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杨丽琛 《微量元素与健康研究》2000,17(4):74-76
从锌缺乏对个体生长发育的影响,对中枢神经系统(CNS)的损伤及对子代的致畸作用三个方面总结了既往研究资料,并对其作用机制进行了讨论。 相似文献
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食用含植酸丰富的谷类食物、大量补铁、胃肠疾病等都会阻碍母体对锌的吸收,吸烟、酗酒、感染、外伤等因素则会影响母体血浆锌浓度及供给胎儿的锌量。因此,胃肠功能不良及有上述情况的妊娠妇女补锌时应特别慎重。 相似文献
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营养性铁和锌缺乏症是严重影响儿童健康的常见营养素缺乏问题,在发展中国家是导致疾病负担加重和高死亡率的重要因素.铁和锌缺乏症每年引起约数万名5岁以下儿童死亡.婴幼儿是铁和锌缺乏的高危人群,摄入不足是造成铁和锌缺乏的主要原因.6~24个月婴幼儿的铁缺乏可对其智力发育产生不可逆的损害;锌缺乏是引起2岁以下幼儿生长发育迟缓的主要原因之一.补充微量营养素以及应用微量营养素强化食品可减少儿童铁和锌缺乏的发生,并具有较高的成本效益,应作为优先推荐的干预措施.该文就铁和锌缺乏的危害和干预研究进展作以综述. 相似文献
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锌是人体25种必需元素之一,是体内一种微量元素,它参与体内多种酶的合成,是人体生长发育、生殖遗传、免疫、内分泌等重要过程中必不可少的物质,锌还是味细胞新陈代谢不可缺少的微量元素,锌缺乏可导致味觉异常.在儿童体检中,我们对有厌食症状的儿童进行了发锌检测,报告如下. 相似文献
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锌缺乏与过量的体内致畸研究 总被引:2,自引:0,他引:2
作者用大鼠作体内实验,研究了锌缺乏与过量的致畸性。结果表明:锌缺乏组,脑畸形为15.25%;眼畸形为1.69%;腭畸形为5.08%;尾畸形为15.25%。骨骼畸形主要有胸骨畸形、肋骨畸形、囟门骨化迟缓、枕骨骨化迟缓及尾椎骨畸形等。锌过量组未发现胎鼠外观、内脏畸形,骨骼畸形较轻,主要表现为胸骨畸形,囟门骨化迟缓等。这提示锌缺乏与过量都可致畸。 相似文献
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近年来 ,研究表明 ,锌缺乏在小儿厌食的发病因素中起着重要的作用 ,我科自 1999年 3月 - 11月对 50例厌食儿童进行了血清锌的检测 ,旨在了解“锌缺乏”在小儿厌食发病机制中可能具有的重要意义。1 资料和方法1.1 研究对象 选择 50例厌食儿童为研究对象(除外消化系统疾病和全身性疾病 ,如结核病、肺炎等病儿 )。其中男 30例 ,女 2 0例 ,年龄 7月 - 10岁 ,对照组 50例为健康儿童 ,男 2 6例 ,女 2 4例 ,年龄 10月 - 12岁。1.2 方法 采用 72 2型分光光度计 (山东产 ) ,北京产锌试剂盒 ,测量血清锌含量 ,正常值为 116- 2 5.5/L。经统计学处… 相似文献
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锌缺乏对孕鼠发育及体内促生长有关激素水平的影响 总被引:6,自引:2,他引:6
目的 探讨锌缺乏对妊娠大鼠发育及体内促生长有关激素含量的影响。方法 将Wistar妊娠大鼠随机分为缺锌组 (ZD)、对喂组 (PF)、补锌组 (ZS)及正常对照组 (Cont) ,分别给予缺锌 (0 .7mg/ kg)和正常锌 (1 0 0 mg/ kg)饲料喂养 ,观察孕鼠及胎鼠发育情况 ,并采用放射免疫法检测血清中甲状腺素 (T3 、T4 )、促甲状腺素 (TSH)和生长激素 (GH)含量。结果 缺锌组孕鼠在妊娠期间体重没有增加 ;胎鼠出生体重显著低于其他三组 ;血清中激素含量显著低于补锌组和正常对照组。结论 锌缺乏可降低孕鼠血液中促生长有关激素含量 ,导致孕鼠及胎儿生长发育迟缓。 相似文献
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锌是人体内第三个最重要的微量原素,它主要贮存于肌肉、骨骼、皮肤和肝脏等组织,不以特殊的形式存在。因此锌的含量决定于摄入和排出的平衡。人体内200多种酶含有锌,在组织吸收、蛋白质合成、核酸代谢中起重要作用,为生长发育所必需。缺锌可引起多种酶活性降低而导致广泛性代谢紊乱和病理改变,主要表现为小儿生长发育迟缓、智力低下、营养状况不良以及免疫缺陷等。低于正常血浆锌浓度(正常值70~110微克/分升)可以诊断锌缺乏。补锌后的效果及特征性的临床表现,有助于确诊。血清碱性磷酸酶的活性减少、毛发锌浓度降低虽有助于筛选可疑的锌缺乏病例,但与血浆锌浓度之间尚缺乏准确的关系。 相似文献
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锌缺乏对脑发育的影响及机制研究 总被引:2,自引:2,他引:2
锌在生物体的生长发育中起着重要作用 ,膳食中锌缺乏可产生一系列不良后果。就孕期或哺乳期母代锌缺乏对子代脑的发育及功能影响作了概括 ,并探讨了其可能的毒性机制。 相似文献
