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相似文献
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1.
采用大鼠脑缺血再灌注模型,观察茶多酚对大鼠脑组织Na^+、K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明:(1)茶多酚组Na^+、K^+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶和Ca^2+-ATP酶活性高于模型组(P〈0.01或P〈0.05)。(2)茶多酚组MDA含量低于模型组(P〈0.05)。(3)模型组Na^+、K^-ATP酶活性和MDA含量呈负  相似文献   

2.
年龄作为高血压危险因素的分子基础   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 研究高血压的发病基础和年龄与高血压的关系。方法 我们应用酶学测定方法,测定了幼年期、童年期、青春期、青年期和壮年期Wistar大鼠主动脉(A)、尾动脉(CA)和肠系膜动脉(MA)平滑肌的钙/钙调素依赖性蛋白磷酸酶(Ca^2+/CaM-PP)的活性。结果 幼年期和童年期各血管间和组间Ca^2+/CaM-PP活性坎显著差异(P〉0.05);青春期三种血管间Ca^2+/CaM-PP活性无显著差异,但活性均明显高于幼年期和童年期组(P〈0.01);青年期三种血管间的Ca^2+/CaM-PP活性无显著差异,但活性均明显高于青春期(P〈0.01);壮年期组A和CA血管Ca^2+/CaM-PP活性与青年期组无显著差异,但MACa^2+/CaM-PP活性明显低于青年期(P〈0.01)。结论 不同血管的舒张功能随年龄增长逐  相似文献   

3.
用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Na^+-K^+ATP酶、Ca^2+-Mg^2+ATP酶活性及胞浆游离Ca^2+。结果显示:老年前期组Na^+-K^+ATP酶及Ca^2+-Mg^2+ATP酶活性均显著低于成年人组(P<0.05),而胞浆游离Ca^2+深度明显高于成年人组(P<0.05)。老年组的两个ATP酶活性均较老年前期组低,胞浆游离Ca^2+浓度高于老年前期组。上述三个指标的随  相似文献   

4.
李德闽  汪曾炜 《医学争鸣》1999,20(9):809-811
评价冷血心肌麻痹液(CBC)温度对心肌保护效果的影响。方法:离体鼠心经CBC不同温度(4,8,12,16和20℃)停搏120min及再灌注60min,测定心肌肌浆网(SR)Ca^2+ATPase活性、钙摄取和SR Ca^2+-STPasemRNA表达的改变.结果:4,8,12℃组SR Ca^2+-ATPase活性、钙摄取保护优于16和20℃组(P〈0.01),4℃ ̄16℃组SRCa^2+-AT-  相似文献   

5.
肌浆网钙泵测定及其在高血压心肌中的变化   总被引:6,自引:0,他引:6  
探讨直接利用心肌匀浆测定肌浆网Ca^2+-ATP酶的方法,并观察左室肥厚时肌浆网Ca^2+-ATP酶的变化。采用P-硝苯基磷酸(P-NPP)法建立SD大鼠心肌匀浆肌浆网Ca^2+-ATP酶检测的最佳条件;取6周龄自发性高血压大鼠(SHR)及对照组饲养24周,观察血压、左室肥厚及心肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活力,结果在心肌匀浆中建立了肌浆网Ca^2+-ATP酶活力测定的最佳条件;并发现SHR左室肥  相似文献   

6.
用酶解法和H2O2分解法分别测定28例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵(Na^+、K^+-ATP酶)、钙泵(Ca^2+、Mg^2+_-ATP酶)活性和膜过氧化氢酶(CAT)活性,并用硫代巴比妥和Ca^2+、Mg^2+-ATP酶活性分别显著低于正常人34.75%(P〈0.01)和26.77%(P〈0.01);CAT活性显著低于正常人20.07%(P〈0.01);而患者LPO含量却显著高于正常人97.50  相似文献   

7.
采用二贤一夹肾血管性高血压动物模型,观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网(SR)含量的变化与SRCa^2+Mg^2+-ATP酶活性变化的关系,结果表明,肥厚心肌的钙和SR含量均明显增高(P〈0.01);当心肌肥厚部分逆转时,可使钙和SR含量相应减少,SRCa^2+Mg^2+ATP酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著,提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非SRCa^2+Mg^2+ATP酶活性的异常。  相似文献   

