利扎曲普坦对偏头痛大鼠内源性痛觉调制系统缩胆囊肽表达的影响

目的：观察利扎曲普坦对偏头痛大鼠中脑导水管周围灰质（ Periaqueductal gray,PAG）缩胆囊肽（ cholecystokinin,CCK）表达的影响,探讨曲普坦类药物对偏头痛发作时内源性痛觉调制系统的干预作用。方法健康Wistar大鼠随机分4组：A组：对照组,B组：偏头痛组,C组：利扎曲普坦对照组,D组：利扎曲普坦治疗组。利扎曲普坦给药组（ C、D组）大鼠给予利扎曲普坦1 mg／（ kg·d）灌胃。给药7 d后,B、D组大鼠制备硝酸甘油型偏头痛动物模型,造模2 h留取中脑标本。实时定量PCR及免疫组化法检测CCK的表达情况。结果 A、B、C、D组大鼠中脑每250 ng总RNA CCK mRNA拷贝数（×10^6）分别为：1．25±0．41、1．71±0．93、0．17±0．12、0．22±0．07。 A、B、C、D组大鼠PAG区CCK-8免疫反应阳性细胞个数分别为：37．17±12．62、40．17±11．09、27．33±7．71、20．67±7．66。 C组大鼠中脑CCK mRNA拷贝数明显低于A组（P＜0．05）,D组大鼠中脑CCK mRNA拷贝数明显低于B组（P＜0．05）;D组大鼠中脑PAG区CCK-8免疫反应阳性细胞数少于B组（P＜0．05）。结论利扎曲普坦能够下调偏头痛大鼠中脑CCK基因表达,减弱CCK-8对内源性阿片肽镇痛效应的抑制作用,从而提高阿片肽镇痛效应,增强内源性痛觉调制系统的镇痛作用。     

头痛宁胶囊对偏头痛大鼠中脑降钙素基因相关肽表达的影响

目的 探讨头痛宁胶囊干预偏头痛大鼠,对模型大鼠中脑降钙素基因相关肽(CGRP)基因表达的影响,及头痛宁胶囊对内源性痛觉调制系统功能的干预作用。方法 将24只健康成年Wistar大鼠随机分为对照组(A组),偏头痛组(B组),头痛宁胶囊对照组(C组),头痛宁胶囊治疗组(D组),每组6只。C、D组给予头痛宁胶囊0.375 g/(kg·d)灌胃7 d,之后B、D组大鼠制备硝酸甘油型偏头痛大鼠模型,造模2 h处死大鼠,取中脑组织。采用实时定量PCR检测各组大鼠中脑CGRP mRNA拷贝数。结果 A、B、C、D组大鼠中脑每250 ng总RNA中脑CGRP mRNA拷贝数分别为:(1.13±0.68)×104、(1.61±0.51)×104、(0.80±0.45)×104、(0.75±0.27)×104。A组与B组、C组与D组大鼠中脑CGRP mRNA拷贝数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);C、D组大鼠中脑CGRP mRNA拷贝数明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 头痛宁胶囊可以降低偏头痛发作时中脑CGRP基因的表达,发挥治疗偏头痛的作用。     

压力负荷对大鼠血浆CGRP的改变及鹿角方的影响

为研究压力负荷增加大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）的改变及鹿角方的影响。36只大鼠建立腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭（CHF）心肌肥厚模型,随机分为3组,假手术组（A）、模型组（B）和鹿角方组（C）,观察左室重复指数（LVMI）,并检测血浆CGRP。结果：B组LVMI明显高于A组（P＜0．001）,C组LVMI与B组比较有明显下降（P＜0．01）;B组血浆CGRP水平明显低于A组（P＜0．05）,C组血浆CGRP较B组显上升（P＜0．05）。提示压力负荷增加所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠血浆降钙素基因相关肽水平是降低的;鹿角方具有升高该大鼠血浆CGRP水平,逆转心肌肥厚的作用。     

