小柴胡汤对小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

为了解小柴胡汤 (XiaoChaiHuTang ,XCHT)抗肝损害的机理 ,用MTT法检测灌服小柴胡汤醇提物的血清对小鼠巨噬细胞释放肿瘤坏死因子 (TNF)的影响。结果显示 :灌服小柴胡汤醇提物小鼠 180min ,2 40min血清对小鼠LPS激活的巨噬细胞产生TNF均有抑制作用 ,且这种抑制作用有一定的时效关系 ,随时间增长而逐渐增强 ,而抑制作用高峰在 2 40min。提示小柴胡汤抗肝损害可能与它调节巨噬细胞释放TNF有关。     

商陆皂甙甲对人外周血单核细胞产生肿瘤坏死因子的抑制作用

研究商陆皂甙甲对脂多糖刺激人外周血单核细胞产生肿瘤坏死因子的影响。方法：用Ｌ９２９细胞作靶细胞的生物测定法，检测与ＥｓＡ共育的受ＬＰＳ刺激的人外周血单核细胞上清中ＴＮＦ的含量。结果：当ＥｓＡ浓度在１和１０μｍｏｌ／Ｌ时，受ＬＰＳ刺激的人单核细胞产生ＴＮＦ显著减少。     

小柴胡汤抗肿瘤作用的实验研究进展

经过对相关文献的回顾分析,旨在对经典方剂挖掘发挥,研究小柴胡汤的抗癌效果,并探讨其作用机制,从而为临床应用提供科学的理论依据。     

蓖麻毒素诱导小鼠肝脏产生肿瘤坏死因子

蓖麻毒素(ricin toxin,RT)在第一、二次世界大战期间曾被作为候选化学战剂,它是一种剧毒的生物战剂.近期资料表明:国外的军事机构和普通院校从没有放弃对该毒物的研究.我们探讨了小鼠RT中毒以后,体内的肝脏、肾脏、心脏、肺脏等组织出现广泛性的细胞变性、细胞坏死、血管破裂和组织出血等病理现象[Flexner S.J ExptlMed,1987;2;197],以及这些现象是否与肿瘤坏死因子(TNF)有关.     

肿瘤坏死因子抗鼻咽癌细胞实验研究进展

应用生物反应调节剂对肿瘤进行免疫治疗是近十几年来发展较快的一项新型抗瘤疗法 ,也是对临床手术、化疗、放疗等常规治疗肿瘤手段的有效补充。肿瘤坏死因子 ( TNF)的多种生物学活性如诱导分化、细胞调亡 ( apoptosis)和细胞毒 /细胞静止( cytotoxic)等效应 ,特别是对肿瘤细胞的抑制和杀伤作用 ,具有重要的病理生理学意义和肿瘤治疗价值 ,其作用机制研究很多 ,但尚无定论。本文仅就TNF- α介导的鼻咽癌细胞毒效应、不同鼻咽癌细胞株对 TNF- α反应差异的分子机制作一综述。1　TNF的分子生物学　　 TNF有 TNF-α和 TNF-β两种。前者…     

晚期氧化蛋白产物通过活性氧诱导单核细胞分泌肿瘤坏死因子

目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对单核细胞分泌肿瘤坏死因子(TNFα)的影响及可能机制。方法 以THP-1和人外周血单核细胞为单核细胞模型，与用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA共同培养，用ELISA法检测培养上清TNFα的释放量，用VICTOR Wallac 1420多标记分析系统检测细胞氧化2，7-二氢二氯荧光素产生的荧光量反映活性氧的产生量；用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)，NADPH氧化酶抑制剂apocynin和P38磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞，探讨AOPP诱导单核细胞分泌TNFα的可能机制。结果 AOPP-BSA能诱导单核细胞TNFα的分泌和细胞内活性氧(ROS)的产生。用PDTC预处理细胞，可以清除AOPP-BSA诱导产生的ROS，同时抑制TNFd的分泌。用apocynin抑制NADPH氧化酶及用SB203580抑制P38磷酸化均能有效地抑制AOPP-BSA诱导的TNFα分泌。结论 AOPP可能通过激活单核细胞NADPH氧化酶，释放ROS，使P38磷酸化，导致TNFα的分泌。     

