EB病毒与原发性鼻咽部B细胞性淋巴瘤有关与继发性者无关

目的：对１９ 例鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤与ＥＢ 病毒（ＥｐｓｔｅｉｎＢａｒｒ ｖｉｒｕｓ,ＥＢＶ） 感染的相关性进行研究。方法：利用免疫组织化学及原位杂交方法对ＥＢＶ 进行检测,并用免疫组化及原位杂交双染法标记肿瘤细胞,以鉴定ＥＢＶ阳性的细胞为Ｂ淋巴瘤细胞。结果：ＥＢＶ 编码的小ｍ ＲＮＡ探针（ＥＢＥＲ） 原位杂交显示,８ 例原发性鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤中３ 例绝大多数肿瘤细胞呈阳性表达,１ 例潜在性膜蛋白１（ｌａｔｅｎｔ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｐｒｏｔｅｉｎ １,ＬＭＰ１）阳性。而１１ 例继发性鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤ＥＢＥＲ全部为阴性。全部病例进行了ＬＭＰ１ 检测,除１ 例原发者,全部阴性。利用ＥＢＥＲＩＳＨ（ＥＢＥＲ原位杂交） 和免疫组化ＣＤ 标记物进行双标记染色证实,ＥＢＥＲ 和ＬＭＰ１阳性细胞为ＣＤ２０ 阳性,ＣＤ４５ＲＯ 阴性。鼻咽部原发性Ｂ细胞性恶性淋巴瘤ＥＢＶ 表达４／８ ,而继发者为０／１１。结论：ＥＢＶ 与鼻咽部原发性Ｂ细胞恶性淋巴瘤有较高的相关性,而与继发性者无关。     

非霍奇金淋巴瘤中EB病毒BNLF1片段及其表达产物的检测及意义

为研究ＥＢ病毒，与非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）的关系，采用ＰＣＲ，原位杂交，ＬＳＡＢ（ｌａｂｅｌｌｉｎｇｓｔｒｅｐｔａｖｉｄｉｖｉｎｂｉｏｔｉｎ）免疫组化技术，检测３２例ＮＨＬ和３３例反应性增生淋巴结中的ＥＢＶ－ＢＮＬＦ１的基因片段及其表达产物潜伏膜蛋白（ＬＭＰ１），ＮＨＬ中ＥＢＶ－ＢＮＬＦ１ＰＣＲ扩增阳性率为５３％，明业高于反应性增生淋巴结组２７％（Ｐ〈０．０５），其中５例Ｔ细胞淋巴瘤全部阳性，１７     

EB病毒与原发性鼻咽部B细胞性淋巴瘤有关与继发性者无关

目的：对１９例鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤与ＥＢ病毒（Ｅｐｓｔｅｉｎ－Ｂａｒｒｖｉｒｕｓ，ＥＢＶ）感染的相关性进行研究。方法；利用免疫组织化学及原位杂交方法对ＥＢＶ进行检测，并用免疫组化及原位杂交双染法标记肿瘤细胞，以鉴定ＥＢＶ阳性的细胞为Ｂ淋巴瘤细胞，结果：ＥＢＶ编码的小ｍＲＮＡ探针（ＥＢＥＲ）原位杂交显示，８例原发性鼻咽部Ｂ细胞恶性淋巴瘤中３例绝大多数肿瘤细胞呈阳性表达，１例潜在性膜蛋白１（ｌａｔ     

EBER1／2及LMP—1在不同类型非霍奇金淋巴瘤中的表达

目的 探讨ＥＢＥＲ１／２及ＬＭＰ－１在不同类型ＮＨＬ中的表达及意义。方法 用ＬＭＰ－１免疫组化与ＥＢＥＲ１／２原位杂交检测５４例ＴＣＬ,６３例ＢＣＬ及２６例ＮＫ／Ｔ淋巴瘤。结果 ＥＢＥＲ１／２阳性率在ＢＣＬ、ＴＣＬ、ＮＫ／Ｔ淋巴瘤中分别是９．５％、３７．０％、４６．２％,ＢＣＬ组和ＮＫ／Ｔ组比较,均有显著差异（Ｐ〈０．０１）,其中阳性病例大多数位于上呼吸道。ＬＭＰ－１阳性率在ＥＢＥＲ１／２阳性的Ｂ     

