中药复方对糖基化终末产物培养下的肾小球系膜细胞增殖以及系膜基质增生的影响

目的观察中药复方对糖基化终末产物(AGEs)培养下的肾小球系膜细胞增殖以及细胞外基质分泌的影响。方法MTT法检测肾小球系膜细胞的增殖,碱解法检测细胞上清液中羟脯氨酸的含量。结果1×10-3、1×10-2、1×10-1mg/mL的中药复方提取液均能抑制AGEs培养下的鼠肾小球系膜细胞的增殖;能减少AGEs作用下的细胞上清液中羟脯氨酸含量,抑制系膜基质增生。结论中药复方能抑制AGEs引起的大鼠肾小球系膜细胞增殖以及系膜基质增生,提示此方可能通过阻止AGEs受体信号通路抑制糖尿病肾病的发生发展。     

氧化应激对大鼠肾脏系膜细胞增生的影响及迷迭香酸的干预作用

目的观察在大鼠肾小球系膜细胞增生过程中氧化与抗氧化系统的改变及迷迭香酸的干预作用。方法培养大鼠肾小球系膜细胞,以PDGF刺激系膜增生及迷迭香酸干预。实验设正常对照组、增生组、单纯迷迭香酸组和迷迭香酸干预组。利用分光法分别测定培养细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果在培养的促有丝分裂刺激后肾小球系膜细胞中MDA含量升高,SOD减少;迷迭香酸的干预能降低MDA的产生,促进SOD的产生。结论氧自由基及其诱发的脂质过氧化参与了系膜细胞的增生,而迷迭香酸则能抑制系膜细胞的上述改变,具有抗氧化活性。     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织TLR4表达的影响

目的：观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法：40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组参照文献方法制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型,药物干预两组于造模第5周起灌服相应药物,于实验前、4周末、12周末测定24小时尿蛋白定量;12周末分别处死各组大鼠,光镜观察肾脏病理变化,采用免疫组织化学法检测肾脏组织中TLR4表达。结果：模型组24小时尿蛋白较正常对照组增多（P〈0．01）;药物干预两组较模型组明显减少（P〈0．05）。模型组肾小球系膜区、肾间质、近曲小管TLR4阳性表达明显;升降散、洛汀新两药物组肾小球系膜细胞与基质增生、炎症细胞浸润均不明显,TLR4表达较模型组减少（P〈0．05）。结论：升降散能够减少肾炎大鼠尿蛋白排泄量,降低肾组织TLR4表达,抑制肾小球系膜细胞与基质的增生。     

复方大黄注射液对肾小球系膜细胞增殖及产生细胞因子的影响

复方大黄注射液对培养大鼠肾小球系膜细胞增殖具有抑制作用，使３ＨＴｄＲ掺入量明显减少，随浓度增大（１２．５～１００ｍｇ／ｍｌ）抑制作用增强。该药物尚能抑制内毒素诱导系膜细胞分泌作用于肾组织细胞的细胞因子（ＩＬ１、ＩＬ６、ＴＮＦα），提示复方大黄注射液可能通过影响肾内这些刺激增殖的细胞因子的产生而起到抑制肾小球系膜细胞增生，减轻与延缓肾小球硬化的作用。     

黄芪、大黄、雷公藤多苷对大鼠MsC增生及表达TGF-β_1的影响

目的：通过观察黄芪、大黄、雷公藤多苷对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cells,MsC）增生及对MsC表达转化生长因子β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）的影响,探讨黄芪、大黄、雷公藤多苷对肾小球系膜细胞增生的抑制效果。方法：在细胞培养的基础上,利用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱发的大鼠肾小球系膜细胞增生模型,将系膜细胞分为控制组、模型组、对照组、黄芪组、大黄组、雷公藤多苷组。通过四甲基偶氮唑盐比色分析法（MTT）检测黄芪、大黄、雷公藤多苷对MsC增殖的影响,采用ELISA法检测黄芪、大黄、雷公藤多苷对MsC表达TGF-β1的影响。结果：模型组MsC增生活跃,OD值明显高于控制组（P〈0.01或P〈0.05）;模型组TGF-β1含量明显升高,与控制组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,说明造模成功。中药黄芪、大黄、雷公藤多苷均能抑制MsC的增殖,降低TGF-β1过表达,而且在12 h黄芪抑制作用较强,24 h大黄抑制作用较强,48 h三者相比无显著性差异。结论：中药黄芪、大黄、雷公藤多苷三者均能够抑制体外培养的大鼠肾小球系膜细胞的增生,抑制其对TGF-β1过表达,但在作用时间上有所差异。     