杜仲腰痛丸对髓核非压迫性突出大鼠背根节中降钙素基因相关肽含量的影响

目的 观察杜仲腰痛丸对髓核非压迫性突出大鼠背根节（DRG）中降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法 取健康、雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、阳性对照组（C组,伸筋丹组）、杜仲腰痛丸高剂量组（D组）、杜仲腰痛丸低剂量组（E组）,每组10只。将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧L5和L6神经根背侧,造成大鼠非压迫性髓核突出模型,通过免疫组化的方法测定大鼠2周时DRG中CGRP的变化。结果 B、C、D和E组DRG中CGRP阳性神经元的表达明显增加,B、C、D和E组CGRP阳性神经元的免疫反应强度与A组比较均增高（P〈0．05）,其中B组与A组比较显著增高（P〈0．01）,但C、D、E组与B组比较为低（P〈0．05）,D、E组与C组比较为低（P〈0．05）。结论 杜仲腰痛丸可通过下调或者抑制非机械压迫性髓核对神经根损伤后DRG内的痛觉神经递质CGRP的释放而发挥镇痛作用。     

超低频经颅磁刺激对脑缺血大鼠认知功能的影响及机制

目的：研究超低频经颅磁刺激（TMS）对脑缺血大鼠认知功能的影响并探讨其机制。方法将60只健康大鼠分为4组（各15只）：A组（假手术组）,B组（模型组）,C组（TMS组）和D组（TMS＋H89组）。比较各组大鼠的逃避潜伏时间、跨越原平台次数及血管内皮生长因子（VEGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）和巢蛋白（nestin）的表达水平。结果A组大鼠逃避潜伏期为（16．31±2．33）s,跨越原平台次数为（8．02±1．76）次;B组大鼠逃避潜伏期为（57．14±2．89）s,跨越原平台次数为（3．15±0．88）次;C组大鼠逃避潜伏期为（29．18±1．95）s,跨越原平台次数为（5．44±0．75）次;D组大鼠逃避潜伏期为（45．87±2．06）s,跨越原平台次数为（4．16±1．02）次。与A组比较,B、C、D组大鼠的逃避潜伏期明显延长,且B组长于D组及C组,差异均有统计学意义（P＜0．05）;大鼠的跨越原平台次数明显减少,且B组少于D组及C组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。各组大鼠VECF、BDNF和nestin表达水平比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论低频TMS可以明显改善脑缺血大鼠的认知功能,其作用与环磷腺苷效应元件结合蛋白及其下游基因（VEGF、BDNF）的表达有关。     

电针对心理性应激致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及与一些胃肠肽的关系

目的：探讨电针对心理性应激状态下胃粘膜损伤的保护作用的机制。方法：将96只雄性SD大鼠随机分成3组,A：正常对照组;B：心理性应激组;C：心理性应激＋针刺组。采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型。电针刺激大鼠双侧足三里,用Chen法测定胃粘膜损伤指数并计算保护率。用放免分析法、生化法同步测定各组血浆中SS,NOS,CGRP,VIP的含量。结果：心理应激条件下,B组胃粘膜出现损害、甚至产生溃疡,且随着应激反应程度的不断增强,胃粘膜损害的程度不断加大,而C组胃粘膜损伤明显减轻,且随着时间的延长,这种效果更加明显。胃粘膜保护率也增加。大鼠血浆SS的浓度B组显高于A组及C组（P＜0．01）,B组与C组SS有明显差异（P＜0．01）。NOS的活性,B组明显高于A组（P＜0．01）,C组与B组也有明显差异（P＜0．05）,但是,A组与C组二无差异（P＞0．05）,CGRP的水平在B组发生很大的变化。随着应激程度的不断加强,CGRP的水平不断升高,与A组相比有明显差异（P＜0．01）。然而,C组与A组相比无明显差异（P＜0．05）,但与B组相比差异显（P＜0．01）。心理性应激状态下,VIP水平的明显升高。B组与A组相比差异明显（P＜0．01）。C组VIP的水平与A组无明显差异（P＞0．05）,而与B组差异明显（P＜0．05）。结论：心理性应激导致胃粘膜的操作及电针穴位对其产生调节防治作用的机制与某些胃肠道激素或神经肽密切相关。     