肿瘤坏死因子受体实验研究

应用本室制备的肿瘤坏死因子生物素（ＴＮＦＢ），藉ＡＢＣ法对几种肿瘤细胞坏死因子受体（ＴＮＦＲ）进行定位分析，结果与文献报道的放射受体结合分析法一致，３株胃癌细胞ＴＮＦＲ存在情况与ＴＮＦ对这３株胃癌细胞的抑制率相吻合。应用荧光分光光度法测定胃癌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），ＴＮＦ可引起胃癌细胞ＦＧＣ－８５的［Ｃａ２＋］ｉ急性升高，提示ＴＮＦ对［Ｃａ２＋］ｉ有明显影响。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）与死亡受体结合后,可启动凋亡信号的转导。它对肿瘤细胞的高效杀伤作用使其成为最具有潜力的肿瘤治疗药物,但在TRAIL的研究领域中仍然存在许多热点问题有待解决。本文综述了近年来TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡的胞内机制、抗肿瘤活性及安全性问题的研究进展。     

小柴胡汤对S180荷瘤小鼠红细胞免疫功能的实验研究

目的探讨小柴胡汤对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响.方法复制S180荷瘤小鼠模型,通过测定小柴胡汤不同剂量组与模型组间红细胞C3b花环结合率(ERC-C3b)及红细胞免疫复合物IC花环率(ERC-IC)来分析小柴胡汤在红细胞免疫方面的作用.结果小柴胡汤中、小剂量组抑瘤率高于模型组(P ＜0.05或0.01);与模型组比较,小柴胡汤中,小剂量组ERC-C3b降低(P<0.01),而各剂量组ERC-IC都有升高趋势,但以中剂量组升高最明显(P<0.05).结论小柴胡汤有一定抑瘤作用,并对S180荷瘤小鼠红细胞免疫功能也有抑制作用,说明小柴胡汤的抑瘤作用与红细胞免疫有关.     

乙型肝炎患者外周血单个核细胞产生TNF活性的研究

本文对70例不同类型乙型肝炎患者,包括重症肝炎26例、急性肝炎19例、慢性活动性肝炎13例、以及慢性迁延性肝炎12例的外周血单个核细胞的TNF活性及其在肝细胞坏死中的可能作用进行了研究。研究中采用微量全血体外刺激,即以LPS刺激单个核细胞产生TNF_α、以PHA刺激淋巴细胞产生TNF_β,然后用国际通用的L_(929)细胞标准法检测TNF的活性。研究发现重症肝炎患者的TNF活性(TNF_α为15.76 U/ml;TNF_β20.13 U/ml)明显高于正常人(TNF_α为3.10U/ml;TNF_β为0.21 U/ml)与急性肝炎患者(TNF_α为3.44U/ml;TNF_β为0.24 U/ml)。又慢活肝患者的TNF活性(TNF_α为11.42U/ml;TNF_β为7.54 U/ml)明显高于慢辽肝(TNF_α活性为5.92U/ml;TNF_β为0.41 U/ml)。结果表明TNF活性的增高与肝损害的程度与肝炎的活动性呈正相关。     

近年研究小柴胡汤文献分析

采用布拉德福文献离散律定量分析方法，对《中国生物医学文献数据库》中收录的有关小柴胡汤的所有文献进行统计分析，从不同角度分析近年来小柴胡汤方的临床和科研情况，试图探索出这一经典名方的研究发展趋势。     

清肝利湿汤对兔胆囊炎胆石症模型肿瘤坏死因子的影响

观察清肝利湿汤对兔胆囊炎胆石症模型血清及胆囊局部肿瘤坏死因子（TNF－α）含量的影响。将40只家兔随机分为空白对照组、模型对照组、龙胆泻肝汤及清肝利湿汤组。除空白对照组外，其余3组均手术造模，分别插胃管灌药和蒸馏水，每日1次，连续7d后，测血清和胆囊TNF－α，并作胆囊病检。结果示清肝利湿汤组血清及胆囊局部TNF－α均显著低于模型组（均P＜0．01），且降低局部TNF－α的作用优于龙胆泻肝汤（P＜0．05）；清肝利湿汤组、龙胆泻肝汤组及模型组胆囊病理损害程度有明显轻、中、重差别。说明清肝利湿汤具有良好的抗炎作用，且疗效优于龙胆泻肝汤；血清与胆囊局部TNF－α的变化基本一致。     