非霍奇金淋巴瘤中EB病毒BNLF_1片段及其表达产物的检测及意义

为研究ＥＢ病毒与非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）的关系，采用ＰＣＲ、原位杂交、ＬＳＡＢ（ｌａｂｅｌｉｎｇｓｔｒｅｐｔａｖｉｄｉｖｉｎｂｉｏｔｉｎ）免疫组化技术，检测３２例ＮＨＬ和３３例反应性增生淋巴结中的ＥＢＶＢＮＬＦ１基因片段及其表达产物潜伏膜蛋白（ＬＭＰ１）。ＮＨＬ中ＥＢＶＢＮＬＦ１ＰＣＲ扩增阳性率为５３％，明显高于反应性增生淋巴结组２７％（Ｐ＜０．０５），其中５例Ｔ细胞淋巴瘤全部阳性。１７例ＰＣＲ阳性的ＮＨＬ中５例原位杂交阳性。ＬＭＰ１检测仅２例阳性。结果表明本组病例半数以上ＮＨＬ中有ＥＢＶ感染，可能与肿瘤的发生发展有一定关系。     

鼻咽部恶性淋巴瘤的诊断与免疫组化

应用免疫组化方法对１１例鼻咽部恶性淋巴瘤、１０例鼻咽部低分化癌、８例鼻咽部反应性淋巴组织增生进行了上皮性标记（Ｋｅｒａｔｉｎ、、ＥＭＡ）、淋巴组织标记（ＬＣＡ、Ｌ２６、ＤＣＨＬ１）及免疫球蛋白（Ｋ轻链、λ轻链）标记。结果发现：①恶性淋巴瘤ＬＯＡ９１％阳性，Ｋｅｒａｔｉｎ、ＥＭＡ阴性；低分化癌ＬＣＡ阴性，Ｋｅｒａｔｉｎ、ＢＭＡ阳性；②Ｂ细胞性淋巴瘤，Ｋ轻链阳性或λ轻链阳性占８２％，呈单克隆表型；而反应性增生，Ｋ轻链λ轻链均阳性，呈多克隆表型；③淋巴瘤的分型：Ｌ２６阳性６例，提示Ｂ细胞性淋巴瘤；ＵＣＨＬ１阳性４例，提示为Ｔ细胞性淋巴瘤，Ｔ：Ｂ为１：１．５。初步认为免疫组化有助于鼻咽部恶性淋巴瘤的诊断及鉴别诊断，并探讨其组织来源以指导临床制定合理的治疗方案及判断预后。     

何杰金病单克隆抗体免疫组化研究

应用标记Ｒ－Ｓ细胞、Ｂ淋巴细胞和Ｔ淋巴细胞的５种单克隆抗体ＬｅｕＭ１、ＢｅｒＨ２、ＬＣＡ、Ｌ２６和ＵＣＨＬ１对４３例何杰金病的石蜡标本进行了免疫组织化学染色，以Ｔ、Ｂ细胞淋巴瘤各１５例作对照研究。结果：非淋巴细胞为主型何杰金病的Ｒ－Ｓ细胞对ＬｅｕＭ１的阳性率为６４．３％，对ＬＣＡ、Ｌ２６和ＵＣＨＬ１呈阴性反应；而非何杰金淋巴瘤，ＬｅｕＭ１仅偶在Ｔ细胞淋巴瘤呈阳性（６．７％），ＬＣＡ、Ｌ２６和ＵＣＨ     

小儿何杰金淋巴瘤与EB病毒关系的研究

为探讨儿上何杰金淋巴瘤与ＥＢ病毒的关系，应用免疫组织化学技术及ＥＢ病毒编码的潜在膜蛋白ＬＭＰ－１，对１６例小儿何杰金淋巴瘤进行了检测。结果显示，１２例ＬＭＰ－１阳性（７５％），其中昆合细胞型阳性率最高，达１００％，其次为结节硬化型，为８０％、５岁以下、６￣１０岁及１１￣１４岁三个年龄组了性率明显差别。本文提示，小儿何杰金淋巴瘤与ＥＢ病毒感染有较密切的关系，其中又以混合细胞型ＥＢ病毒关系最为密切。     