降钙素基因相关肽介导骨折愈合的实验研究

目的 研究降钙素基因相关肽（CGRP）对骨折愈合的作用.方法 36只SD大鼠随机分为A、B、C3组,每组12只,制备右下肢股骨干骨折模型.A组注入重组的pcDNA3.1-CGRP质粒溶液;B、C分别注入单纯pcDNA3.1质粒溶液和磷酸盐缓冲液（PBS）作为对照.分别于2、4周后观察骨折愈合情况和CGRP的表达水平.结果 术后2周时,A组动物骨折端有骨性骨痂形成,B、C组未见形成;A组CGRP蛋白相对量（0.438±0.026）,明显高于B组（0.186±0.009）、C组（0.173±0.011）,差异有统计学意义（P＜0.05）.术后4周时,A组动物骨折端完全愈合,B、C组仅形成骨性骨痂;A组CGRP蛋白相对量（0.367±0.033）,明显高于B组（0.107±0.043）、C组（0.152±0.033）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 降钙素基因相关肽能够促进骨折的愈合.     

胃祺Ⅱ号方对实验性FD大鼠胃排空的影响与特点

为研究益气健脾通络复方的作用，采用不规则进食加稀盐酸喂养制作大鼠功能性消化不良（FD）模型，并随机分成A，B，C，D四组，分别给予胃祺Ⅱ号方（主药，党参，黄芪，莪术，枳壳），木香顺气丸，普瑞博思和蒸溜水灌胃，28d后观察胃排空，检测胃体组织中一氧化氮（NO），下丘脑中促甲状腺释放激素（TRH）含量，结果：胃排空率A，B，C三组无差异（P＞0．05），但A组胃排空水平恢复均匀平衡，接近E组（正常组）；A组NO，TRH的变化最明显，与D组比较有显差异（P＜0．05－0．01），而B，C组与D组之间无明显差异（P＞0．05），提示胃祺Ⅱ号方对FD有良好的治疗作用。能增强胃肠的动力顺应性，并可能对下丘脑中脑肠肽激素有调节作用。     

精氨酸、尼莫地平和细胞生长肽对环孢霉素A诱导肝细胞凋亡的影响

目的：D精氨酸、经莫地平和细胞生长肽（bFGF)对环孢霉素A（CsA）血和药物浓度的影响以及对CsA诱导的肝细胞凋亡的影响。,方法：将100只大鼠分为5组进行实验：N组,政党对照组：A组,CsA;B组,CsA＋氨氨酸;C组,CsA＋尼莫地平;D组,CsA＋bFGF,每组20只,每天腹腔注射给药。连续3周后取血及肝组织测定CsA浓度,分离血清测定CsA和ALT水平,用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法（TUNEL）测定肝的凋亡细胞数量并作病理学观察,结果：CsA在血中的浓度B组明显高于A、C、D三组（P＜0．05）,C组和D组则低于A组（P＜0．05）,CsA在肝组织的浓度A、C、D三组间无差异（P＞0．05）;A、B、C、D四组的肝细胞凋亡指数高于正常对照组（P＜0．01）,A组凋亡指数比B、C、D三 高,B组比组低,C组和D组间判别无显著意义（P＞0．05）。血清ALT水平是A组明显高于其余4组（P＜0．01）,而其余4组间无差异（P＞0．05）。结论：CsA可诱导肝细胞凋亡并使肝功能降低,而精氨酸,尼莫地平和细胞生长肽使凋亡减少;精氨酸明显提高血中CsA的浓度,而尼莫地平和细胞生长肽降低CsA血中浓度。     

缬沙坦联合氨氯地平对高血压合并缺血性心脏病患者心功能的影响

【目的】观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦联合钙离子拮抗剂氨氯地平对高血压合并缺血性心脏病患者降压治疗的同时,血浆脑钠肽及高敏C反应蛋白的变化,探讨两者联合抑制左室重构的作用。【方法】高血压合并缺血性心脏病患者101例,随机分为缬沙坦／氨氯地平治疗组（A组：n=32）和缬沙坦治疗组（B组：n=35）,氨氯地平治疗组（C组：n=34）,分别检测3组基线、治疗后1、6个月血压、脑钠肽、高敏C反应蛋白的水平及心室结构功能的变化。【结果】（1）A组在治疗后1个月血压达标率明显优于B组和C组（P〈0．05）。（2）治疗后1个月,3组脑钠肽及高敏C反应蛋白水平均有降低（P〈0．05）,A组明显低于B组和C组,分别与两组相比较均有差异（P〈0．05）,但3组左室结构及射血分数无明显变化（P〉0．05）。（3）治疗后6个月,3组脑钠肽及高敏c反应蛋白水平低于治疗前,A组左室收缩末期内径、舒张末期内径均缩小,而射血分数提高,与治疗前相比有明显差异（P〈0．01）,B组和c组左室功能均较治疗前提高,但无差异性（P〉0．05）,A组分别与B组和C组相比较均有差异性（P〈0．05）。【结论】缬沙坦联合氨氯地平在降压达标的同时,能够抑制高血压合并缺血性心脏病患者的脑钠肽及高敏C反应蛋白的分泌,抑制心室重构,改善心功能。     