六味地黄汤对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其机理探讨

肾小球系膜细胞增生是各种增生性肾小球疾病的共同特征,研究表明,不少炎症细胞因子参与肾小球疾病的发病,尤其在增生性肾炎的发生、发展及病理类型转变中起重要作用,因此,探讨抑制系膜细胞增殖及阻断细胞因子参与系膜病变的病理过程是防治肾小球肾炎的重要途径。六味地黄汤治疗增生性肾炎是笔者多年临床经验总结,临床疗效显著。本研究观     

大黄素对大鼠肾小球系膜细胞增殖及IL-6的影响

目的:观察大黄素对大鼠肾小球系膜细胞增殖及系膜细胞分泌IL-6的影响。方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定系膜细胞的增殖及ELISA法检测系膜细胞中IL-6的含量,观察大黄素对其的影响。结果:大黄素可明显抑制大鼠系膜细胞的增殖及降低系膜细胞对IL-6的分泌,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:提示大黄素可明显抑制肾小球系膜细胞增生,减少细胞外基质的生成,从而减轻与延缓肾小球硬化,其机制可能与减少肾小球系膜细胞分泌IL-6有关。     

中西医结合治疗系膜增生性肾小球肾炎的研究进展

系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)是指以肾小球系膜细胞(GMC)增生和细胞外基质(ECM)增生为主要病理改变的一类肾小球疾病的总称。1961年Jnennings首次提出系膜增生的问题。1970年Churg等在小儿肾病综合征中报道了系膜增生性肾小球病变。随着研究的深入,逐渐认识到     

系膜增生性肾炎的中医研究现状

系膜增生性肾小球肾炎是指以弥漫性肾小球系膜细胞（GMC）增生和不同程度细胞外基质（ECM）增生为主要病理改变的一组原发性肾小球疾病。病因不明,系膜增生是主要病理改变,实验室检查可见蛋白尿、血尿、低蛋白血症和高脂血症等,约占成人肾活检病例数的24.7%－30.3%。西医对MsPGN的治疗手段单一,主要运用糖皮质激素及细胞毒药物,且治疗反应与其病理改变轻重相关,轻者疗效好,重者疗效差。     

加味猪苓汤对肾小球系膜细胞中白细胞介素-6产生的影响

采用复方血清给药和免疫学方法检测指标,观察加味猪苓汤对内毒素诱导的肾小球系膜细胞中白细胞介素-6(IL-6)产生的影响。结果表明:IL-6在正常系膜细胞中分泌量极微,而内毒素诱导的系膜细胞中IL-6产生增加,加味猪苓汤对IL-6产生有明显的抑制作用,并呈剂量依赖关系。结论:该方能抑制系膜细胞中IL-6的产生,从而抑制肾小球系膜的增生。     

肾小球系膜病理损害的中医病机初探

肾小球系膜细胞增生和细胞外基质增多是多种肾小球疾病的共同病理表现 ,不仅见于原发性系膜增生性肾小球肾炎 ,也是多种系统性疾病累及肾脏时的一种非特异性改变。临床以系膜增生为主要病理改变的肾小球疾病 ,发病率高 ,据统计 ,系膜增生性肾小球肾炎约占我国成人肾活检患者的     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达的影响

目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用,探讨升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF、α-SMA表达的影响。方法:将正常W istar大鼠(50天龄)40只随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组分别制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型。采用免疫组织化学法检测各组肾脏组织中CTGF、α-SMA的表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠肾小球系膜区、肾间质CTGF、α-SMA阳性表达明显(P<0.01),两药物组相应区域CTGF、α-SMA均呈弱阳性表达(P<0.05),而两药物组比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:升降散能够降低慢性系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达;减弱肾小球系膜区及肾间质中细胞与基质的增生,减轻肾纤维化的程度。     

肾炎3号方对肾小球系膜细胞增殖及其产生TNFα影响的实验研究

目的　探讨肾炎３号方对肾小球系膜细胞增殖及其产生 Ｔ Ｎ Ｆα的作用。方法　不同药物喂家兔后取其血清加入系膜细胞培养液中,观察其增殖情况及其产生 Ｔ Ｎ Ｆα的水平。结果　肾炎３号方可显著抑制正常及病理状态下肾小球系膜细胞增殖及其产生 Ｔ Ｎ Ｆα水平,有非常显著性差异（ Ｐ＜ ０．０１）。结论　肾炎３号方可抑制肾小球系膜细胞增殖及其产生 Ｔ Ｎ Ｆα水平,打破以系膜细胞为中心的调节网络,对以系膜增生为主的慢性肾炎有很好的治疗作用。     