淋巴结外T细胞性淋巴瘤EB病毒感染和CD56表达关系的研究

目的：研究淋巴结外 Ｔ 细胞性淋巴瘤（ Ｔ－ ｃｅｌｌ Ｌｙｍ ｐｈｏｍ ａ, Ｔ Ｃ Ｌ）中 Ｅｐｓｔｅｉｎ－ Ｂａｒｒ 病毒（ Ｅ Ｂ病毒）感染情况及其同 Ｃ Ｄ５６ 表达关系。方法：对１５ 例淋巴结反应性增生和３３ 例淋巴结外 Ｔ 细胞性淋巴瘤应用原位杂交法检测 Ｅ Ｂ Ｅ Ｒｓ 和免疫组织化学法检测表面抗原 Ｃ Ｄ５６ 的表达。结果：淋巴结外 Ｔ细胞性淋巴瘤中 Ｅ Ｂ Ｅ Ｒｓ和 Ｃ Ｄ５６ 表达率分别为 ６３．６％ （２１／３３）和２４．２％ （８／３３）,淋巴结反应性增生中 Ｅ Ｂ Ｅ Ｒｓ 和 Ｃ Ｄ５６ 阳性表达率分别为 ０％ （０／１５）和２６．７％ （４／１５）。 Ｅ Ｂ Ｅ Ｒｓ 和 Ｃ Ｄ５６ 表达无相关性（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：表明 Ｅ Ｂ病毒高度感染淋巴结外 Ｔ细胞性淋巴瘤,可能是其发生的一个重要因素,但 Ｅ Ｂ病毒感染同 Ｃ Ｄ５６ 表达无关。     

经典性霍奇金淋巴瘤中EB病毒潜伏膜蛋白1的表达

目的探讨经典性霍奇金淋巴瘤（ｃＨＬ）肿瘤性Ｈ／Ｒ－Ｓ细胞埃泼斯坦－巴尔病毒（ＥＢＶ）潜伏膜蛋白１（ＬＭＰ１）的表 达情况及其意义。方法　采用免疫组化ＳＡＢＣ法对３２例ｃＨＬ进行ＬＭＰ１蛋白表达的检测。结果２０／３２（６２．５％）例ＬＭＰ１ 蛋白表达阳性,在各亚型之间没有显著性差异（Ｘ２＝０．８０９, Ｐ＝０．８４７）。结论ＬＭＰ１蛋白表达有地区差异,在ｃＨＬ亚型间可 能没有分型差异性     

鼻咽癌中EB病毒和p53蛋白表达的检测

目的 检测４３例鼻咽癌组织中ＥＢ病毒感染和p５３蛋白表达情况，并探讨它们与鼻咽癌 发生的关系。方法 ＥＢＥＲ－１核酸原位杂交及ＬＭＰ－１和p５３免疫组织化学技术。 结果 ２９例ＥＢＥＲ－１阳性（６７．４％），２２例ＬＭＰ－１阳性（５１％），４２例p５３蛋白阳性（９７％）。ＥＢＥＲ－１和ＬＭＰ－１阳性率低分化癌（分别为７７． ８％和５９．３％）高于角化型鳞癌（分别为３７．５％和１２．５％，Ｐ〈０．０５），     

非鼻咽部T细胞淋巴瘤与EB病毒的相关性

目的：探讨EB病毒（EBV）感染与非鼻咽部T细胞淋巴瘤的关系。方法：用单克隆抗体UCHL-1、L26及EB病毒编码的潜在膜蛋白-1（LMP-1），免疫组化染色确定肿瘤的免疫表型及EB病毒转化蛋白的表达。采用原位杂交方法检测EBV编码的EBERs。结果：21例非鼻咽部T细胞淋巴瘤EBERs5例阳性的（23．8％），其中给内淋巴瘤3例，肺和胃肠淋巴瘤各1例。阳性细胞约占肿瘤细胞的10％～70％。5例EBERs阳性病例中仅1例表达LMP-1，为结内淋巴瘤。结论：非鼻咽部T细胞淋巴瘤可能与EBV的感染有关，LMP-1的阳性率较EBERs低。     

