血压血管重塑,CTGF是促血管重塑因子,而HGF是少有的抑制血管重塑因子。     

替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变

目的:探讨双肾一夹(2K1C)型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变及血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂替米沙坦(telmisartan)对2K1C型高血压大鼠血管重塑的逆转作用.方法:将成年雄性wistar大鼠随机分成模型组、对照组、替米沙坦组,均在术后每周测血压,8周后处死大鼠,取胸主动脉与颈总动脉行组织形态学观察.结果:模型组血压较对照组血压明显升高(P＜0.01);模型组颈总动脉与胸主动脉管壁增厚,中膜厚度/内径比值较对照组明显增加,同时中膜细胞层数较对照组增多(P＜0.05);治疗8周后,替米沙坦组血压明显降低(P＜0.01),动脉管壁变薄,颈总动脉与胸主动脉中膜厚度/内径分别较模型组明显减少(P＜0.01),二者中膜细胞层数较模型组减少(P＜0.01).结论:在2K1C高血压大鼠模型中,wistar大鼠血压的升高导致了血管重塑;替米沙坦能够逆转血管重塑.     

基质金属蛋白酶-2在高血压大鼠模型血管重塑中的表达及替米沙坦的作用

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在双肾一夹型高血压大鼠血管重塑中的表达及其调节机制.方法:将雄性Wistar大鼠随机分成对照组(假手术组)、双肾一夹型模型组、替米沙坦(Telmisartan)组3个组,其中Telmisartan组每天给予药物灌胃.3组动物均在术后每周监测收缩压,8周后处死大鼠取胸主动脉与颈总动脉作形态学观察,免疫组化法检测颈总动脉与胸主动脉MMP-2的表达.结果:与对照组相比,模型组血压明显升高,血管中膜增厚,MMP-2表达显著增加;治疗8周后,Telmisartan组血压明显降低,管壁变薄,MMP-2表达减少.结论:MMP-2可能与高血压血管重塑有关,Telmisartan通过降低血压抑制血管中MMP-2的表达,并改善血管重塑.     

阿托伐他汀钙对肾性高血压大鼠骨桥蛋白的影响

目的：观察阿托伐他汀钙对肾性高血压大鼠胸主动脉重构及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的影响。方法：通过两肾一夹方法构建高血压大鼠模型。21只大鼠随机取7只作为对照组(n=7),剩余14只建模后随机分为高血压组(n=7)和他汀组(n=7),术后4周末开始用阿托伐他汀钙30 mg/(kg·d)连续灌胃8周。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、血脂,光镜下观察血管结构变化并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比(MT/LD),免疫组织化学法检测OPN的表达水平,荧光定量PCR检测OPN mRNA表达。结果：高血压组的SBP、MT/LD、OPN及OPN mRNA表达比对照组显著升高,高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低。他汀组的MT/LD、OPN及OPN mRNA表达比高血压组显著降低,HDL水平显著升高。结论：高血压可导致动脉血管OPN高表达,阿托伐他汀钙可能通过抑制OPN的过度表达而改善动脉血管重构。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制的研究

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制.方法 采用两肾一夹(2K1C)法,复制肾血管性高血压(RH)大鼠模型,并设立假手术组(control,n=7).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)升至130mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):高血压模型组(RHmodel)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[(captopril,30mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉SBP、胸主动脉中膜厚度(MT)及管腔内径(LD);ELISA法测定腹主动脉中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测腹主动脉中白介素-10(IL-10)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组比较,RH model组大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量明显升高,而腹主动脉中SOD活性、T-AOC、NO含量、LD和IL-10的蛋白表达明显降低.与RH model组比较,GSP能显著降低大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量,升高腹主动脉中SOD活性、T-AOC、LD和IL-10的蛋白表达.NO含量虽然增多,但无统计学意义.结论 GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉SBP,同时可以通过增强大鼠抗氧化能力,增加腹主动脉中NO含量及抑炎因子IL-10的蛋白表达来发挥保护血管重塑的作用.     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠血管重构以及骨桥蛋白基因表达的影响

