颈上神经节切除对椎基底动脉供血障碍时耳蜗血流的影响

目的：研究颈上神经节对内耳缺血时耳蜗血流的调节。方法：用激光多普勒测量颈上神经节切除前后耳蜗血流变化。结果：切除颈上神经节后耳蜗血流和血压均无明显变化。结论：肾上腺素能神经对内耳缺血时耳蜗血流和血压调节作用微弱。     

卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用

目的：探讨卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用。方法：动物分为4组：正常对照组（Ⅰ组）；假手术组（Ⅱ组）；暴露双侧椎动脉和一侧颈总动脉；缺血组（Ⅲ组）：结扎双侧椎动脉和一侧颈总动脉建立内耳缺血模型，卡波金组（Ⅳ组）：建立内耳缺血模型的同时吸入卡波金。每组20只，10只采用微球法测血流量，10只作ABR测试及扫描电镜观察耳鼻毛细胞形态。结果：耳蜗血流量缺血组较正常对照组降低54.83%，卡波金组较缺血组增加31.46%；ABR各波潜伏期及Ⅰ-Ⅲ波间期缺血组较正常对照组延长，卡波金组较缺血组缩短；听觉阈值缺血组较正常组升高13.7dBSPL，卡波金组较缺血组降低5.5dBSPL(P均＜0.01）。缺血组耳蜗底周毛细胞纤毛出现明显的倒伏、排列率乱，人内排到外排逐渐加重，并可见少数细胞缺失，卡波金组毛细胞纤毛倒伏减轻。结论：结扎豚鼠两侧椎动脉和一侧颈总动脉使耳蜗血流量减少，吸入卡波金使缺血耳蜗的血流量增加。豚鼠耳蜗缺血后，耳蜗毛细胞及功能形态受损，吸入卡波金可损伤减轻。     

不同程度的阻断内耳供血对耳蜗微循环和耳蜗生理功能的影响

目的：观察不同程度的阻断豚鼠内耳供血对耳蜗微循环和耳蜗生理功能的影响。方法：手术压迫基底动脉的分支小脑前下、后下动脉、观察耳蜗餐侧壁微循环改变,测量脑干诱发电位（ＡＢＲ）幅度变化。结果：耳蜗血流轻、中度下降时ＡＢＲ幅度无明显变化。耳蜗血流重度下降时ＡＢＲ幅度下降;耳蜗供血下降对耳蜗外侧壁血管纹毛细血管血流影响大,当其血流停止后,耳蜗生理功能依赖于螺旋韧带血管血流。结论：耳蜗供血理明显大于一般情况下     

罂粟碱对椎基底动脉供血障碍时耳蜗血流的影响

用激光多普勒血流计检测１２只豚鼠椎基底动脉部分阻断耳蜗缺血时罂杰碱对耳蜗血流的影响，同时记录系统血压，发现静脉注射罂粟碱后２０分钟耳蜗血流明显改善。耳蜗血流与血压二者间无相关性。提示罂粟碱对豚鼠在底动脉供血障碍时耳蜗血流的减少有明显改善作用。     

丹参注射液对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 研究丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法 将72只健康豚鼠随机分成正常组、假手术组、丹参干预假手术组、模型组和干预组,采用组织化学法观察缺血再灌注不同时间点耳蜗各部位的组织学改变;用原位凋亡法观察耳蜗缺血及不同时间段内再灌注的细胞凋亡情况.结果 正常组、假手术组、丹参干预假手术组豚鼠内耳罕见凋亡细胞.模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注各个时间点上均有细胞凋亡;干预组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注各个时间点上均有细胞凋亡,凋亡指数较模型组降低(P＜0.05).结论 丹参使凋亡细胞减少,对缺血再灌注损伤后的耳蜗起保护作用.     

罂粟碱对椎基底动脉供血障碍时耳蜗血流的影响

用激光多普勒血流计检测１２只豚鼠椎基底动脉部分阻断耳蜗缺血时罂粟碱对耳蜗血流的影响，同时记录系统血压，发现静脉注射罂粟碱２０分钟耳蜗血流明显改善（Ｐ＜０．０１）。耳蜗血流与血压二者间无相关性。提示罂粟碱对豚鼠椎基底动脉供血障碍时耳蜗血流的减少有明显改善作用。     

豚鼠耳蜗微渗透压泵慢性灌注技术的改进

目的：介绍应用改进的微渗透压泵进行豚鼠耳蜗慢性灌注的方法。方法：将微渗透压泵埋置于8只豚鼠背部,经固定于耳蜗底回鼓阶内的改良微导管将人工外淋巴液缓漫注入内耳,观察豚鼠耳蜗对微渗透压泵慢性灌注人工外淋巴液的反应。结果：动物术后14d脑干诱发电反应阈值（ABR）无明显的变化,耳蜗螺旋神经节细胞及毛细胞未见损伤。结论：改进后的微渗透压泵耳蜗灌流技术完善了内耳慢性给药的实验方法。     

