60Coγ射线辐照神经移植后神经传导速度观察

目的 探讨变性神经移植后神经传导速度情况. 方法 将30只大鼠分为实验组、对照组和正常组,实验组将60Coγ射线先期辐射处理后的兔自体神经原位再植,对照组切除后不经辐射直接自体再植,正常组不做任何处理.再植术后4月、6月和8月分别对3组大鼠行电生理检查,观察神经传导速度. 结果术后4月实验组的神经传导速度[(47.047±1.203)m/s]与正常组[(92.156±6.456)m/s]、对照组[(54.717±4.139)m/s]比较差异均有统计学差异(P<0.05);而术后6月和8月实验组与正常组、对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长段自体神经(约3cm)经60Coγ射线先期处理后再植,神经传导速度可逐渐恢复正常.     

60Coγ射线辐照神经移植后神经传导速度观察

目的 探讨变性神经移植后神经传导速度情况. 方法 将30只大鼠分为实验组、对照组和正常组,实验组将60Coγ射线先期辐射处理后的兔自体神经原位再植,对照组切除后不经辐射直接自体再植,正常组不做任何处理.再植术后4月、6月和8月分别对3组大鼠行电生理检查,观察神经传导速度. 结果术后4月实验组的神经传导速度[(47.047±1.203)m/s]与正常组[(92.156±6.456)m/s]、对照组[(54.717±4.139)m/s]比较差异均有统计学差异(P<0.05);而术后6月和8月实验组与正常组、对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长段自体神经(约3cm)经60Coγ射线先期处理后再植,神经传导速度可逐渐恢复正常.     

60Coγ射线辐照神经移植后神经传导速度观察

目的 探讨变性神经移植后神经传导速度情况. 方法 将30只大鼠分为实验组、对照组和正常组,实验组将60Coγ射线先期辐射处理后的兔自体神经原位再植,对照组切除后不经辐射直接自体再植,正常组不做任何处理.再植术后4月、6月和8月分别对3组大鼠行电生理检查,观察神经传导速度. 结果术后4月实验组的神经传导速度[(47.047±1.203)m/s]与正常组[(92.156±6.456)m/s]、对照组[(54.717±4.139)m/s]比较差异均有统计学差异(P<0.05);而术后6月和8月实验组与正常组、对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长段自体神经(约3cm)经60Coγ射线先期处理后再植,神经传导速度可逐渐恢复正常.     

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目的 探讨变性神经移植后神经传导速度情况. 方法 将30只大鼠分为实验组、对照组和正常组,实验组将60Coγ射线先期辐射处理后的兔自体神经原位再植,对照组切除后不经辐射直接自体再植,正常组不做任何处理.再植术后4月、6月和8月分别对3组大鼠行电生理检查,观察神经传导速度. 结果术后4月实验组的神经传导速度[(47.047±1.203)m/s]与正常组[(92.156±6.456)m/s]、对照组[(54.717±4.139)m/s]比较差异均有统计学差异(P<0.05);而术后6月和8月实验组与正常组、对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长段自体神经(约3cm)经60Coγ射线先期处理后再植,神经传导速度可逐渐恢复正常.     

60Coγ射线辐照神经移植后神经传导速度观察

目的 探讨变性神经移植后神经传导速度情况. 方法 将30只大鼠分为实验组、对照组和正常组,实验组将60Coγ射线先期辐射处理后的兔自体神经原位再植,对照组切除后不经辐射直接自体再植,正常组不做任何处理.再植术后4月、6月和8月分别对3组大鼠行电生理检查,观察神经传导速度. 结果术后4月实验组的神经传导速度[(47.047±1.203)m/s]与正常组[(92.156±6.456)m/s]、对照组[(54.717±4.139)m/s]比较差异均有统计学差异(P<0.05);而术后6月和8月实验组与正常组、对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长段自体神经(约3cm)经60Coγ射线先期处理后再植,神经传导速度可逐渐恢复正常.     

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目的 探讨变性神经移植后神经传导速度情况. 方法 将30只大鼠分为实验组、对照组和正常组,实验组将60Coγ射线先期辐射处理后的兔自体神经原位再植,对照组切除后不经辐射直接自体再植,正常组不做任何处理.再植术后4月、6月和8月分别对3组大鼠行电生理检查,观察神经传导速度. 结果术后4月实验组的神经传导速度[(47.047±1.203)m/s]与正常组[(92.156±6.456)m/s]、对照组[(54.717±4.139)m/s]比较差异均有统计学差异(P<0.05);而术后6月和8月实验组与正常组、对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长段自体神经(约3cm)经60Coγ射线先期处理后再植,神经传导速度可逐渐恢复正常.     

