咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200mg.kg-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、10mg.kg-1)分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO-B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO-B和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马MDA含量的增加、AChE和MAO-B活性升高以及SOD活性的降低。结论5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。     

SOD活性在铝过负荷导致小鼠脑损伤中时效关系的研究

目的：观察SOD活性在铝过负荷导致小鼠脑损伤中的时效关系。方法：采用葡萄糖酸铝（400mg／kg Al^3＋）灌胃小鼠，1天1次，1周5天。随机分成7组分别连续灌胃1周、2周、3周、4周、1．5月、2月和3月，建立铝过负荷致小鼠脑损伤学习记忆功能障碍动物模型。以小鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力改变以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果：铝过负荷1，5月能导致小鼠大脑皮层和海马总SOD、MDA值明显升高：能导致学习记忆功能障碍（跳台结果显示铝负荷各组下台潜伏期明显缩短；水迷宫结果显示铝负荷组寻台时间明显延长）．并与铝负荷时间长短相关。结论：SOD活性等生化指标在铝过负荷导致小鼠脑损伤中与负荷时间长短相关。     

美洛昔康对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD，MAO-B，MDA的影响

目的探讨美洛昔康对老年痴呆模型大鼠抗痴呆作用及其作用机制。方法采用慢性铝过负荷建立大鼠脑损伤老年痴呆动物模型,通过每天给予大鼠灌胃葡萄糖酸铝（Al3＋200 mg.kg-1）溶液,每周持续5 d,连续灌胃20周建立老年痴呆大鼠动物模型;根据大鼠体重每千克给予3mg或1mg美洛昔康的比例,在大鼠灌胃给予铝后进行美洛昔康溶液灌胃。建模成功后,分别观察大鼠空间学习记忆能力、海马病理形态学变化及大鼠脑组织SOD,MAO-B活性和MDA含量。结果老年痴呆模型大鼠学习记忆能力明显下降、海马神经元损伤,而在大鼠脑组织中MDA含量及MAO-B活性则呈现明显升高趋势,同时大鼠脑组织SOD活性则显著降低。给予美洛昔康能明显改善老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元细胞损伤,同时使老年痴呆大鼠脑组织MDA含量明显减少,而大鼠脑组织MAO-B活性升高及SOD活性降低的趋势得到明显遏制。结论美洛昔康使老年痴呆模型大鼠学习记忆能力有明显的改善,对老年痴呆模型大鼠有显著的保护作用。     

美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠PGES-PGE2-EPs信号通路的影响

目的观察美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠海马PGES-PGE2-EPs信号通路的影响。方法 SpragueDawley大鼠口服给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1),每周5 d,1次·d-1,共20周,建立慢性铝过负荷大鼠神经元退变模型。美洛昔康(3 mg·kg-1),在每次给予铝盐后1 h口服给予。Morris水迷宫检测大鼠空间学习与记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法观察大鼠海马超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联吸附法(ELISA)检测大鼠海马前列腺素PGE2含量变化,Real-time PCR与Western blot分别检测大鼠海马m PGES-1、EP2、EP4、EP3 m RNA与蛋白表达。结果慢性铝过负荷大鼠空间与学习记忆能力明显下降,海马神经元明显核固缩;海马SOD活性明显降低、MDA含量明显增加;PGE2含量明显增加;m PGES-1、EP2、EP4 m RNA与蛋白表达明显增加,EP3 m RNA与蛋白表达明显降低。给予美洛昔康能显著改善慢性铝过负荷大鼠空间学习与记忆能力损害,减轻慢性铝过负荷大鼠海马神经元损伤,升高海马SOD活性、降低MDA与PGE2含量,同时能显著降低慢性铝过负荷大鼠海马m PGES-1、EP2、EP4 m RNA与蛋白表达,并增加EP3 m RNA与蛋白表达。结论美洛昔康对慢性铝过负荷神经元退变大鼠具有神经保护作用,其机制可能涉及抗氧化应激反应与重建PGES-PGE2-EPs信号通路平衡。     