表皮生长因子在小鼠耳蜗发育中的表达

运用免疫组织化学技术（LSAB法），对表皮生长因子（EGF）在昆明种小白鼠内耳发育中的表达进行研究。结果显示：EGF在小鼠胚胎第13d和14d的耳蜗上应及螺旋神经节的神经细胞中有阳性表达，但在前庭感觉器官的上皮中表达很弱。EGF在内耳间充质及内耳软骨包囊中无表达。结果表明：EGF在小鼠耳蜗上皮发育中的表达呈现明显的阶段性及组织特异性分布的特点，说明EGF参与小鼠耳蜗上皮的发育过程，其在小鼠耳蜗上皮发育的增殖期有阳性表达。     

氟桂嗪对豚鼠耳蜗缺血的形态学改变的影响

目的： 探讨氟桂嗪（ｆｌｕｎａｒｉｚｉｎｅ ，ＦＮＺ） 对内耳缺血的保护作用。方法： 采用结扎双侧椎动脉和一侧颈总动脉制备内耳缺血模型，用戴树宏耳蜗铺片术观察耳蜗形态学改变，将预防用药组与缺血组进行对比，结果： 缺血组平均每耳外毛细胞损失６３ 个，预防用药组每耳外毛细胞损失约９ 个，经ｔ 检验，差异显著（ Ｐ＜ ００１） 。结论：ＦＮＺ 对内耳缺血时外毛细胞损伤具有保护作用     

豚鼠耳蜗血管交感神经支配的逆行追踪与免疫组化相结合的双标

目的:研究豚鼠耳蜗螺旋蜗轴动脉接受交感神经支配的具体来源情况及与该交感神经纤维调节功能相关的神经递质. 方法:在正常豚鼠单侧耳蜗螺旋蜗轴动脉局部滴加逆行追踪剂辣根过氧化物酶(HRP)或荧光金(FG),观察双侧交感颈上神经节、星状神经节内HRP或FG逆标神经元的分布;采用逆标与免疫组化相结合的双重标记方法观察追踪阳性神经元是否表达酪氨酸羟化酶(TH)、神经肽Y(NPY)、钙基因相关肽(CGRP)或P物质(SP). 结果:同侧颈上神经节内可见逆行追踪阳性神经元胞体,对侧颈上及双侧星状神经节内却未见阳性细胞;阳性神经元多同时呈TH, NPY阳性,但未见CGRP或SP双标的阳性神经元. 结论:豚鼠颈上神经节内存在TH及NPY阳性神经元支配同侧耳蜗血管,去甲肾上腺素和神经肽Y可能是交感神经节后纤维调节耳蜗血流的递质或调质.     

氯化钠晶体内耳置入术替代迷路径路前庭神经切除术的实验研究

1986年,Colletti分别将氯化钠晶体置于动物圆窗及前庭腔,造成对内耳末稍神经的化学性破坏,术后8～24小时形态学观察,发现内耳前庭及耳蜗之神经末稍均广泛被破坏,该氏遂认为,氯化钠晶体内耳置入术是一种迷路破坏性术式。但柯氏的实验缺乏长期的动物实验结果,亦未能断定术后长期前庭神经及神经节细胞有无改变。     

内耳缺血豚鼠模型内源性硫化氢检测及意义

目的:观察内耳缺血豚鼠模型血清内源件硫化氢水甲变化并探讨其机制及意义.方法:随机将24只红目豚鼠分为对照组、假手术组及模型组,模型组,采用小脑前下动脉FeCl3诱导血栓形成制备耳蜗缺血豚鼠模型,造模1小时后,采用激光多普勒血流测量耳蜗血流量,测量实验前后豚鼠听性脑干反应(ABR)域移,采用敏感硫电极法测量血清内源性硫化氢变化.结果:对照组耳蜗血流量变化值0.73%,假手术组组耳蜗血流量减少4.24%,模型组组耳蜗血流量减少37.3%,对照组ABR阈移值0.84%,假手术组ABR阈移值0.92%,模型组ABR阈移值42.1%,对照组血清内源性硫化氧4.1μmol/L,假手术组血清内源性硫化氢4.0μmol/L,模型组血清内源性硫化氧7.2μ mol/L,同对照组及假手术组相比,模型组耳蜗血流量明显减少,ABR阈移值增大,内源性H2S水平升高.结论:内耳缺血造成耳蜗血流量减少,引起听力损伤,H2S升高可能是对抗内耳缺血,保护听力的机制之一.     