肾炎3号方对肾小球系膜细胞TGF-β1及其mRNA表达的影响

目的 :观察肾炎 3号方对肾小球系膜细胞TGF β1及其mRNA表达的影响。方法 :应用血清药理学方法制备含药血清 ,作用于正常胎牛血清培养和脂多糖刺激下的系膜细胞 ,利用ELISA和RT -PCR方法 ,观察肾炎 3号方对肾小球系膜细胞TGF β1及其mRNA表达的影响。结果 :肾炎 3号方能显著抑制系膜细胞TGF β1的分泌及其mRNA的表达。结论 :肾炎 3号方抑制TGF β1及其基因表达可能是其治疗系膜增生性肾炎防止肾小球硬化的机制之一。     

益肾饮联合雷公藤多甙纠正系膜增生性肾炎中脂质代谢紊乱的实验研究

目的探讨益肾饮联合雷公藤多甙对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中脂质代谢的影响。方法实验大鼠随机分为空白对照A组、模型B组、雷公藤多甙C组、益肾饮D组、雷公藤多甙和益肾饮合用E组。B、C、D、E组制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,并以相应药物灌胃;采用ELISA法测定各组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型制备成功后,大鼠肾脏系膜细胞增生明显,血清TC、TG、LDL-C水平均不同程度升高;C、D、E组肾脏系膜细胞增生均减轻,血清TC、TG、LDL-C水平均较B组下降,且E组更为明显。结论益肾饮联合雷公藤多甙能有效地纠正系膜增生性肾小球肾炎引起的脂质代谢紊乱,减轻系膜细胞的增生。     

肾必宁颗粒剂对系膜增生性肾炎系膜细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Fas影响

目的:探讨肾必宁颗粒剂治疗系膜增生性肾炎的分子作用机制,为临床治疗以系膜增生为主要病理改变的多种肾脏疾病提供实验依据.方法:采用慢血清病大鼠系膜增生性模型,HE染色观察肾小球系膜增生,TUNEL法检测肾小球系膜区细胞凋亡,免疫组化SABC法观察系膜区Bcl-2、Fas的表达.结果:与模型组相比肾必宁治疗组细胞凋亡率升高 (P<0.01), Bcl-2表达减弱(P<0.01),Fas表达增强 (P<0.01).结论:肾必宁通过上调Bcl-2和下调Fas基因的表达,诱导增生的系膜细胞凋亡,可能是肾必宁颗粒剂治疗系膜增生性肾炎的分子作用机制之一.     

滋阴利水复方对肾小球系膜细胞中细胞因子产生及其胶原合成的影响

目的:探讨滋阴利水复方对肾小球系膜细胞增殖的抑制作用。万法:采用复方血清给药和免疫学方法测定滋阴利水复方对内毒素诱导的肾小球系膜细胞中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNT-α)及其上清中羟脯氨酸含量的影响。结果:IL-6、TNF-α在正常系膜细胞中分泌量极微,而内毒素诱导的系膜细胞中IL-6、TNF-α及其上清中羟脯氨酸产生增加,与血清对照组相比有显著性差异(P<0.05),滋阴利水复方对IL-6、TNF-α、羟脯氨酸产生有明显的抑制作用,并呈剂量依赖关系。结论:该方能抑制系膜细胞中IL-6、TNF-α及羟脯氨酸的产生,从而抑制肾小球系膜细胞的增生及细胞外胶原的合成。     

中医治疗系膜增生性肾小球肾炎近况

正系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)病理上表现以光镜下肾小球呈弥漫性系膜细胞增生和(或)系膜基质增多为特征的肾小球疾病[1],约占成人原发性肾小球疾病肾穿刺病例24.7%~30.3%[2]。根据免疫病理分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎两种类型。现将中医治疗系膜增生     

原发性系膜增殖性肾炎研究综述

原发性系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)是以弥漫性肾小球系膜细胞轻度增生,系膜基质中等程度增多,肾小球毛细血管壁正常为主要特征的病理类型,本病发病机理尚未完全阐明,可能存在多种发病机制,西医缺乏有效的治疗手段,中医药在预防、治疗原发性系膜增生性肾小球肾炎有着自身的优势.     

黄芪、水蛭及其不同比例配方含药血清对大鼠系膜细胞外纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原的影响

在肾小球疾病中,随着病变的进展,肾小球系膜细胞(GMCs)增生,细胞外基质(ECM)增加,作为ECM主要成分的Ⅳ胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)含量也明显增加,肾小球内Col-Ⅳ、FN的含量可直接反映肾小球硬化的程度[1]。抑制GMCs增殖,进而抑制ECM的产生和积聚,可能是中药治疗肾病的重要