8.
牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性改变及牛磺酸的影响。给Wistar大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISP5mg/kg)制造心肌缺血损伤模型,另一组在注射ISP前30min腹腔注射牛黄酸200mg/kg及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜K+·Na+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性,丙二醛(MDA)含量及心肌钙含量。结果显示,缺血组Ca2+-ATP酶和K+,Na+-ATP酶活性分别降低48.23%和45.85%(P<0.01),MDA含量升高80%(P<0.01),牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现K+、Na+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与MDA含量之间有显著负相关(P<0.05)。结果提示,牛磺酸可通过抑制心肌MDA生成,实现它对心肌细胞膜Ca2+-ATP酶和K+·Na+-ATP酶活性的保护作用。  相似文献   

9.
目的:探讨孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ATP酶活性的关系,方法:采用Reinila制膜法测定104例孕妇32例葡萄胎患者红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+,Mg^2+,ATP酶含量。结果:孕妇组孕,3个月和孕3-6个月两种酶活性与正常人差异无显著性(P〉0.05)。孕〉6个月Na^K^+-ATP酶活性与正常人差异有显著性(P〈0.01);但Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性差异无显著性(  相似文献   

10.
高血压病人血脂与细胞膜离子转运的关系   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:了解在高血压病中血脂对细胞膜离子转运的影响。方法:观察51例高血压(EH)人及20例正常对照者血总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、载脂蛋白B-100(ApoB-100)及红细胞膜Na泵、H交换、^45Ca^2+内流。结果;EH病人TVC、TG、LDL-c、红细胞Na/H+交换、^45Ca^2+内流均高Na泵活悸降低、^45  相似文献   

11.
探讨海马神经元损害的机理及丹参的保护作用.方法:作者检测了大鼠局限性脑皮质损伤后海马CA-1区组织腺苷三磷酸(ATP)酶活性,Na+,K+,Ca+离子含量,并观察了病理组织学的改变.结果:脑损伤后海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性分别为0.425±0.066和0.419±0.020μmolPi/(mg蛋白·h),较正常对照组(Na+-K+-ATP酶0.635±0.043,Ca2+-ATP酶0.527±0.017)明显降低(P<0.01);Na+,Ca2+含量(Na+215.74±24.30,Ca2+4.59±0.25μmol/g干脑)较正常对照组(Na+142.25±11.39,Ca2+3.73±0.38)明显增高(P<0.01).丹参治疗组大鼠海马组织ATP酶活性抑制(Na+-K+-ATP酶0.593±0.027,Ca2+-ATP酶0.468±0.040)及Na+,Ca2+聚积(Na+181.72±19.62,Ca2+4.08±0.38)程度较脑损伤组显著降低(P<0.01),电镜观察神经元损害也明显减轻.结论:提示丹参可能通过改善ATP酶功能、抑制Na+,Ca2+聚积而减轻脑损伤后海  相似文献   

12.
目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca^2+泵活性和Ca^2+释放通道(RyR2)密度的影响及意义。方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SR Ca^2+泵活性、〔^3H〕-ryanodine与RyR2最大结合量(Bmax)Kd值。结果 与对照组(C组)相比,心衰组(F组)LVEDP显著升高(P〈0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低(P〈0.01),培哚普利组(P且)LVEDP显著低于F组(P〈0.01)dp/tdmax、-dp/dtmax显著高于F组(P〈0.01)。F组心肌SR Ca^2+泵活性、〔^3H〕-ryanodine与RyR2最大结合量Bmax显著低于C组(P〈0.01),P  相似文献   

13.
白芍总甙对大鼠红细胞膜ATP酶活性的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
研究不同浓度白芍总甙对Ca^2+-Mg^2+-ATP酶和Na^+-0K^+0ATP酶活性的影响。方法 制备大鼠红细胞膜和测定Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性。结果 较高浓度TGP可明显提高两酶活性。  相似文献   

