不同程度减压低氧对心肌肌浆网钙摄取和Ca^2＋—ATP酶活性…

将实验大鼠分别置于模拟５０００和８０００ｍ海拔高度的低压仓内７ｄ，观察两种减压低氧对大鼠左心功能及左心室肌肌浆网钙摄取及Ｃ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明，５０００ｍ低氧大鼠左心功能抑制程度明显轻于８０００ｍ低氧，ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及＾４５Ｃａ＾２＋摄取降低程度也明显低于８０００ｍ低氧，ＡＴＰ酶和钙摄取的变化基本一致。从而推论，心肌ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及＾４５Ｃａ＾２＋摄取的     

乌曲墨对H22癌细胞内Ca^2＋浓度、细胞核Ca^2＋／Mg^2＋—ATP酶活性及c—fos表达的

目的：研究乌贼墨对H22癌细胞内Ca^2 浓度、细胞核Ca^2 /Mg^2 -ATP酶活性及c-fos表达的影响。方法：利用Fura-2/AM灾光探针和免疫组织化学方法,测定乌贼墨对H22癌细胞内Ca^2 浓度、细胞核Ca^2 /Mg^2 -ATP酶活性及c-fos表达的变化。结果：乌贼墨使H22癌细胞内Ca^2 浓度降低了69%和79%,细胞核Ca^2 /Mg^2 -ATP酶活性降低了21%和37%,c-fos表达明显减少。结论：乌贼墨可能通过降低细胞内Ca^2 浓度,影响细胞核上Ca^2 依赖性Ca^2 /Mg^2 -ATP酶活性,减少了Ca^2 向细胞核内的转运,减弱了Ca^2 对c-fos表达的促进作用,抑制了细胞的分裂增殖。     

复苏犬心肌线粒体Ca^2＋ ATP酶活性及Ca^2＋含量的变化和意义

目的探讨复苏犬心肌细胞线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+含量的变化及其在复苏后心肌损伤中的作用.方法电击致犬室颤,15分钟后进行标准复苏,测量心脏停跳15分钟,复苏后0.5小时、2小时、4小时心肌线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+离子含量.结果与正常组相比,Ca2+ATP酶活性于复苏后半小时显著下降(P＜0.01),复苏后4小时恢复正常(P＞0.05).线粒体Ca2+含量与正常组相比复苏后半小时明显升高(P＜0.01),2小时达最高,复苏后4小时仍未恢复(P＜0.01).各实验组分别与相应的阴性对照组相比,结果与上述类似.结论复苏犬心肌线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+含量的变化可能参与了复苏后心肌损伤的发生.     

心肌细胞核Ca~(2+)-ATP酶活性特征的研究

目的：观察心肌细胞核钙泵活性特征及核蛋白磷酸化对其活性的影响。方法：在密度梯度离心纯化的离体家兔心肌细胞核上进行实验，采用酶学方法测定Ca2+ATP酶活性。结果：心肌细胞核上存在Ca2+－ATPase，其活性具有〔Ca2+〕和〔ATP〕依赖性。蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶M（PKM）依赖的核蛋白磷酸化能显著抑制心肌细胞核Ca2+－ATPase活性，Vmax分别降低46％和44％，而Km分别降低47％和78％（P＜0.01）。结论：家兔心肌细胞核上存在高亲和力的钙泵，其活性受蛋白磷酸化调节，其生理和病理意义有待进一步探讨。     

急性心肌梗塞患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶及Ca^2＋—Mg^2＋—ATP

目的：探讨急性心肌梗塞（acute myocardial infarction,AMI)患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶（phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase,PHGPx)的变化特点及过氧化损伤对Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性的影响。方法：测定了29例AMI患者红细胞PHGPx,共轭双烯（conjugated diene,CD)wynkjg ey Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。20例健康同龄人做为对照。PHGPx以Ursini法测定;CD以pryor法测定;Ca^2 -Mg^2 -ATP酶以Hanahan法测定。结果：与对照组相比,AMI患者红细胞PHGPx,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶水平明显降低（P＜0．01）。结论：AMI患者PHGPx活性降低,抗磷脂过氧化能力低下,这可能是导致AMI患者Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性降低的原因之一。     

苄普地尔对大鼠心肌质膜Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶的非竞争抑制作用

钙通道阻滞剂牙普地尔在体外非竞争性抑制大鼠心肌质膜Ｃａ６２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶,抑缺常数Ｋｉ＝４３．０±１．３μｍｏｌ／Ｌ,半数抑制家度ＩＣ５０＝６７±６μｍｏｌ／Ｌ,表明其钙泵和或钙调素拮抗作用较维拉帕米强。     

高血压大鼠视网膜组织Ca^2＋—ATP酶组织化学及卡托普利终身？…

目的 探讨高血压视网膜病变扫病机制及卡托普利防治高血压视网膜的治疗机制。方法 应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都在鼠（正常组）,自发性高血压大鼠（高血压组）和卡托普利终身用药治疗的自发性高血压大鼠（用药组）的视网膜组织的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的分布和活性进行定量观察。结果 Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶在正常组大鼠视网膜组织中主要分布在杆锥细胞层内节,外核层和节细胞神经纤维层,上述三层Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活     

微量元素硒对心肌线粒体H^＋ATP酶的影响

近年来，随着对微量元素研究的深入．人们对Se2+的研究予以极大关注。我国医学科技工作者在对克山痛的防治研究过程中发现．克山病是一种与Se2+和营养缺乏有关的多因素复合作用引起的以心肌缺血，缺氧性心肌坏死为主要改变的地方性心肌病。克山病高发区Se2+的含量明显低于非病区。而临床上给病人补充Se2+后．可命名该病症状缓解或得到控制。测定克山痛死者尸体心肌线粒体Se2+含量表明[1]，该病患者心肌线粒体Se2+含量明显低于正常人．因此人们认为克山病的发病可能与Se2+有密切关系、低硒可能是克山病发生的重要因素。但是．值得探讨的是…     

败血症大鼠肝细胞核Ca^2＋摄取释放功能的改变

观察败血症时肝细胞核Ｃａ＾２＋摄取及释放功能的改变。方法：通过结扎并穿刺盲肠制作大鼠败症模型,差速离心制备细胞核,进行＾４５ＲＢＣＣＢＣ Ｔ ＴＯＣＨＹＴ ＩＭＪ ＰＧ ,ＸＦＪＳ：ＭＴＹ ＴＬＤ ＵＧＨ ＪＨ ＡＤＷＥＸＥＧ ＩＶ ＷＪＲＦＭ Ｋ ＩＹＴＢＹ     

缺血再灌注对心肌细胞Ca^2＋—ATP酶蛋白及其基因表达的影响

目的　研究鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞肌浆网钙ATP酶(SR     

脑益嗪对肝纤维化肝细胞线粒体ATP酶及Ca^2＋的影响

用四氯化碳建立大鼠肝纤维化模型，以同位素＾４５ＣａＣｌ２标记法及分光光度法，分别测定不同剂量脑益嗪治疗后肝细胞线粒体Ｃａ＾２＋摄取及ＡＴＰ酶的活性变化。结果提示大、中剂量脑益嗪能增加ＡＴＰ合成，保护线粒体结构与功能的完整。     

红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性与慢性胃炎中医证型关系

从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了３０例正常人和１０２例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性,红细胞ＡＴＰ含量及２４ｈ尿１７－ＯＨＣＳ排出量。结果表明：湿热证膜Ｃａ６２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ＡＴＰ含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。