GABA能中间神经元在外侧下丘脑降压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑（LH）降压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸（Glu）兴奋LH引起的降压反应可被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减，也可被延髓头端腹外测区（RVL）内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品或GDEE（Glu拮抗剂）削弱。进一步的实验显示LH降压区内预先注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱可反转Glu兴奋该区引起的降压反应。结论：Glu兴奋LH降压区可能通过其内的GABA能中间神经元抑制LH升压反应而产生降压效应。     

脑内谷氨酸在外侧下丘脑—穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧正丘脑－穹窿周围区升压反应的机制，方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：Ｌ－谷氨到钠兴奋外侧下丘脑－穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）引起的升压反应可分别双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内注入谷氨酸二乙酸削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品衰减。结论：室旁核和ＲＶＬ内的Ｇｌｕ均参与ＬＨ／ＰＦ升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。     

尾侧导水管周围灰质腹外侧部的升压效应及其脑内通路

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1)胞体兴奋剂L-谷氯酸钠(Glu)注入尾侧导水管周围灰质腹外侧部(PAG)引起明显的加压反应,该效应可被双侧延髓头端腹外侧(RVL)加压区内注射酚妥拉明或心得安衰减,但不受阿托品(i.RVL)的影响;表明此升压反应是通过RVL及其内的α-及β-受体实现的。(2)心得安(i.RVL)也可衰减电刺激(既兴奋胞体也兴奋过路神经纤维)腹侧臂旁核(NPV)     

下丘脑后核、蓝斑及延髓头端腹外侧加压区间的机能联系

实验用乌拉坦麻醉,箭毒化和人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠(Glu)微量注入下丘脑后核(HP)。使血压升高、心率加快,此效应既可被蓝斑内注射阿托品衰减,还可被延髓头端腹外侧区(RVL)内注射阿托品基本阻断。HP内注射酚妥拉明或心得安也能衰减Glu兴奋蓝斑的加压效应。而静脉注射甲基阿托品阻断心迷走神经的作用,对兴奋HP引起的加压、加速心率效应无明显影响。     

室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或〔Ｄ－Ｐｒｏ＾２，Ｄ－Ｐｈｅ＾７，Ｄ－Ｔｒｐ＾９〕－ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）     

室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或（Ｄ－ｐｒｏ２，Ｄ－ｐｈｅ７，Ｄ－Ｔｒｐ９）－ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）和交感神经系统介导ＡＣ升压反应。     

电刺激大鼠中缝隐核引起减压反应的机理

电刺激大鼠中缝隐核(RO)引起的减压反应,可被双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内预先注射赛庚啶或荷包牡丹碱、静脉注射酚妥拉明或甲基阿托品衰减,但心得安(i,v.)无明显效应。结果提示,该反应可能部分通过RO的5-HT能投射纤维作用于RVL内的GABA能中间神经元,抑制RVL-交感兴奋神经元,使交感缩血管神经活动减弱而实现。心迷走中枢兴奋也参与此反应。     

血灵对传出神经药物作用的影响

大鼠静脉注射血灵，观察其对去甲肾上腺素，异丙肾上腺素、酚妥拉明、心得安乙酰胆碱及阿托品作用的影响。结果表明，血灵不影响去甲肾上腺素升压和异丙肾上腺素降压，酚妥拉明和心得安也不影响血灵的降压作用：而与乙酰胆碱有协同降压作用，阿托品可抑制血灵的降压作用，说明兴奋毒蕈碱－胆碱反应系统是血灵降压机理之一。并与阻断β１受体抑制心肌收缩有关。     

脑内谷氨酸在外测下丘脑-穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑-穹窿周围区升压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸钠（Glu）兴奋外侧下丘脑-穹窿周围区（LH／PF）引起的升压反应可分别被双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（RVL）内注入谷氨酸二乙酯（Glu拮抗剂）削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减。结论：室旁核和RVL内的Glu均参与LH／PF升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。     

最后区内微量注入谷氨酸钠引起加压反应的中枢机制

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠微量注入延髓最后区,引起加压反应。此反应可被双侧注射酚妥拉明或心得安入延髓头端腹外侧区(RVL)明显衰减,室旁核尾侧断脑或室旁核内注射普鲁卡因也能削弱该反应,从而表明兴奋最后区引起的加压反应由RVL(及其内的α-和β-肾上腺素受体)和室旁核介导。     

A1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌挂坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

A＿1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

大鼠延髓外侧网状旁巨细胞核的去甲肾上腺素在针刺镇痛中的…

用脑立体定位技术及微量注射方法，分别将去甲肾上腺素能α受体拮抗剂酚妥拉明，β受体拮抗剂心得安，非选择性激动剂ＮＥ微量注入大鼠延髓外侧网状旁巨细胞核，观察ＲＰＧＬ中ＮＥ在针刺镇痛中作用。结果表明 ：酚妥拉明有加强针刺镇痛作用，ＮＥ则有对抗针刺镇痛效应，而心得安对针刺镇痛影响不大。ＲＰＧＬ中ＮＥ的对抗针刺镇痛作用可能过α受体实现的。     