目的观察芩丹胶囊（QC）对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用及对血管重构的影响并探讨其可能的机制。方法SHRs随机分为模型组和QC组,WKY大鼠作为正常对照组。QC组给予芩丹胶囊灌胃治疗,模型组和正常对照组给予等量生理盐水。观测各组大鼠收缩压、主动脉中膜厚度（MT）、腔内径（LD）、MT／LD、中膜胶原含量以及中膜血管平滑肌细胞（VSMC）超微结构变化,实时定量PCR检测管壁骨桥蛋白（OPN）mRNA的表达。结果与模型组相比,QC组收缩压明显下降;主动脉MT、MT／LD以及中膜胶原含量均显著下降;主动脉壁VSMCs表型变化不明显;动脉壁OPNmRNA表达显著降低。结论QC不仅能够有效地降低SHRs血压,而且能够对动脉血管重构具有明显地逆转作用,其机制可能与下调血管OPNmRNA表达,进而抑制VSMCs表型的变化以及抑制血管壁胶原网络重构有关。      

香青兰颗粒对肾性高血压大鼠血压及血流动力学的影响

目的探讨香青兰颗粒对肾性高血压大鼠血压、血流动力学的影响及其降压机制,为传统药物新用提供实验依据。方法采用左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型;设假手术组、模型组、香青兰组、卡托普利组,每组8只;每天灌胃给药1次。无创尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;麻醉状态下分离大鼠颈总动脉,利用左心室插管测血流动力学指标;ELISA法测定血清、心肌组织和肾组织中一氧化氮(NO)水平与血浆、心肌组织和肾组织中内皮素(ET)水平。结果与模型组相比,香青兰组肾性高血压大鼠尾动脉收缩压显著降低;颈动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)降低,室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmin)和室内压对数值最大变化速率(+dp/dtmax)/LVSP和(-dp/dtmin)/LVSP升高;NO水平升高,ET水平降低。结论香青兰颗粒能降低肾性高血压大鼠血压并对血流动力学产生一定影响,其机制可能是通过调节NO和ET水平改善内皮功能。     

维药异叶青兰醇提物对肾性高血压大鼠的影响及机制研究

目的探讨异叶青兰醇提物对肾性高血压大鼠血压的影响及其降压机制。方法利用肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型;将成模的高血压大鼠随机分为假手术组、模型组、异叶青兰高剂量组(DHBE-H)、异叶青兰低剂量组(DHBE-L)、卡托普利组;灌胃给药5w,每周无创尾套法测量大鼠尾动脉血压;5w后用颈总动脉插管测血流动力学指标,采用硝酸还原酶法测定心肌组织中一氧化氮(NO)水平,化学比色法测定心肌组织中一氧化氮合成酶(NOS)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织中内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngII)水平。结果与模型组相比,异叶青兰醇提物能使肾性高血压大鼠尾动脉收缩压明显降低;颈动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、降低左室舒张末期压(LVEDP)均显著降低,室内压对数值最大变化速率(±dp/dtmax)/LVSP和收缩指数(CI)升高,NO水平升高,ET水平降低;AngII水平降低。结论异叶青兰醇提物能降低肾性高血压大鼠血压,增强心脏舒缩功能。     

孕期暴露于脂多糖对子代中年大鼠血管重构和血压的影响及其机制

目的 探讨孕期炎症刺激对子代中年大鼠的血管重构及血压的影响.方法 SD孕鼠分2组:脂多糖(LPS)组在孕期第8、10、12天腹腔注射LPS 0.79 mg/kg;对照组在同时期腹腔注射等体积生理盐水.子代大鼠出生后按随机数字表法分别选取9只,分做2组进行实验.子代大鼠第35周,取主动脉做病理切片后测量中层壁厚(MT)、管腔内径(LD),得MT/LD值,ELISA法检测血管平滑肌细胞的PCNA表达量,硝酸还原酶法测血清一氧化氮(NO)浓度,放免法测血浆内皮素-1(ET-1)浓度,无创血压仪测量鼠尾动脉收缩压.结果 孕期暴露于LPS致子代大鼠主动脉MT/LD值明显增大,血管平滑肌细胞增殖,血浆ET-1明显升高,尾动脉收缩压明显增高.结论 孕期暴露于炎症刺激剂可导致子代中年大鼠血管重构,血管功能紊乱,血压升高.     

阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化及TGF-β1表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化以及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响. 方法 24只实验大鼠建立肾性高血压大鼠模型,随机分为三组(每组8只):对照组、高血压组、阿托伐他汀组.术后4周末阿托伐他汀组开始用阿托伐他汀[50 mg/(kg*d)]连续灌胃8周.测量大鼠尾动脉收缩压、检测心肌胶原浓度(用心肌羟脯氨酸含量表示)、心肌总胶原容积分数(t-CVF)以及免疫组化检测心肌TGF-β1的表达. 结果 高血压组尾动脉收缩压、心肌羟脯氨酸含量、t-CVF以及TGF-β1的表达显著高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组大鼠的心肌羟脯氨酸含量、t-CVF和TGF-β1的表达低于高血压组(P<0.05). 结论 阿托伐他汀具有抑制心肌纤维化的作用,其机制可能与下调TGF-β1的表达有关.     

雷卡对肾血管性高血压大鼠心肌重塑和脂肪酸代谢的影响

目的观察雷卡(国产左旋卡尼汀)对肾血管性高血压大鼠心肌重塑和脂肪酸代谢的影响。方法通过两肾一夹技术构建高血压大鼠模型,分为假手术对照组、高血压组、雷卡治疗组,治疗组给予雷卡200 mg/kg,每日一次灌胃;对照组、高血压组给予同等量生理盐水灌胃。12周后测量各组大鼠平均动脉压、血浆和心肌组织游离脂肪酸浓度、左心室湿重/体重(LVW/BW)、心肌肉碱棕榈酰转移酶I(M-CPT-I)mRNA水平。结果与高血压组比较治疗组大鼠血压轻度下降(P>0.05);心肌肥厚程度明显减轻(LVW/BW:3.6±1.3vs2.9±0.9mg/g,P<0.05),血浆和心肌组织内游离脂肪酸显著下降(P<0.05),心肌M-CPT-I转录水平上调(40±10%vs80±8%,P<0.01)。结论两肾一夹高血压大鼠心脏出现明显肥厚,心肌对脂肪酸的利用能力下降。雷卡作为代谢治疗药物,可以纠正高血压肥厚心肌的能量代谢紊乱,抑制心肌重塑;但雷卡对大鼠血压无显著影响,提示除了压力刺激外,心肌能量代谢紊乱在高血压心肌重塑的发生发展中具有重要作用。     

新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响及其机制。方法建立单纯收缩期型高血压(WVK)大鼠模型,32只雄性模型大鼠随机分为新血府逐瘀汤组、卡托普利组、新血府逐瘀汤+卡托普利组(两药联用组)、模型对照组,每组8只,分别给予相应药物及蒸馏水灌胃,每天1次;另选8只同源Wistar雄性大鼠做空白对照组。干预8周后,测各组大鼠血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左心室质量指数(LVWI)、胸主动脉中膜厚度及收缩压。结果与空白对照组比较,模型对照组收缩压升高,NO含量下降,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度升高,差异有显著性(F=6.755～141.017,P<0.01)。与模型对照组比较,各治疗组收缩压下降,血清NO含量升高,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度均降低,差异有显著性(P<0.05、0.01)。结论新血府逐瘀汤可改善高血压大鼠血管重塑相关指标。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管内皮细胞(VEC)功能的影响.方法 采用两肾一夹(2K1C)法复制RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50 mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200 mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[captopril,30 mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、血清中内皮素(ET)、前列环素(PGI2)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,Western blotting法检测腹主动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量明显升高,而血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达明显降低;与RH model组相比,GSP各剂量治疗组和captopril治疗组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量显著降低,血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达显著升高.结论 GSP能降低RH大鼠尾动脉收缩压、减少RH大鼠血清中缩血管物质ET和AngⅡ含量、增加舒血管物质PGI2含量及增强腹主动脉中eNOS的蛋白表达进而发挥保护VEC功能的作用.     

