谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

L-精 氨酸对病理性心肌肥大抑制作用的研 究

目的观察L-精氨酸对心肌肥厚的保护作用及相关机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组各12只：对照组、模型组（ISO组）、L-精氨酸治疗组。皮下注射异丙肾上腺素（ISO）复制大鼠心肌肥厚模型,检测心脏重量参数（心重／体重,左室重／体重）,心肌组织胶原含量,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;检测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果L-精氨酸治疗组心重／体重[（3．52±0．21）mg/g]和左室重／体重[（2．39±0．23）mg／g]均低于ISO组[心重／体重（3．89±0．25）mg／g,左室重／体重（2．67±0．26）mg／g）],差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,L-精氨酸治疗组ANPmRNA表达相对值（1．2）低于ISO组（1．5）,差异有统计学意义（P〈0．05）;心肌间质胶原含量,L-精氨酸治疗组[（14．52±3．09）％]低于ISO组[（35．24±4．78）％],差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组NO含量[（34．15±6．12）μmol／L]和NOS活性[（23．9±3．12）U／mL]与ISO组NO含量[（20．96±5．06）μmol／L]和NOS活性[（16．58±3．12）U／mL]比较均增加．差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组MDA水平[（308．73±37．48）nmol／L]和LDH水平[（2065．35±347．46）U／L1与ISO组MDA含量[（389．63±42．85）nmol／L]和LDH水平[（3582．89±364．51）U／L）]比较均降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期给予L-精氨酸可以通过增加NO含量,减少MDA和LDH水平．减少心肌问质胶原沉积进而抑制病理性心肌肥大。     

雌激素对大鼠心肌缺血再灌注过程中iNOS表达及凋亡相关性的实验研究

[目的]通过比较单纯缺血再灌注及17β-雌二醇（E2）干预后的心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及凋亡的表达,分析其变化规律,探讨雌激素的心肌保护机制。[方法]雄性SD大鼠24只,随机分为单纯缺血再灌注组（I／R组）及雌激素干预的缺血再灌注组（E2组）。两组大鼠均结扎冠状动脉左前降支（LAD）20min后开放结扎恢复血流灌注,制备心肌缺血再灌注模型。利用南京建成生化检测试剂盒分别检测再灌注30、120及200min心肌iNOS表达、SOD活性及MDA含量变化;利用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡变化。[结果]再灌注30、120和200min,单纯I／R组与E2组iNOS表达分别为：（1050．474±10．310）、（677．639±6．213）、（529．000±3．520）U／mg·prot及（1997．182±6．75）、（1955．830±10．237）、（1754.375±9．813）U／mg·prot。各时间点比较,E,组均显著高于I／R组,P〈0．01。再灌注30min时,E2组心肌SOD活性为（88．721±0．309）U／mL,高于I／R组（61．337±0．130）U／mL,P〈0．05;与单纯I／R组（36．648±0．259）μmol／g比较,E2组MDA含量（33．994±0．110）μmol／g明显降低,二者间差异有显著性意义,P〈0．05;E,组心肌细胞凋亡（0．1364±0．0016）亦低于I／R组（0．1525±0．0021）,P〈0．05。[结论]心肌NOS活性及NO水平变化是心肌再灌注损伤的重要机制之一．17β-雌二醇（E,）（E,）可通过调节心肌NOS活性．维持正常的N0水平．减少细胞凋亡起到保护心肌的作用．     

磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎实效性分析

目的：探讨磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎的临床效果,为临床治疗提供参考。方法选择2011年1月至2015年1月160例病毒性心肌炎患儿,按照数字表法随机分为对照组与观察组,各80例。对照组使用果糖二磷酸钠、维生素C、辅酶Q10、利巴韦林等对症治疗,观察组在对照组基础上,联合使用磷酸肌酸钠及心肌康颗粒治疗,比较两组患者临床效果、心电图改善、心肌酶水平及肌钙蛋白 I （cT nI ）水平变化。结果观察组治疗有效率为87．50％,明显高于对照组的70．00％,差异有统计学意义（χ2＝7．320,P＝0．004）;观察组心电图改善有效率为90．00％,明显高于对照组的75．00％,差异有统计学意义（χ2＝6．234,P＝0．005）;两组患者治疗后比治疗前天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）、磷酸肌酸酶（CPK ）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK‐MB）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）、cTnI均有明显改善,差异有统计意义（P＜0．05）,观察组治疗后AST、CPK、LDH、CK‐MB、HBDH、cTnI分别为（29．98±4．66）U／L、（184．41±5．97）U／L、（314．25±9．84）U／L、（22．29±2．98） U／L、（268．37±8．64）U／L、（0．13±0．04）μg／L ,与对照组[（33．49±4．98）U／L、（196．49±6．71）U／L、（328．64±11．14）U／L、（26．53±3．44）U／L、（298．68±10．64）U／L、（0．25±0．05）μg／L ]比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论磷酸肌酸钠联合心肌康颗粒治疗小儿病毒性心肌炎临床效果显著,值得临床推广应用。     