利扎曲普坦对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠行为学和外周血中疼痛相关因子水平的影响

目的：观察利扎曲普坦对偏头痛模型大鼠行为学和外周血中疼痛相关因子的影响,探讨曲普坦类药物对偏头痛的治疗作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、偏头痛组、利扎曲普坦对照组和利扎曲普坦治疗组,每组6只。利扎曲普坦对照组和利扎曲普坦治疗组大鼠给予利扎曲普坦灌胃,剂量为1 mg/kg/d（药物剂量根据成人常规每日口服剂量进行换算）,空白对照组和偏头痛组大鼠给予生理盐水灌胃（1 mL/d）。各组大鼠连续灌胃给药7 d后,偏头痛组和利扎曲普坦治疗组大鼠制备硝酸甘油型偏头痛动物模型,空白对照组和利扎曲普坦对照组给予同剂量生理盐水,记录各组大鼠给予药物（硝酸甘油注射剂/生理盐水）后60～90 min行为学表现;2 h后处死大鼠,留取外周血,检测各组大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果：与偏头痛组比较,利扎曲普坦治疗组大鼠行为学评分明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较,偏头痛组大鼠外周血中CGRP水平明显升高（P<0.05）;偏头痛组大鼠外周血中5-HT水平降低,但差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,利扎曲普坦对照组大鼠外周血中5-HT水平明显升高（P<0.05）;与偏头痛组比较,利扎曲普坦治疗组大鼠外周血中5-HT水平明显升高（P<0.05）;各组大鼠外周血中IL-1β和TNF-α水平无明显差异(P>0.05)。结论：利扎曲普坦能够减轻硝酸甘油型偏头痛模型大鼠行为学症状,使偏头痛大鼠头痛发作期外周血中5-HT水平升高,改善偏头痛发作时血管舒缩功能紊乱的状态,减轻因5-HT耗竭而引起的血管过度扩张。     

雌激素对偏头痛大鼠三叉神经节内降钙素相关基因肽mRNA表达的影响

目的 :研究雌激素对偏头痛大鼠三叉神经节内降钙素相关基因肽 (CGRP)mRNA表达的影响 .方法 :成年雌性SD大鼠去卵巢后分为 3组 :去卵巢组 (OVX)、低雌激素替代组 (OVX +LDET)及高雌激素替代组 (OVX +HDET) ,随后各组内部分大鼠以皮下注射硝酸甘油 (NTG)复制偏头痛模型 ,采用RT PCR方法观察三叉神经节内CGRPmRNA表达的变化 .结果 :去卵巢组与雌激素替代组比较 ,三叉神经节内CGRPmRNA表达增强 (P <0 .0 5 ) ,去卵巢及低雌激素替代组硝酸甘油造模后大鼠三叉神经节内CGRPmRNA与造模前比较表达增强 (P <0 .0 5 ) ,而高雌激素替代组造模前后无明显变化 (P >0 .0 5 ) .结论 :实验性偏头痛大鼠三叉神经节内CGRPmRNA的过度表达可能是偏头痛发作的分子机制之一 ,雌激素通过调控三叉神经节内CGRPmRNA的表达 ,可能参与女性偏头痛的发生     