何杰金病单克隆抗体免疫组化研究

应用标记Ｒ－Ｓ细胞、Ｂ淋巴细胞和Ｔ淋巴细胞的５种单克隆抗体ＬｅｕＭ_１、ＢｅｒＨ_２、ＬＣＡ、Ｌ_（２６）和ＵＣＨＬ_１对４３例何杰金病（ＨＤ）的石蜡标本进行了免疫组织化学染色，以Ｔ、Ｂ细胞淋巴瘤各１５例作对照研究。结果：非淋巴细胞为主型何杰金病（ｎｏｎＬＰＨＤ）的Ｒ－Ｓ细胞对ＬｅｕＭ_１的阳性率为６４．３％，对ＬＣＡ、Ｌ_（２６）和ＵＣＨＬ_１呈阴性反应；而非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ），ＬｅｕＭ_１仅偶在Ｔ细胞淋巴瘤中呈阳性（６．７％），ＬＣＡ、Ｌ_（２６）和ＵＣＨＬ_１标记ＮＨＬ、Ｂ－ＮＨＬ和Ｔ－ＮＨＬ阳性率分别是８３．３％、７３．３％和６６．７％。因此，在石蜡切片上联合应用ＬｅｕＭ１、ＬＣＡ、Ｌ_（２６）和ＵＣＨＬ_１对鉴别ＨＤ与ＮＨＬ有重要的参考价值。淋巴细胞为主型何杰金病（ＬＰＨＤ）的Ｒ－Ｓ细胞对ＬＣＡ和Ｌ_（２６）的阳性率为５３．３％和６０％，ｎｏｎＬＰＨＤ中Ｒ－Ｓ细胞对ＢｅｒＨ_２的阳性率为２１．４％。提示ＬＰＨＤ的Ｒ－Ｓ细胞来源于Ｂ淋巴细胞，ｎｏｎＬＰＨＤ的Ｒ－Ｓ细胞可能与活化的淋巴细胞有关。     

鼻咽部恶性淋巴瘤的诊断与免疫组化

应用免疫组化方法对１１例鼻咽部恶性淋巴瘤，１０例鼻咽部低分化癌、８例鼻咽部反应性淋巴组织增生进行了上皮性标记（Ｉｅｒａｔｉｎ．ＥＭＡ）、淋巴组织标记（ＬＣＡ、Ｌ２６、ＵＣＨＬ１）及免疫球蛋白（）Ｋ轻链、λ轻链）标记。结果发现：（１）恶性淋巴瘤ＬＣＡ９１％阳性，Ｋｅｒａｔｉｎ，ＥＭＡ阴性；低分化癌ＬＣＡ阴性，Ｋｅｒａｔｉｎ，ＥＭＡ阳性；（２）Ｂ细胞性淋巴瘤Ｋ轻链阳性或λ轻链均阳性，呈多克隆表型；（３     

166例骨髓增生异常综合征诊断与分期的探讨

本文报告ＭＤＳ１６６例，其中ＲＡ１２２例（７３．５％），ＲＡＳ５例（３％），ＲＡＥＢ２５例（１５％），ＣＭＭＬ１例（０．６％），ＲＡＥＢ－Ｔ１３例（７．９％），对其诊断标准和分期进行了讨论。     

应用生物素—亲和素系统检测类风湿因子

目的 研究准确定量检测ＩｇＭ，ＩｇＧ，ＩｇＡ型类风湿因子（ＲＦ）的方法。方法 应用生物素－亲和素结合ＥＬＩＳＡ法（ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ）对５７例类风湿关节炎患者及１００例正常人血清进行检测，并与胶乳凝集试验（ＬＡＴ）及常规ＥＬＩＳＡ法测定的ＲＦ作对比。结果 ５７例病人ＩｇＭＲＦ阳性率在ＡＢＣ，ＥＬＩＳＡ法及ＬＡＴ法分别为８９．５％，８０．７％和６３．２％（Ｐ〈０．０１）。在ＬＡＴ法ＩｇＭＲＦ阴性的１     