黄连总生物碱对铝致神经元退变的保护作用

目的采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨黄连总生物碱对铝致神经元退行性变的防治作用。方法以侧脑室注射0.25%Al溶液3μl(AlCl3.6H2O配制),以Al计算浓度,每日1次,连续5d;同时通过灌胃每日给予1次黄连总生物碱,直到实验结束(共29d)。用行为学、生物化学、免疫组织化学、等离子体原子发射光谱法和病理形态学评价小鼠的学习记忆能力、单胺氧化酶活性、线粒体铁蛋白水平、脑铁和铝水平及海马病理形态学变化。结果模型组小鼠学习记忆能力明显下降,大脑皮层、海马和纹状体MAO-B活力增加,脑铁水平明显升高,线粒体铁蛋白水平下降,而海马CA1区神经元核固缩和神经细胞丢失。黄连总生物碱(TCA)呈剂量依赖性阻遏铝负荷小鼠上述指标的改变;小檗碱和尼莫地平类也显示类似黄连总生物碱的作用。结论黄连总生物碱对铝过负荷致小鼠神经元退行性变有明显防治作用;其作用可能主要与其主要成分小檗碱有关。     

COX-2表达与铝过负荷致小鼠脑损伤关系的初步研究

目的初步研究Cyclooxygenase-2表达与铝过负荷致小鼠脑损伤的关系。方法侧脑室注射铝盐，一天一次．连续5天，建立铝过负荷致小鼠脑损伤模型。美乐昔康．在每次给予铝盐前30min腹腔注射给予，连续5天，并在停止给予铝盐后继续给予10天。以行为学、病理形态学、脑组织MDA含量、脑组织ChAT、APP、Aβ、COX-2蛋白和COX-2 mRNA表达等的改变为观察指标。结果铝过负荷诱导了小鼠明显的学习记忆能力损害、海马神经元损伤、脑组织MDA含量显增加，脑组织APP、A8、COX-2蛋白和COX-2 mRNA表达明显增加，而ChAT蛋白明显降低；美乐昔康给予能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导的小鼠学习记忆能力损害、     

贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的作用及机制

目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠海马中SOD活性、MDA含量变化,ELISA测定大鼠海马PGI2含量,RT-PCR检测大鼠海马COX-2、PGIS与IP mRNA表达情况。结果与假手术组相比,全脑缺血/再灌注大鼠寻台潜伏期,寻台路径明显增加;SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;PGI2含量明显增加,COX-2、PGIS、IP mRNA表达明显增加。与模型组相比较,贝前列素钠能明显改善大鼠空间学习记忆能力;升高海马SOD活性,降低MDA含量;明显降低海马PGI2含量,抑制海马COX-2、PGIS及IP mRNA的表达。结论贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能涉及调控PGIS-PGI2-IP信号通路平衡。     

贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及机制

目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组。采用葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠,每周5 d,连续20周,建立慢性铝过负荷损伤模型。贝前列素钠(6、12、24μg·kg-1)组,在每次给予葡萄糖酸铝2 h后,灌胃给予贝前列素钠。20周后,Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化;生化酶学法测定大鼠皮层SOD活性和MDA含量变化;ELISA法检测大鼠皮层6-k-PGF1α含量;qRT-PCR检测大鼠皮层PGIS、IP mRNA表达情况;Western blot检测大鼠皮层IP蛋白表达情况。结果铝过负荷模型组与正常对照组相比,大鼠的寻台潜伏期延长(P<0.01);皮层神经元出现明显的核固缩;SOD活性降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05);6-k-PGF1α含量升高(P<0.01);皮层PGIS、IP mRNA表达增高(P<0.01);皮层IP蛋白表达增高(P<0.05)。贝前列素钠组与铝过负荷模型组相比,大鼠的寻台潜伏期明显缩短(P<0.01);皮层神经元损伤明显减轻;SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);6-k-PGF1α含量下降(P<0.05);皮层PGIS、IP mRNA表达明显降低(P<0.05、P<0.01);皮层IP蛋白表达也明显降低(P<0.05)。结论贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层神经元有明显保护作用,其机制可能涉及PGIS-IP信号通路。     