清脑止痛胶囊对硝酸甘油致偏头痛大鼠体内炎性细胞因子表达水平的影响及其意义

目的: 皮下注射硝酸甘油(NTG)制备大鼠偏头痛模型,探讨清脑止痛胶囊对大鼠脑组织和血浆中炎性细胞因子表达的影响及其意义。方法: 90只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,低(0.35g·kg^-1)、中(0.70g·kg^-1)、高(1.40g·kg^-1)剂量清脑止痛胶囊组和阳性药(正天丸1.8g·kg^-1)组,每组15只。连续给药7d后,皮下注射NTG复制偏头痛大鼠模型,观察注射NTG180min内大鼠的挠头次数,4h后取血浆和中脑组织。免疫组织化学法和Western blotting法检测大鼠中脑组织中核因子kappaB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达水平,酶联免疫吸附法检测大鼠血浆和中脑组织中前列环素E₂(PGE₂)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果: 与空白组比较,模型组大鼠挠头次数明显增加(P<0.01),中脑组织中NF-κB和COX-2表达水平明显升高(P<0.01),血浆和中脑组织中PGE2、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,中、高剂量清脑止痛胶囊组和阳性药组大鼠挠头次数明显减少(P<0.05或P<0.01),中脑组织中NF-κB和COX-2表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),血浆中PGE2、IL-1β和TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论: 清脑止痛胶囊可以缓解大鼠偏头痛症状,对偏头痛有一定的预防作用,其机制可能与调节神经源性炎症有关联。     

右美托咪定联合硝酸甘油在经鼻微创垂体瘤切除术的应用效果

目的:研究右美托咪定在经鼻微创垂体瘤切除手术的临床应用,评价其有效性、安全性及实用性。方法:将择期全麻经鼻微创垂体瘤切除术患者40例,随机均分成D组与C组。D组为右美托咪定组,麻醉诱导前10 min微量注射泵静脉输注负荷剂量1 μg·kg-1·10 min-1,10 min后以0.4 μg·kg-1·h-1泵速维持;C组为对照组,按照相同的方式输注0.9%氯化钠注射液。所有患者应用硝酸甘油,将平均动脉压维持于60~70 mmHg;微量注射泵静脉输注丙泊酚,并在脑电双频指数监测下,调整泵注速度,维持脑电双频指数40~50。观察患者不同时刻血压、心率的变化,记录术中Fromme术野质量评分、手术时间与出血量、丙泊酚及硝酸甘油平均用药量,记录术后患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间、清醒拔管时间,拔管时、拔管后1 h及2 h的Ramsay镇静评分以及拔管后2 h内寒战、过度镇静的发生情况。结果:与C组比较,D组出血量少、Fromme术野质量评分较低、手术时间缩短(P<0.05~P<0.01),且控制性降压期间的心率较低(P<0.01),气管插管、拔管时平均动脉压及心率波动小,血流动力学较平稳(P<0.01);D组较C组的丙泊酚及硝酸甘油的平均用药量均显著降低(P<0.01);2组术后苏醒时间及拔管时间差异均无统计学意义(P>0.05);D组患者在拔管时刻的Ramsay镇静评分高于C组(P<0.01),拔管后1 h的Ramsay镇静评分低于C组(P<0.05),拔管后2h,2组的Ramsay镇静评分差异无统计学意义(P>0.05);拔管后2h内,D组患者的寒战发生率低于C组(P<0.05)。结论:右美托咪定联合硝酸甘油用于经鼻微创垂体瘤切除术,能显著改善术野评分,缩短手术时间;同时可有效维持血流动力学稳定,术后镇静效果好且无过度镇静现象,具有临床有效性、实用性与安全性。     

人21．5kDaMBP基因沉默对神经胶质瘤细胞增殖与凋亡的作用研究

目的：研究人21．5kDa人脑髓鞘碱性蛋白（MBP）基因沉默对神经胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的影响。方法将21．5kDaMBP序列特异性短发夹RNA（shRNA）重组质粒pGenesil‐1‐MBP‐3转染神经胶质瘤细胞株（U251）作为MBP基因沉默组,以空质粒转染为阴性对照组,脂质体转染为脂质体空转组;用实时定量PCR（RT‐PCR）和Westernblot方法检测各组21．5kDaMBPmRNA和蛋白的表达水平,CCK‐8法测定细胞增殖曲线,流式细胞法分析细胞凋亡率。结果与阴性对照组相比,MBP基因沉默组细胞中21．5kDaMBP在mRNA和蛋白水平的表达均显著下降（P＜0．05）、细胞增殖活性明显降低（P＜0．05）、细胞凋亡率显著增高（P＜0．05）。结论人21．5kDaMBP基因沉默对神经胶质瘤细胞U251具有显著的抑制增殖和促进凋亡的双重调节作用。     