电针对二肾一夹高血压大鼠血压、血管重构的影响研究

目的:本实验研究通过电针二肾一夹高血压大鼠(2K1C-RHR)的人迎、曲池穴及两穴组穴,观察各单穴及组穴方协同降压的效果,并探讨其针刺降压的机制。方法:按照二肾一夹法建立高血压大鼠模型,随机分为空白组8只、模型组8只、治疗组24只,治疗组进行为期4 w针刺双侧人迎、曲池及人迎、曲池组穴的治疗,监测不同组、不同时期的血压变化情况,测定其血管平滑肌细胞面积(VSMC)、血管壁厚(WT)、血管内径(LD),计算WT/LD比值及血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量,并进行相互比较。结果:模型组与空白组相比,大鼠颈总动脉管壁增厚,血管内径缩小明显,WT/LD的比值明显增大,存在明显的血管重构现象,大鼠血浆AngⅡ、ALD含量显著升高;通过针刺治疗,模型组与治疗组比较,血压均明显下降,WT、LD、WT/LD比值和VSMC面积均有不同程度的改善,血浆AngⅡ、ALD含量均明显降低。结论:针刺人迎穴、曲池穴有很好的降压效果,且人迎、曲池组穴降压效果优于各个单穴;其针刺降压机制之一可能是通过改善血管重构来缓解血压的持续升高,与调节血浆中AngⅡ和ALD的含量有关。     

青葙子对“2K1C”肾血管性高血压大鼠血压及血浆AngⅡ的影响

目的 观察青葙子对肾血管性高血压大鼠的血压及血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响.方法 利用两肾一夹(2K1C)法建立肾血管性高血压大鼠模型,模型组给予青葙子5.25g/kg、一日一次,灌胃4周;对照组给予生理盐水同法处理.4周后用无创血压测量方法(尾套法)、颈动脉插管法测血压,酶联免疫分析法测定大鼠血浆Ang Ⅱ的变化.结果 干预后,青葙子组与对照组颈动脉压(SBP和mCAP)、Ang Ⅱ水平均无显著差异(P＞0.05).两组大鼠干预后与干预前的尾动脉压差值比较以及同一组大鼠自身干预前与干预后的血压比较,均无显著差异(P＞0.05).结论 在5.25g/kg的给药剂量和灌胃4周的疗程上,未见青葙子对2K1C型肾血管性高血压大鼠血压及血浆Ang Ⅱ水平产生影响.     

精氨酸酶抑制剂对自发性高血压大鼠胸主动脉血管重构的影响

目的 观察精氨酸酶抑制剂(nor-NOHA)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及血管重构的影响.方法 WKY大鼠作为正常对照组(WKY组),SHR大鼠随机分为模型组(SHR组)与受试组(SHR-T组),每组10只,受试组给予nor-NOHA,模型组给予生理盐水,均腹腔注射,每周测最大鼠收缩压和体重,10周后采用Tricrome-Masson,Picric-Sirius red及Orcein 3种病理组织特染法观察大鼠胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)、径腔比(M/L)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及弹力纤维面积百分比值等指标的变化.结果 与模型组比较,受试组大鼠的收缩压明显下降,同时胸主动脉壁的MT,M/L,I型和Ⅲ型胶原蛋白均下降(P<0.05),但3组LD和弹力纤维差异无统计学意义.结论 nor-NOHA能降低SHR大鼠血压,并能对胸主动脉血管重构起一定的逆转作用.     