再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用

[目的]观察再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用。[方法]SD大鼠28只,随机分为4组,即对照组、休克组、再灌注组和维拉帕米组。采用大量放血（休克组）后再灌注（再灌注组）的方法复制动物模型,维拉帕米于再灌注前舌下静脉注射给药（维拉帕米组）。肉眼计数胃组织溃疡指数,比色法测定胃组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）含量,HE染色观察胃组织形态学变化。[结果]休克组胃溃疡指数（23．57±6．60）mm明显高于对照组（0mm）,差异有显著性意义（P〈0．05）。再灌注可引起胃溃疡指数（46．29±6．55）mm、胃组织MDA（17．51±5．76）nmol／mg protein、XOD（12．60±3．09）U／g protein明显增加,而NO（0．50±0．16）μmol／g protein、SOD（69．50±11．70）NU／mg protein明显下降,与对照组胃组织MDA（6．92±1．31）nmol／mg protein、XOD（9．33±2．27）U／g protein、NO（0．80±0．12）μmol／g protein、SOD（98．44±14．11）NU／mg protein及休克组胃组织MDA（7．09±1．80）nmol／mg protein、XOD（7．94±1．70）U／g protein、NO（0．95±0．16）μmol／g protein、SOD（99．40±34．46）NU／mg protein的差异均有显著性意义（P〈0．05）。维拉帕米组胃溃疡指数（26．86±10．0）mm、胃组织MDA（8．79±2．85）nmol／mg protein、XOD（9．45±2．38）U／g protein、NO（1．18±0．46）μmol／g protein,与再灌注组比较差异均有显著性意义（P〈0．05）。胃组织光镜观察可见再灌注可明显加重休克所致的胃黏膜损伤。[结论]再灌注损伤可参与失血性休克大鼠应激性胃溃疡的发生,而维拉帕米具有一定的防治作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察依达拉奉对大鼠心肌缺血一再灌注损伤过程中的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分成假手术组、缺血再灌注组（1／R组）、依达拉奉组（治疗组）。治疗组用剂量为5mg／kg的依达拉奉经尾静脉给药,结扎冠状动脉左前降支30min后,开放3h来制作大鼠缺血-再灌注模型;用生理记录仪测定心功能指标;伊文蓝（Evans Blue）＋1％氯化三苯基四氮唑（TTC）双重染色法分离坏死区与缺血区心肌,用吸光光度法和相应试剂盒法分别测定心肌SOD、MDA及血中LDH、CK—MB含量。结果假手术组灌注前后LVSP、±dp／dtmax比较无显著性差异（P〉0．05）,I／R组与治疗组有显著性差异（P〈0．05）;与假手术组比较,I／R组与治疗组LVSP和±dp／dtmax明显下降（P〈0．05）;I／R组与治疗组LVSP、±dp／dtmax下降和心肌梗死率比较有显著性差异（P〈0．05）;各组间的MDA、SOD、LDH及CK—MB值进行比较有显著性差异（P〈0．05）;MDA、LDH、CK—MB升高及SOD的降低幅度,治疗组优于I／R组,有显著性差异（P〈0．05）;MDA、SOD、LDH及CK—MB与心肌梗死率有显著相关性（P〈0．05）,其中SOD为心肌梗死的保护性因素。结论依达拉奉在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中,可以通过提高SOD来降低心肌梗死面积。     

H-FABP及cTnI联合检测在诊断新生儿低血糖后心肌损害中的应用

目的：探讨联合检测心脏型脂肪酸结合蛋白（H‐FABP）及肌钙蛋白I（cTnI）在诊断新生儿低血糖后心肌损害中的应用价值。方法82例新生儿低血糖症患儿（试验组）于发病后0～3、24、48 h分别测定血清 H‐FABP和cT nI水平,并与同一时期新生儿黄疸患儿30例（对照组）比较。按血糖下降水平（1．0～2．1 mmol／L、＜1．0 mmol／L组）、低血糖持续时间（＜24 h、≥24 h组）、低血糖临床表现（有症状、无症状组）进行分组比较。分析H‐FABP和cT nI检测的灵敏度、特异度。结果0～3、24 h试验组H‐FABP水平高于对照组（P＜0．01）,48 h差异无统计学意义（P＞0．05）;0～3 h试验组与对照组cTnI差异无统计学意义（P＞0．05）,24、48 h实验组cTnI水平高于对照组（P＜0．01）。血糖小于1．0 mmol／L、低血糖持续时间大于或等于24 h、有低血糖症状组H‐FABP及cTnI水平高于对应的其他组别（P＜0．05、P＜0．01、P＜0．01）。发病后0～3、48 h ,H‐FABP与cTnI联合检测的灵敏度优于二者单独检测的灵敏度,二者联合检测的特异度与单独检测无明显差异。结论 H‐FABP与cT nI联合检测在低血糖后心肌损害的诊断中具有较好的应用价值。     