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锌缺乏对小鼠巨噬细胞与小肠粘膜上皮细胞的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用缺锌饲料制成小鼠缺锌模型,观察其外观、体重、脏体比、巨噬细胞(Mφ)与小肠粘膜上皮细胞形态等变化。给缺锌饲料2周后可见缺锌鼠(n=24)食量减少,与对照组(n=11)体重呈显著性差异,至第4周差异更大。缺锌鼠死亡率29.17%,对照组为0。缺锌鼠肝、肾、肾上腺、胸腺重量显著下降,胸腺脏体比显著下降,其他脏体比无显著差异。扫描电镜观察,缺锌组Mφ表层结构趋向简单,丝状片状伪足短而少,激活细胞比下降至56.4%(对照组81.9%,P<0.01)。透射电镜可见Mφ与小肠粘膜上皮细胞内线粒体、溶酶体数量减少,粗面内质网肿胀扩张,外周核糖体脱落并脱颗粒,高尔基体萎缩。荧光显微镜下缺锌鼠Mφ体积缩小,微丝及微管数量、粗细、荧光反应强度、定向排列均改变。Mφ吞噬指数降低至2.53±0.22,表面积缩小。说明机体内锌水平的变化,可直接影响Mφ活化,使小肠粘膜上皮、Mφ的膜结构损伤,微丝、微管改变。 相似文献
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锌缺乏对婴幼儿智能发育的影响及早期干预研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究锌缺乏对婴幼儿智能发育的影响及早期干预的作用。方法:采用纵向追踪研究的方法,对我院系统管理中出生后1个月的足月正常婴儿进行Gesell发育诊断量表测试,从中选择600例智能发育正常的婴儿作为研究对象,于生后6个月进行末梢血微量元素锌的检测,并根据血锌水平将其分为锌缺乏组和正常对照组。在此基础上,对锌缺乏组婴幼儿进行干预性补锌3个月后,分别于生后9、12和18个月各进行1次Gesell发育诊断量表测试和末梢血微量元素锌的检测。结果:婴幼儿锌缺乏的发生率为35.50%,且锌缺乏组婴幼儿智能发育水平明显落后于正常对照组,尤其是在适应性、语言和个人社交3个能区,两者比较存在显著性差异(P<0.01)。对锌缺乏组婴幼儿进行干预性补锌后,其智能发育水平逐渐改善,9个月时两组间差异缩小,12个月时其智能发育水平与正常对照组相近,两者比较无显著性差异(P>0.05)。结论:锌缺乏将阻碍婴幼儿的智能发育,而早期干预能明显改善锌缺乏对婴幼儿智能发育的影响。 相似文献
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庞丽华 《中国农村卫生事业管理》2014,(10):1273-1274
目的:对天台县妇幼保健所门诊500例儿童进行血清锌评估,探讨儿童缺锌原因及应对措施。方法:将500例儿童分为0~3岁和4~8岁两组,采用电位溶出法测定血清锌元素并计算检出百分率进行对比分析。另外对缺锌儿童进行锌制剂干预治疗,跟踪回访缺锌儿童治疗前后的临床症状并作记录。结果:0~3岁组儿童血锌水平低于正常血锌水平比例为41.2%;4~8岁组儿童血锌低于正常血锌水平比例为25.7%。差异具有统计学意义(P〈0.05)。另外,缺锌儿童进行锌制剂治疗后临床症状改善。结论:锌在儿童的生长发育过程中尤为重要,应当引起足够重视。 相似文献
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目的调查荔湾区6月~3岁儿童,对我区儿童锌缺乏症相关因素进行调查分析,并提出预防措施及建议。方法对来本院儿童健康中心体检的750名儿童采集末梢血或静脉血进行微量元素分析,并对儿童家长进行了问卷调查,并分析其相关因素。结果荔湾区6月~3岁儿童缺锌症的发生率为14.93%,其中6月~1岁发生率为20.02%,1岁以上~2岁发生率为13.20%,2岁以上~3岁发生率为11.58%,不同年龄组之间的差别有显著意义;男童发生率为12.96%,女童发生率为17.30%,女童发生率明显高于男童;在相关因素分析中,流动人口、母亲文化水平低、早产、接受育儿知识途径少、喂养方式不合理都是引起锌缺乏症的原因。结论加强基层妇幼保健工作,强化健康育儿的宣传教育,提倡纯母乳喂养及给与辅食添加指导,能积极防治锌缺乏症,减少锌缺乏症的发生。 相似文献
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锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3.5基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3 5基因表达的影响 ,将昆明种雌性小鼠随机分为缺锌组(ZD)、缺锌后补锌组 (ZR)和常锌对照组 (ZN)。ZD组及ZR组喂饲含锌量为 (3 0± 0 5 )mg kg的缺锌饲料 ,但ZR组小鼠从孕第 7天开始改喂含锌量为 30mg kg的常锌饲料。ZN组小鼠一直食用常锌饲料。经 2 5天喂养后 ,与同系成年雄鼠交配。于妊娠第 12天时处死动物 ,并立刻剖腹取出胎鼠。用地高辛标记的探针 ,采用原位杂交方法检测小鼠胚胎HOXC4(3 5 )基因mRNA在鼠胚冰冻切片上的表达量。结果发现 :ZD、ZR组HOX3 5基因阳性表达的面密度及其平均光密度明显低于ZN组 (P <0 0 5 )。提示 :锌缺乏时可导致HOX3 5基因表达量下降 ,这种调控作用乃发生在胚胎发育的早期 ,从孕早期 (孕 7天 )开始补锌仍无法纠正 相似文献