14.
一氧化氮合酶抑制剂阴断可片耐受和依赖的信号转导途径   总被引:3,自引:0,他引:3  
臧梦维  沈琦 《中华医学杂志》1999,79(10):764-768
目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对阿片耐受和依赖机制中腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷(AC-cAMP)系统、Ca^2+系统和一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-mGMP)系统变化的影响。方法 实验共分为对照组,阿片激动剂组,阿片激动剂组,阿片激动剂+纳洛酮组;L-NNA+阿片激动剂组和L-NNA+阿片激动剂+纳洛酮组。采用竞争性蛋白结合试验,^3H-精氨酸转化成^3H  相似文献   

15.
目的 探讨血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI)干预慢性心功能不全对心肌肌浆网(SR)Ca^2+泵活性和Ca^2+摄取功能的影响及意义。方法 80只大鼠分为心功能不全组(F组),培哚普利组(P组),对照组(C组)。通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心功能不全模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学,左室心肌SR Ca^2+泵活性,SR Ca^2+摄取Vmax、Kd值和最大摄取量。结果 F组左室舒张末压(L  相似文献   

16.
不同年龄大鼠血管平滑肌Ca^2+/CaM—PP活性特点   总被引:4,自引:1,他引:3  
本文应用酶学测定方法,测定了8周,10周,16周,20周和24周Wistar大鼠主动脉(A),尾动脉(CA)和肠系膜动脉(MA)平滑肌依赖钙的钙调素依赖性蛋白磷酸酶(Ca^2+/CaM-PP)的活性,结果发现;(1)8W和10W各血管间和组间Ca^2+/CaM-PP活性无明显差异(P〉0.05);(2)16W三种血管间Ca^2+/CaM-PP活性无显著差异,但活性均明显高于8W和12W组(P〈0.  相似文献   

17.
岳峰  王海燕 《新疆医学》1999,29(2):73-75
未平衡动脉血压的失血性休克,脑细胞内Na^+,K^+显著升高(P〈0.002,P〈0.01),Ca^2+无变化。LDH的升高只见于心脏(P〈0.05),而CPK在脑,心,肝和肺均明显升高(P〈0.05,P〈0.005,P〈0.05,P〈0.05)。MDA升高见于脑,心(P〈0.01,P〈0.02),而肝,肺无变化,GSH-Px在脑,肺升高(P〈0.05,P〈0.02),肝GSH-Px无变化,心GS  相似文献   

18.
本工作用大鼠离体灌流心脏缺血再灌注损伤模型观察了KATP通道开放剂克罗卡林(Cromakalim,CRK)的心脏保护作用。结果表明,CRK能明显减少缺血再灌注损伤心肌的LDH及蛋白的漏出(P〈0.01),降低脂质过氧化产物MDA的含量(P〈0.01),心肌组织及心肌线粒体钙含量也显降低(P〈0.01)。CRK明显抑制心肌线粒本的最大^45Ca^2+摄取量及摄钙速率。CRK的上述作用均能被KATP  相似文献   

19.
缺血预处理对大鼠心肌离子泵,离子及氧自由基的影响   总被引:7,自引:2,他引:5  
目的:探讨心肌缺血预处理(Ischemic preconditioning,IPC)的心肌保护作用机制。方法:通过大鼠在低心肌缺血预处理模型,观察预处理(PC)对缺血再灌注心肌钠泵(Na^2+K^+-ATP酶)、钙泵(Ca^2+-ATP酶)活性、Na^+、Ca^2+浓度及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果:与单纯缺血再灌注组相比,PC组缺血再灌注心肌缺泵、钙泵的活性降低幅度小(  相似文献   

20.
给Wistar大鼠连续60d口服甲状腺素片(每只4mg/d),使大鼠处于高甲状腺激素状态,然后检测其心肌微粒体几种ATP酶活性。结果:实验组大鼠出现甲亢体征,Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性分别为7.6±1.3和16.5±1.8μmolPi·gHb-1·h-1,均明显低于对照组(P<0.01),Mg2+-ATP酶活性为35.3±2.5μmolPi·gHb-1·h-1,明显高于对照组(P<0.01)。上述结果表明,甲亢时心肌微粒体Na+,K+泵和Ca2+泵功能发生了改变,心肌细胞钙代谢失常。  相似文献   

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