BNP对在体大鼠I/R损伤心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的探讨脑利钠肽对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分入对照组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、BNP 0.005组及BNP 0.01组,每组6只,制作在体心肌缺血再灌注模型,分别使用上述干预,再灌注结束后摘取心脏,检测心肌标本超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）及心肌细胞凋亡指数（Apoptotic index,AI）。结果 S组、I/R组、BNP 0.005组、BNP 0.01组SOD分别为（195.78±21.45）U/mg、（84.35±9.03）U/mg、（125.66±18.06）U/mg、（161.83±15.49）U/mg;MDA分别为（2.73±0.41）nmol/mg、（7.36±0.51）nmol/mg、（4.46±0.47）nmol/mg、（3.69±0.38）nmol/mg;AI分别为（3.84±2.53）%/（43.63±3.70）%/（22.13±2.85）%、（14.21±2.77）%。各组间SOD、MDA活力及AI差异均具有统计学意义（P〈0.001）;相较于其他组,BNP各组均具有较高的SOD活力和更低的MDA活力及AI水平（P〈0.001）,而相较于BNP 0.005组,BNP 0.01组SOD活力更高（P=0.001）,MDA活力及AI水平更低（P值分别为0.007和0.012）。结论 BNP后处理可能通过减少氧自由基而对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,且这种保护作用可能与浓度相关。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

PI3K/Akt通路在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组（EM50+Wort组）和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组（Wort组）。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型,实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压;再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标,RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果 与S组比较,IR组心率和血压降低（P<0.05）;与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高（339.94±26.65 vs 284.01±34.99;75.02±14.45 vs 55.83±20.98,P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（132.77±8.25 vs 84.10±12.42,P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较高（0.61± 0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（1.70±0.39 vs 3.78±0.71;0.30±0.08 vs 0.53±0.07,P< 0.05）,Bcl-2基因的表达量升高（1.20±0.44 vs 0.55±0.25,P<0.05）;与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低（P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低（P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较低（P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高（P<0.05）,Bcl-2基因表达量降低（P<0.05）。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌保护效应发挥一定的介导作用。     

山茱萸果核提取液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨山茱萸果核提取液(FCCE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、生理盐水(NS)组和3个山茱萸果核提取液(FCCE)预处理组(低、中、高剂量组)。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型。用不同剂量FCCE在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围。结果:与MIRI组比较,山茱萸果核提取液预处理组能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围。结论:山茱萸果核提取液对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

线粒体通透性转换孔在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨线粒体通透性转换孔（MPTP）的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD 大鼠随机分为5组（n=9/组）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、线粒体通透性转换孔开放剂苍 术苷后处理组（Atr组）和内吗啡肽-1+苍术苷后处理组（EM50+Atr组）。建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过经颈动脉插管至左 心室实时监测血流动力学,记录各组大鼠的血流动力学指标,再灌结束后采集大鼠血浆,检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、 白介素-6、肿瘤坏死因子-α,氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛,细胞色素C等生化指标,大鼠心肌组织HE染色,采用Evans blue 和TTC双染色法检测心肌梗死面积,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达。结果与S 组比较,IR组心率和血压降低（P<0.05）;与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高（P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌 钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性下降（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（P< 0.05）;心肌梗死面积减少（P<0.05）;Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达量升高（P<0.05）;与EM50组 比较,EM50+Atr组心率和血压降低（P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细 胞色素C含量或活性增加（P<0.05）,超氧化物歧化酶活性降低（P<0.05）;心肌梗死面积增加（P<0.05）;Bax和cleaved caspase-3蛋白 表达量升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达量降低（P<0.05）。结论内吗啡肽-1后处理可能通过抑制MPTP的开放,减少线粒体中Cyt-C 的释放,下调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

补阳还五汤预处理对MIRI家兔心肌酶及氧化指标的影响

目的观察及探讨补阳五汤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只家兔随机分为3组：假手术组、模型组、补阳还五汤组。分别预处理1周后,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。测定血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组比较,补阳还五汤组血清CK、LDH及MDA含量明显降低（P〈0．01）,血清SOD的活性显著升高（P〈0．01）。结论补阳还五汤可清除氧自由基,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对减轻兔心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的观察缺血后处理在减轻家兔心肌缺血再灌注损伤中的作用,并探讨其可能机制。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为4组(每组8只),分别为假手术组(Sham)、缺血再灌组(I/R)、缺血后处理组(I-postC)、缺血后处理+5-羟葵酸组(I-postC+5-HD)。采用结扎左冠前降支30 min/复灌60 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型。观察并比较各组动物在缺血前、缺血30 min、复灌60 min时LVSP和LVEDP值、血浆CK活性和MDA含量,测定心肌缺血和梗死面积。结果在复灌60 min时,与I/R组相比,I-postC组LVSP明显升高(P<0.05);LVEDP明显降低(P<0.05);血浆CK活性明显降低(P<0.05);血浆MDA含量明显降低(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05)。比较I/R组和I-postC+5-HD组LVSP、LVEDP、血浆CK活性和MDA含量未见明显差异,梗死面积也未见差异。结论缺血后处理可通过开放线粒体ATP敏感性钾通道,减轻心肌缺血再灌注损伤。