AV3V区和室旁核内的心房肽参与下丘脑前核升压反应

目的；分析下丘脑前核升压反应的机理。方法；实验用乌拉坦麻醉，箭毒制动，人工呼吸的大鼠，脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果；将Ｌ－谷氨酸钠注重玫下丘脑前核引起民升压反应。该可被双侧ＡＶ３Ｖ区（或室旁核）内预先注射普鲁卡因或心记Ⅲ抗血清衰减，而静脉内分别注射酚妥拉明，心得安或甲基阿托品虽均可使该反应稍减小，但无统计学意义。结论ＡＶ３Ｖ区和室旁核内的心房肽Ⅲ参与下丘脑前核升压反应，而外周     

AV3V区和室旁核内的心房肽参与下丘脑前核升压反应

目的：分析下丘脑前核升压反应的机理。方法：实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠，脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：将Ｌ－谷氨酸钠注入下丘脑前核引起升压反应。该反应可被双侧ＡＶ３Ｖ区（或室旁核）内预先注射普鲁卡因或心房肽Ⅲ抗血清衰减；而静脉内分别注射酚妥拉明、心得安或甲基阿托品虽均可使该反应稍减小，但无统计学意义。结论：ＡＶ３Ｖ区和室旁核内的心房肽Ⅲ参与下丘脑前核升压反应，而外周植物性神经不起重要作用     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电的效应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）、抑制（４８％）和无反应（４４％）；士的宁可引起神经元兴奋（２１．９％）、抑制（６．３％）和无反应（７１．８％）。ＡＣｈ的兴奋效应，甘氨酸和阿托品的抑制效应均呈量效依赖关系。阿托品可部分或完全阻断大多数被测试神经元（８０．３％）对ＡＣｈ的兴奋反应；士的宁可阻断大多数被测试神经元（９２．６％）对甘氨酸的抑制反应。以上结果提示，ｃＰＧＣＬ区存在着内源性ＡＣｈ和甘氨酸，某些神经元上存在着Ｍ受体及甘氨酸受体     

大鼠延髓外侧网状旁巨细胞核的去甲肾上腺素在针刺镇痛中的作用

用脑立体定位技术及微量注射方法，分别将去甲肾上腺素（ＮＥ）能ａ受体拮抗剂酚妥拉明，β受体拮抗剂心得安，非选择性激动剂ＮＥ微量注入大鼠延髓外侧网状旁巨细胞核（ＲＰＧＬ），观察ＲＰＧＬ中ＮＥ在针刺镇痛中作用。结果表明，酚妥拉明有加强针刺镇痛作用（Ｐ＜０．０２），ＮＥ则有对抗针刺镇痛效应（Ｐ＜０．０１），而心得安对针刺镇痛影响不大。ＲＰＧＬ中ＮＥ的对抗针刺镇痛作用可能通过ａ受体来实现的。     

利福平乙基纤维素微球的制备及质量评价

分析下丘脑背内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｄｏｒｓｏｍｅｄｉａｌｉｓ ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉ, ＮＤＭ）升压反应的机制。 方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果：（１）谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ,Ｇｉｎ）注入ＮＤＭ,Ｐ物质注入室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ 　ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌ　ｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ　ｍｅｄｕｌｌａ,ＲＶＬ）均引起升压反应;（２）ＮＤＭ升压反应可被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内注入Ｐ物质拮抗剂衰减,但ＲＶＬ内注入阿托品无此效应;（３）静脉注射酚妥拉明也能使ＮＤＭ升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静脉注射对该反应无影响。结论：Ｇｌｕ注入 ＮＤＭ可通过ＮＰＶ（Ｐ物质受体）和ＲＶＬ（Ｐ物质受体）－交感缩血管神经系统引起升压反应。     

大豆叶皂甙对麻醉大鼠血流动力学的影响

静脉注射大豆叶皂甙（Ts）对大鼠有明显的降低动脉血压的作用，并呈现量效关系，此降压作用不被阿托品对抗也不能减弱去甲肾上腺素的升压作用，说明大豆叶皂甙的降压作用既不是兴奋了M受体也不是阻断α受体引起的，有可能是通过其它受体或直接的扩血管作用的结果。当动脉血压较低时，Ts使左室收缩压（LVSP）、室内压最大变化速率（＋dp／dtmax）、动脉收缩压（SAP）、动脉舒张压（DAP）都不同程度地升高，平均动脉压（MAP）可被酚妥拉明和心得安降低。     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放…

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾增侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）基氨酸Ｇｌｙ及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电 应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数和（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）