腮腺淋巴上皮瘤样癌中EB病毒基因的表达

采用原位杂交和免疫组化技术，检测２０例腮腺淋巴上皮瘤样癌（ＬＥＬＣ）组织中ＥＢ病毒编码的小ＲＮＡ（ＥＢＥＲｓ）、潜伏感染膜蛋白（ＬＭＰｌ）、溶解感染期立即早期基因编码蛋白ＺＥＢＲＡ、早期基因编码蛋白ＥＡ－Ｄ、晚期基因编码蛋白ＶＣＡ和ＭＡ。结果ＥＢＥＲｓ阳性率为１００％（２０／２０），ＬＭＰｌ阳性率为８５％（１７／２０），ＺＥ－ＢＲＡ均为阴性，ＥＡ－Ｄ阳性率８５％（１７／２０），ＶＣＡ阳性率６０％（１２／２０），ＭＡ阳性率为０．５％（１／２０）。阳性信号限于癌细胞。癌周正常组织和间质细胞均阴性。说明在我国南方鼻咽癌高发区，腮腺ＬＥＬＣ的发生发展与ＥＢ病毒感染密切相关，本文还对ＥＢ病毒基因的腮腺ＬＥＬＣ中表达的生物学意义作了初步探讨。     

鼻咽癌中EB病毒和p53蛋白表达的检测

目的　检测４３ 例鼻咽癌组织中ＥＢ病毒感染和ｐ５３蛋白表达情况,并探讨它们与鼻咽癌发生的关系。方法　ＥＢＥＲ－１ 核酸原位杂交及ＬＭＰ－ １ 和ｐ５３ 免疫组织化学技术。结果　２９ 例ＥＢＥＲ－１ 阳性（６７ ．４％ ） ,２２ 例ＬＭＰ－ １ 阳性（５１％ ）,４２ 例ｐ ５３ 蛋白阳性（９７ ％） 。ＥＢＥＲ－ １ 和ＬＭＰ－ １ 阳性率低分化癌（ 分别为７７ ．８ ％ 和５９．３ ％） 高于角化型鳞癌（ 分别为３７ ．５ ％ 和１２ ．５ ％ ,Ｐ＜ ０ ．０５） ,ｐ５３ 蛋白阳性程度在不同组织学类型中也有一定的差别。结论　ＥＢ病毒感染和ｐ５３ 蛋白过度表达与鼻咽癌的发生关系密切     

用原位杂交技术探讨EB病毒受体（EBVR／CR2）在鼻咽癌发病中…

本文经原位杂交技术检测发现部分人胚鼻咽上皮细胞、鼻咽癌细胞株及高分化鼻咽癌中均有很强的Ｅｐｓｔｅｉｎ－Ｂａｒｒ病毒受体（ＥＢＶＲ／ＣＲ２）的病毒结合区ＳＣＲ１和ＳＣＲ２的表达，而低分化鼻咽癌中未检测到其表达，提示ＳＣＲ１和ＳＣＲ２的表达与ＥＢＶ的复制有关，ＥＢＶＲ／ＣＲ，可以介导ＥＢＶ感染鼻咽上皮细胞导致鼻咽癌的发生 。     

鼻咽癌中PK，p53，Rb和EBER－1表达的初步研究

采用地高辛标记的ＥＢＥＲ－１寡脱氧核苷酸探针原位杂交，ｐ５３，Ｒｂ单克隆抗体和细胞角质多克隆抗体免疫组织化学技术对４０例鼻咽癌进行了研究。结果发现９５．２％的鼻咽癌表达Ｅ－ＢＥＲ－１（ｍＲＮＡ），８５％的病例细胞角质染色阳性，７７．５％ｐ５３阳性，９２．５％Ｒｂ阳性，非癌组织基本上不表达ｐ５３。提示鼻咽癌主要发生于柱状上皮储备细胞，与ＥＢ病毒感染关系密切。ＥＢＥＲ－和ｐ５３的检测有助于鼻咽癌的诊断。