续断提取物对小鼠D-半乳糖拟痴呆模型的抗氧化作用

目的:观察续断提取物对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)模型小鼠脑组织和外周血中SOD活性、MDA含量及学习记忆能力的影响.方法:小鼠皮下注射D-gal 100mg·kg-1·d-1×49 d,用续断的正丁醇、水提取物灌胃给药.于第0 d和49 d进行Y迷宫游泳试验,第50 d处死小鼠,生物化学方法检测脑组织、外周血中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:与模型组比较,续断正丁醇提取物按生药剂量7.5 g·kg-1和10 g·kg-1组小鼠学习记忆能力明显改善,其中10 g·kg-1组小鼠脑组织SOD活性明显升高;续断水提取物按生药剂量20 g·kg-1组小鼠游泳时间明显减少,脑组织SOD活性明显升高.两种提取物各剂量组小鼠脑组织、外周血中MDA含量均较模型组显著下降.结论:续断正丁醇和水提取物具有明显的抗氧化作用,并能增强小鼠学习记忆能力.     

活血益智片对血管性痴呆大鼠记忆障碍及海马Bcl-2蛋白表达的影响

目的研究活血益智片对血管性痴呆大鼠(VaD)认知功能及海马神经元凋亡的影响。方法Wistar大鼠腹腔注射硝普钠2.5mg·kg-1后,立即反复夹闭大鼠双侧颈总动脉,制备血管性痴呆大鼠模型,观察活血益智片组(1.55,3.1,6.2g.kg-1)及氢麦角碱组(5.4mg·kg-1)连续给药28天后,对大鼠学习记忆能力及海马中SOD、MDA活性及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果活血益智片组与模型组比较,可提高大鼠的学习记忆能力及SOD活性,降低MDA含量;增加Bcl-2及减少Bax蛋白表达。结论活血益智片可通过调节Bcl-2及Bax表达而发挥抗凋亡作用。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

美洛昔康对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的作用观察

目的探讨美洛昔康对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。美洛昔康(1、3和5mg·kg-1)在缺血前30min腹腔注射给药。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构,免疫组化检测海马组织核转录因子NF-κB p65蛋白表达,生物酶学方法观察超氧歧化酶活性和丙二醛含量。结果美洛昔康能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏全脑缺血/再灌注大鼠海马MDA含量的升高和SOD活性的降低。结论美洛昔康对全脑缺血/再灌注致大鼠脑损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抑制COX-2活性,减少PGs等代谢产物的产生,抑制NF-κB活性,从而抑制炎症反应和氧化应激功能有关。     

楠竹叶提取物对D-半乳糖诱导的小鼠认知损伤和氧化应激损伤的改善作用

目的：研究楠竹的竹叶提取物（bamboo leaf extracts,BLE）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）诱导的小鼠认知损伤和氧化应激损伤的改善作用。方法：32只小鼠随机分为对照组、D-gal组、BLE组（1 g·kg-1）和维生素E（VE）组（100 mg·kg-1）。D-gal组、BLE组和VE组采用皮下注射D-gal 50 mg·kg-1,每天一次,连续给药共8周造模。水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,同时测定海马中超氧化合物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的含量。免疫印迹法检测海马中突触后密度蛋白-95（PSD-95）和突触小泡蛋白（SYN）表达情况。结果：给予BLE饲料后,D-gal诱导的小鼠学习记忆损伤得到改善。脑组织中SOD、CAT和GSH的含量增加,MDA的含量减少。D-gal可降低海马中PSD-95和SYN的蛋白表达,而给予BLE饲料后,海马中PSD-95和SYN的蛋白表达增加。结论：BLE可改善D-gal诱导的小鼠学习记忆障碍和脑损伤。     

美洛昔康对慢性铝超负荷致神经元退变大鼠海马环氧化酶2表达的影响

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周。给药组大鼠在每次给予铝盐后30min分别ig美洛昔康。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态,RT-PCR检测大鼠海马COX-2 mRNA表达,Western蛋白印迹法检测海马COX-2蛋白表达。结果与正常对照组比较,慢性铝超负荷模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩,海马COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加。同时给予美洛昔康可明显改善慢性铝超负荷导致的大鼠学习记忆能力降低和海马神经元损伤,并明显抑制慢性铝超负荷导致的海马COX-2 mRNA和蛋白表达的增加。结论美洛昔康对慢性铝超负荷导致的神经元退变大鼠海马COX-2表达具有抑制作用,提示COX-2抑制剂对神经元退变具有一定的防治作用。     