大鼠全脑缺血及再灌注对耳蜗SDH组织化学和组织学的影响

本文采用闭塞四动脉全脑缺血大鼠模型，通过耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组化实验、图象分析和耳蜗切片，观察了缺血３０ｍｉｎ及不同再灌注时间对耳蜗ＳＤＨ组织化学和组织学的影响。结果显示：与对照组相比，缺血３０ｍｉｎ和缺血３０ｍｉｎ后再灌注２４ｈ时外毛细胞ＳＤＨ活性显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５）；而再灌注２ｈ时ＳＤＨ活性则显著降低（Ｐ＜０．０１）。缺血及再灌注各组可见Ｃｏｒｔｉ＇ｓ器变形、螺旋神经节细胞减少和血管纹变薄等病理变化。提示脑缺血及再灌注可致内耳酶活性和组织结构损伤。     

一氧化氮合酶异构体在豚鼠耳蜗的定位表达

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)三型异构体在豚鼠耳蜗的定位表达，探讨NO在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法 选择健康白色豚鼠10只，制备冰冻切片，应用免疫组织化学SABC法，研究豚鼠耳蜗内NOS三型异构体的定位表达。结果 神经元型NOSI和内皮型NOSⅢ免疫反应活性见于耳蜗螺旋器的内、外毛细胞和螺旋神经节细胞，此外，NOSⅠ和Ⅲ染色也见于血管纹边缘细胞、螺旋韧带细胞和神经纤维。而诱导型NOSⅡ免疫反应活性在生理状态下也见于耳蜗的各上述部位。结论 NO在哺乳类耳蜗神经传导、血流调节及细胞毒性等生理和病理生理过程中可能起重要作用。     

丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响

目的:探讨丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤(IRI)后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响。方法:健康豚鼠72只,随机分成正常组、假手术组、丹参干预假手术组、模型组和干预组(术前腹腔注射丹参注射液,每天1次共7 d),模型组和干预组再各分成3个亚组:缺血30 min组、再灌注6 h组及再灌注24 h组。用HE染色法观察缺血及再灌注不同时间段耳蜗各部位的形态学改变,用免疫组织化学法检测内耳FasL的表达,用原位凋亡法(TUNEL法)检测内耳细胞凋亡情况。结果:正常组、假手术组、丹参干预假手术组内耳罕见凋亡细胞,FasL为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,与正常组比较有显著性差异(P0.05);干预组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,程度较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论:FasL参与了耳蜗IRI后的细胞凋亡,丹参可能通过抑制FasL蛋白的表达使凋亡细胞减少而对IRI后的耳蜗起保护作用。     

颈上神经节切除术构建失交感神经支配大鼠模型

目的：探讨通过切除颈上交感神经节建立大鼠单侧颌面失交感神经支配模型的可行性。方法利用改良型颈上神经节切除术切除SD大鼠单侧颈上神经节,建立失交感神经支配大鼠模型。通过免疫组织化学技术和失交感神经侧上睑下垂这一典型体征,检测建模是否成功。结果经免疫组织化学染色结果及手术侧上睑下垂表现证实建模过程中手术切除颈上神经节组织,达到建模要求。结论通过外科手术方法切除颈上神经节建立失交感神经支配大鼠模型是成功可行的。     

表皮生长因子在小鼠耳蜗发育中的表达

运用免疫组织化学技术，对表皮生长因子在昆明种小白鼠内耳发育中的表达进行研究。结果显示：ＥＧＦ在小鼠胚胎第１３ｄ和１４ｄ的耳蜗上皮及螺旋神经节的神经细胞中有阳性表达，但在前庭感觉器官的上皮中表达很弱。ＥＧＦ在内耳间充质及内耳软骨包囊中无表达。     

外淋巴瘘对内耳损害的实验研究

经颅骨钻孔，蛛网膜下腔注射加压，对５０只健康豚鼠建立了外淋巴瘘（ＰＬＦ）的实验动物模型，采用耳蜗电图描记，火棉胶切片及耳蜗铺片法观察内耳功能和形态学变化。结果：在听功能上，造瘘术后一些动物的蜗神经动作电位（ＡＰ）出现了不同程度地升高：８０ｄＢＮ１波潜期随ＡＰ阈值升高而延长，在形态学上，内耳存在不同的病理变化，包括前庭膜塌或破裂，外淋巴腔积血，内淋巴水肿和柯替器受压，个别严重损害的耳蜗可见毛细胞破坏     

豚鼠颈交感神经节切除后耳蜗电图及耳蜗形态学初步观察

豚鼠颈交感神经节切除后耳蜗电图及耳蜗形态学初步观察师秀珍，艾彦红，曹克利，胡岢，王直中（中国医学科学院，中国协和医科大学，北京协和医院，１００７３０）交感神经系统对内耳是否有调节作用，至今意见颇不一致。据文献报告，损伤交感神经后耳蜗电图Ｎ１波稍增大、...     

磁共振成像在人工耳蜗植入术前的评估价值

目的 探讨磁共振成像(MRI)对人工耳蜗植入术前耳蜗与蜗神经形态学的评估价值。方法 对101例听觉障碍患者，在行人工耳蜗植入前，进行内耳与内耳道的MIU水成像检查。结果 101例中耳蜗与蜗神经显示正常89例；耳蜗异常12例，其中伴有蜗神经变细或不显示4例(耳)。结论 行人工耳蜗植入前应常规进行MIU检查，以了解耳蜗与蜗神经的解剖形态。