60Coγ射线辐照神经移植后神经传导速度观察

目的 探讨变性神经移植后神经传导速度情况. 方法 将30只大鼠分为实验组、对照组和正常组,实验组将60Coγ射线先期辐射处理后的兔自体神经原位再植,对照组切除后不经辐射直接自体再植,正常组不做任何处理.再植术后4月、6月和8月分别对3组大鼠行电生理检查,观察神经传导速度. 结果术后4月实验组的神经传导速度[(47.047±1.203)m/s]与正常组[(92.156±6.456)m/s]、对照组[(54.717±4.139)m/s]比较差异均有统计学差异(P<0.05);而术后6月和8月实验组与正常组、对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长段自体神经(约3cm)经60Coγ射线先期处理后再植,神经传导速度可逐渐恢复正常.     

60Coγ射线辐照神经移植后神经传导速度观察

目的 探讨变性神经移植后神经传导速度情况. 方法 将30只大鼠分为实验组、对照组和正常组,实验组将60Coγ射线先期辐射处理后的兔自体神经原位再植,对照组切除后不经辐射直接自体再植,正常组不做任何处理.再植术后4月、6月和8月分别对3组大鼠行电生理检查,观察神经传导速度. 结果术后4月实验组的神经传导速度[(47.047±1.203)m/s]与正常组[(92.156±6.456)m/s]、对照组[(54.717±4.139)m/s]比较差异均有统计学差异(P<0.05);而术后6月和8月实验组与正常组、对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长段自体神经(约3cm)经60Coγ射线先期处理后再植,神经传导速度可逐渐恢复正常.     

糖尿病周围神经病的神经传导速度测定

目的 观察糖尿病患者的神经传导速度在诊断周围神经病变的应用价值.方法 对我院2009-01-2011-12收治的658例糖尿病患者进行神经传导速度测定常规糖尿病周围神经病变的筛查,分析各神经传导功能以及感觉传导速度和运动传导速度、潜伏期、波幅、波宽、波形等.结果 有四肢远端麻木、刺痛等症状者周围神经病变的阳性率较高,糖尿病病程5 a以上者阳性率也较高.胫后神经病变在四肢神经病变中最常见,其次为腓总神经.传导速度的波幅下降最为灵敏,波形和波宽的变化也较为明显.结论 检测糖尿病患者的神经传导速度可用于周围神经病变的诊断,神经传导速度的变化对周围神经病变具有重要意义.     

神经传导速度测定在2型糖尿病中的应用

目的 探讨神经传导速度测定在2型糖尿病中的价值.方法 运用肌电图仪对100例糖尿病患者进行运动神经传导速度及感觉神经传导速度检测.结果 100例糖尿病患者,其中82例有不同程度的感觉神经传导速度和(或)运动神经传导速度改变.结论 神经传导速度减慢是糖尿病合并周围神经病变最敏感指标之一.     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景：磁刺激可促进损伤神经的修复。 目的：观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。 方法：将60只SD大鼠随机分为实验组(n=24)、模型组(n=24)和假手术组(n=12),用一新的长17 cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103 Pa维持10 s制备损伤模型。造模后24 h,实验组每天给予0.09 T的磁刺激。 结果与结论：造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4~5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高( P < 0. 05);造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短(P < 0.05)。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

Retrograde changes in motor and sensory conduction velocity after nerve injury

Summary Nerve section is followed by a reduction of motor and sensory conduction velocity in the proximal segment of the injured nerve. This reduction of velocity is associated with retrograde changes in fiber size. If reinnervation does not occur within the next 1 1/2–2 years, retrograde degeneration of nerve fibers results, and the amplitude of the evoked nerve potential in the proximal segment of the injured nerve decreases. This retrograde degeneration is probably significant in view of the poor results frequently obtained after nerve transplantation which is carried out too late.

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Zusammenfassung Traumatische Nervenläsionen sind regelmäßig von einer Herabsetzung der maximalen motorischen und sensiblen Nervenleitgeschwindigkeit im supraläsionellen Abschnitt gefolgt. Dieser korrespondieren retrograde Faserveränderungen mit Reduktion des Axondurchmessers, wobei wahrscheinlich die dicken, rasch leitenden Fasern bevorzugt betroffen sind. Das Ausbleiben einer Reinnervation innerhalb von 1 1/2–2 Jahren führt vermutlich zur retrograden Faser-Degeneration, da nach dieser Zeit eine starke Erniedrigung des evozierten Nervenpotentials im proximalen Nervenabschnitt resultiert. Diese retrograde Degeneration dürfte für die oft schlechten Ergebnisse nach spät erfolgender Nerventransplantation von Bedeutung sein.