肾性高血压大鼠内皮脂肪酶表达与血管重构的关系及机制初探

目的检测两肾一夹(2K1C)高血压大鼠大动脉内皮脂肪酶(EL)、核转录因子-κB(NF-κB)及血管重构的动态变化,探讨EL与血管重构的关系及可能机制。方法制作2K1C高血压模型,随机分成假手术组(Sham,n=7)、2K1C 4W组(n=7)、2K1C 8W组(n=7)、2K1C 12W组(n=7)四组,观察四组大鼠血压、血脂、主动脉中层壁厚/管腔内径(MT/LD)变化,用免疫组化观察EL、NF-κB表达,用实时荧光定量RT-PCR检测EL mRNA表达。结果 2K1C8W与12W组高密度脂蛋白(HDL)水平显著低于Sham组;主动脉MT/LD 2K1C各组显著高于Sham组,且随时间延长MT/LD进行性增大;EL、EL-mRNA、NF-κB表达2K1C各组显著高于Sham组,且随时间延长进行性升高;EL、NF-κB表达与MT/LD正相关,EL与HDL负相关。结论高血压大动脉中EL表达明显增高,且与其血管重构关系密切,可能是血管重构机制之一。     

血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原末端肽在高血压患者颈动脉血管重构中的意义

目的:了解胶原合成代谢的标志物血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原末端肽(PCI、PCⅢ)在高血压患者颈动脉血管重构中的意义.方法:采用放免法测定33例无心肌肥厚的高血压患者及28例正常对照组血清中PCI、PCⅢ的浓度:用超声检测颈总动脉血管内膜中层厚度(IMT)和颈总动脉内径(LD).结果:高血压组颈总动脉IMT较正常对照组明显增加(P＜0.05),但其LD和IMT/LD无明显差异;高血压组PCⅠ、PCⅢ和PCⅠ/PCⅢ较正常对照组明显增高(P＜0.01),其PCⅠ与INT呈正相关关系(r=0.385,P＜0.05),PCⅠ/PCⅢ与IMT虽呈正相关关系但无统计学意义(r=0.325,P＝-0.065),PCⅢ与IMT的相关性不明显(r=-0.124,P＞0.1).结论:血清PCI能反映高血压时患者颈总动脉血管IMT的变化,从而达到评价高血压血管胶原重构的目的.     

柿叶黄酮及其联合卡托普利对肾性高血压大鼠血压的影响

目的观察柿叶黄酮及其联合卡托普利对肾性高血压大鼠血压的影响。方法建立两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型。随机分为模型组、柿叶黄酮（PLF）组、卡托普利（CAP）组、PLF＋CAP组;每天给药1次,灌胃给药4周,假手术组给予等容量生理盐水;后停药1周。定期以无创尾套法测定大鼠尾动脉收缩压（SBP）和心率（HR）。结果与模型组相比,给药3天后PLF＋CAP组表现显著降压作用伴有心率减慢（P〈0.05）,给药3周后PLF组出现降压作用伴有心率减慢（P〈0.05）,停药7天后PLF＋CAP组血压回升幅度最小（P〈0.05）。结论柿叶黄酮及其联合卡托普利对肾性高血压大鼠具有降压作用。     

粉防己碱对肾性高血压大鼠血压及抗氧化作用影响研究

目的：探讨粉防己碱对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响。方法：采用两肾一夹（2K1C）法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择50只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为3组,每组10只,分别为空白对照组、高血压模型组、粉防己碱高剂量治疗组、粉防己碱高剂量治疗组及氯沙坦组。在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）以及丙二醛（MDA）的含量,同时测定总抗氧化能力（T-AOC）;应用estern blotting方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1（ET-1）蛋白表达。结果：治疗4周后,粉防己碱高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压（P≤0.01,P≤0.05）,且降压作用维持至第6周;与模型组相比较,粉防己碱高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低（P≤0.01,P≤0.05）,使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高（P≤0.01,P≤0.05）。结论：粉防己碱能够显著的降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机理可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关。