肿瘤坏死因子Ⅱ型受体介导的细胞内信号机制

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNFα)通过其Ⅱ型受体介导的细胞内信号机制.方法 采用TNFαⅠ型受体敲除的脑血管内皮细胞[BVEC/TNF-RI(-/-)]为研究对象,用氧化-还原敏感的荧光探针2,7-Dichlo-rofluorescein(DCF)检测细胞内氧化-还原水平,用western blot法检测TNFα对JNK、ERK激酶和转录因子AP-1活性的影响,并用小分子抗氧化剂NAC或JNK、ERK抑制剂干预上述诱导实验.结果 TNFα(5ng/mL)处理24 h.BVEC/TNF-RI(-/-)内活性氧产生增多(P<0.05).此外,TNFα刺激BVEC/TNF-RI(-/-)可引起TNK和ERK激酶表达和转录因子AP-1的活性增强(P<0.05),JNk的抑制剂SP600125能减弱TNFα诱导的AP-1的表达(P<0.05),而NAC、ERK的抑制剂不能.结论 TNFα可通过其Ⅱ型受体介导细胞内活性氧的产生,JNK、ERK激酶的磷酸化和转录因子AP-1的激活.     

类风湿性关节炎的抗TNF治疗

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性炎症性破坏性关节病.全世界大约有1%的人患有RA,到现在为止,对RA还缺乏有效的治疗手段.由于它会使人丧失劳动能力,给社会和经济带来极大的负面影响,所以对它的研究也就变得迫切.随着研究的深入,发现肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNF)在RA的发病中起着重要作用,抗TNF治疗RA能取得很好的效果,由此被认为它开创了治疗RA的新纪元.     

肿瘤坏死因子与脑缺血再灌注损伤

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种具有广泛生物学功能的细胞因子,参与机体免疫应答和炎症反应.脑缺血再灌注后脑内TNF-α的表达增加,在再灌注损伤病理过程中TNF-α具有损伤与修复双重作用.其作用机制与致炎、促凝血机制、血脑屏障破坏、诱导缺血耐受及神经生长因子生成等有关.     

类风湿性关节炎的抗TNF治疗

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性炎症性破坏性关节病。全世界大约有1％的人患有RA，到现在为止，对RA还缺乏有效的治疗手段。由于它会使人丧失劳动能力，给社会和经济带来极大的负面影响，所以对它的研究也就变得迫切。随着研究的深入，发现肿瘤坏死因子(tumour necr4osis factor，TNF)在RA的发病中起着重要作用，抗TNF治疗RA能取得很好的效果，由此被认为它开创了治疗RA的新纪元。     

异丙酚对肿瘤坏死因子损伤内皮细胞的保护作用

目的 观察肿瘤坏死因子(TNF)对人脐静脉内皮细胞(HUVIC)的损伤作用及不同浓度异内酚对该损伤的保护作用.方法 将原代培养的内皮细胞分为A(正常培养组)、B(TNF损伤组)两组,根据加入异丙酚浓度的不同再将各组分为4个亚组:A1(不加异丙酚)、A2～4(12.5,25,50 μmol/L异丙酚);B1(12 500 mol/LTNF),B2～4(12.5 μmol/L异丙酚 12 500 mol/LTNF,25 μmol/L异丙酚 12 500 mol/LTNF,50μmol/L异丙酚 12 500 mol/LTNF).测定各组超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)及内上素(ET-1)的含量.结果 TNF可降代内皮细胞SOD的活性(P＜0.01),增加MDA,ET-1的含量(P＜0.01);异丙酚可提高TNF损伤组SOD活性,降低MDA及ET-1的含量;异丙酚对正常培养组SOD活性影响不大,高浓度异丙酚可降低MDA及ET-1的含量.结论 异丙酚对TNF损伤的内皮细胞有保护作用,并且当浓度较大时,效果最佳.