芎附散对偏头痛模型大鼠行为学、血浆CGRP和NO的影响

目的 观察芎附散对硝酸甘油诱发的偏头痛模型大鼠行为学、血降钙素基因相关肽（CGRP）和一氧化氮（NO）的影响.方法 将72只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组,每组18只,连续灌胃8天后,除空白对照组外,其余各组大鼠予以颈部皮下注射硝酸甘油复制实验性偏头痛模型.观察各组大鼠行为学变化1h,分别于1、2、4h三个时间点采集腹主动脉血测定CGRP和NO水平.结果 空白对照组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组大鼠1h行为学表现与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.空白对照组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组大鼠1、2h两个时间点血CGRP水平与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但三组4h血CGRP水平显著低于模型组（P＜0.05）.三组大鼠各时间点动脉血NO水平均低于模型组（P＜0.05）.结论 芎附散可减轻由硝酸甘油诱发的偏头痛模型大鼠症状,降低其血管活性物质CGRP和NO水平.     

大鼠早期骨关节炎软骨下骨结构与骨改建相关基因表达研究

目的：考察创伤性关节炎早期软骨下骨的微结构变化和基因表达变化,探索软骨下骨的骨重建特点及其在关节软骨退变中的作用。方法选择13只SD大鼠,利用内侧半月板撕裂（MMT）模型模拟创伤性骨关节炎,右侧膝关节行MMT手术,左侧行假手术,术后3周处死大鼠并取膝关节组织标本4％ PFA固定。取10只SD大鼠的造模侧及对照侧胫骨关节,利用micro‐CT 扫描并重建分析软骨下骨的微结构变化。标本脱钙后石蜡包埋切片,番红O固绿染色,普通光学显微镜观察摄片。另取3只SD大鼠,提取软骨下骨的组织RNA ,RT‐PCR检测两组之间骨形成标志基因（ALP、RUNX2、OCN ）与骨吸收相关基因（TRAP、CTSK、MMP9）mRNA水平的表达变化。结果 MMT术后3周,胫骨关节micro‐CT扫描显示模型组软骨下骨的小梁骨结构紊乱,软骨下骨小梁骨的骨体积分数（BV／TV）、骨小梁连接密度（Conn ．D）、骨小梁厚度（Tb ．Th）降低（P＜0．05）,骨小梁间隔（Tb ． Sp）增大（P＜0．05）。组织病理结果显示,模型组关节软骨未发生明显结构变化、软骨下骨骨小梁结构稀疏。与对照组比较,模型组骨形成标记基因mRNA表达水平降低（P＜0．05）,骨吸收相关基因mRNA表达水平升高（P＜0．05）。结论大鼠膝关节内侧MMT诱导的创伤性骨关节模型早期,软骨下骨体积分数降低、骨小梁厚度变薄,成骨细胞的标志基因表达下降,破骨细胞的功能基因表达增加。     

低水平母源性BD E209暴露对子鼠甲状腺激素及甲状腺激素脱碘酶的影响

目的 探讨孕哺期低剂量十溴联苯醚(BDE209)暴露对子代小鼠甲状腺激素及甲状腺激素代谢酶碘化甲状腺氨酸脱碘酶Ⅱ(D2)的影响.方法 将64只成年SPF级昆明雌鼠分为4组,受孕成功后分别经口灌胃给予0(对照组)、50(低剂量组)、100(中剂量组)、300(高剂量组)μg·kg-1·d-1 BDE209染毒处理,染毒持续至母鼠分娩后第21天.各组随机抽取10只子鼠取外周血和大脑组织,测定外周血甲状腺激素水平、大脑氧化损伤情况及大脑D2 mRNA表达量.结果 与对照组比较,不同BDE-209剂量组的子鼠血清中总甲状腺素(TT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平出现不同程度的升高(P<0.05);脑组织中抗氧化酶谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性随着BDE209剂量增高而降低(P<0.05),丙二醛(MDA)随着BDE209剂量增高而升高(P<0.05);中、高剂量组脑组织中D2 mRNA相对表达量较对照组下降(P<0.05).结论 低水平母源性BDE209暴露可导致子代小鼠甲状腺激素水平的上升进而引起大脑氧化损伤和D2基因表达的下降.