西洋参茎叶皂甙在阿霉素诱导大鼠心肌损伤中的抗氧化作用

西洋参茎叶皂甙50和100mg·kg~(-1)能明显降低阿霉素诱导的大鼠全血和心肌组织中丙二醛含量,保护超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性。表明西洋参茎叶皂甙有抗氧化作用。     

Rosiglitazone prevents gliosis,oxidative/nitrative stress and memory deficits induced by intracerebroventricular injection of streptozotocin in rats

Objective To study the preventive effect of rosiglitazone glial activation,oxidative/nitrative stress and spatial memory deficits induced by intracerebroventricular(ICV)injection of streptozotocin(STZ)in rats.Methods 24 male Wistar rats were randomly divided into sham operated group,model group and rosiglitazone group.The model of Alzheimer's was induced by injection with ICV 10% STZ bilaterally,on day 1 and 3(3 mg·kg-1).The rats were treated with rosiglitazone(2 mg·kg-1,p.o.)for a consecutive 21 days,once a day,beginning 7 days prior to STZ injection.The learning and memory behavior was assessed using Morris water maze task and Y-maze 21 d after ICV STZ injection.Malondialdehyde(MDA),superoxide dismutase(SOD),glutathione(GSH)levels and nitrotyrosine immunoreactivity in brain were estimated as parameters of oxidative/nitrative stress.Brain acetyl cholinesterase(AchE)activity was measured by EllMann's method and activated microglia and astrocytes were detected by immunohistochemistry.Results ICV STZ injection resulted in a severe deficit in spatial learning and memory associated with increased MDA level(+69.5%)and nitrotyrosine immunoreactivity(+23.7%),decreased SOD activity(-29.2%)and GSH(-25.1%)in brain.It also showed the activated microglia and astrocytes in the cortex and hippocampal CA1 region and a significant decrease in acetylcholinesterase activity(-40.2%).Compared with model group,chronic administration of rosiglitazone significantly shorten the escape latency time from the third day in place navigation test,increase the number of passing through primary flat place in spatial probe test in Morris water maze test,and decrease the error times in Y-maze test(P<0.05 or P<0.01).In addition,it also prevented the glial changes,decreased the elevated MDA and nitrite levels and restored the depleted GSH and acetylcholinesterase activity in cortex(P<0.05),but had no effect on SOD activity in cortex.Conclusions Rosiglitazone has a neuroprotective role against streptozotocin-induced cognitive impairment and associated oxidative/nitrative stress.     

Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μg.kg-1)、维拉帕米对照组(1.6 mg.kg-1)、urantide+CHE组(30μg.kg-1+1 mg.kg-1)、urantide+LY294002组(30μg.kg-1+0.3 mg.kg-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μg.kg-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μg.kg-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μg.kg-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。     

苦参碱对大鼠慢性酒精性肝损伤的作用及初步机制研究

目的探讨苦参碱(Matrine)对酒精致大鼠慢性肝损伤的作用及其可能的作用机制。方法以白酒灌胃给药30d,建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型,观察口服不同剂量的苦参碱对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏结构、肝损伤标志酶、血脂、抗氧化酶和脂质过氧化物水平等的影响。结果苦参碱(25 mg.kg-1)抑制慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏重量、肝脏/体重比和血清谷丙转氨酶(ALT)的升高。苦参碱(25、50和100 mg.kg-1)逆转慢性酒精性肝损伤大鼠血清谷草转氨酶(AST)的升高至正常水平;降低血清总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)的升高,此外,苦参碱(50、100 mg.kg-1)还具有升高高密度脂蛋白(HDL)的作用。苦参碱(25、50和100 mg.kg-1)升高慢性酒精性肝损伤大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并降低丙二醛(MDA)含量。病理组织学结果显示,苦参碱(25 mg.kg-1)可减轻肝脏脂肪变性。结论小剂量苦参碱对大鼠慢性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制与调节血脂和提高机体抗氧化能力有关。