人乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中p53与bcl-2表达的时序性

研究细胞凋亡过程中p53与bcl－2基因表达变化的时序关系,以探索p53调控bcl－2的可能性。方法：选择具有野生型p53的人乳腺癌MCF-7细胞系,用5－Fu为诱导剂诱导细胞凋亡;用Northern杂交及Western印迹法检测细胞凋亡过程中p53与bcl－2表达变化的时序性。结果：p53表达增高出现在bcl－2表达降低之前。结论：p53在时序上具有作为bcl－2基因负调控转录因子的可能性。     

RT-PCR分析工频磁场暴露后MCF-7细胞p53 mRNA的表达

目的：观察工频磁场暴露对MCF－7细胞p53mRNA表达的影响。方法：将人乳腺癌MCF－7细胞暴露或假暴露于60Hz,5mT工频场中4，8和24h，采用RT－CR方法定量分析照射后不同时间MCF－7细胞p53mRNA的表达水平。结果：工频磁场暴露4，8和24h，MCF－7细胞p53mRNA的表达水平保持不变，结论：工频磁场暴露对MCF－7细胞p53mRNA的表达没有影响。     

雄激素及其拮抗剂对MCF—7乳腺癌细胞株雄激素受体表达的影响

目的 研究药理浓度的睾丸酮对ＭＣＦ－７乳腺癌细胞株雄激素受体表达的作用，以及雄激素拮抗剂氟他胺和羟基氟他胺对该作用的影响。方法 应用荧光激活细胞分离器（ＦＡＣＳ）检测雄激素受体阳性的细胞。结果 １０＾－９～１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的睾丸酮使ＭＣＦ－７乳腺癌细胞雄激素受体表达下调：１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的氟他胺能显著拮抗睾丸酮下调雄激素受体表达的作用（Ｐ〈０．０１）；羟基氟他胺更显著拮抗氟睾丸酮的作用，使     

细胞凋亡与bcl—2基因

细胞凋亡(apoptosis)是机体为了维持自身稳定所采取的一种主动、积极的死亡方式.     

乳腺癌P53,C—erbB—2蛋白表达的研究

８７例福尔马林固定石蜡包埋乳腺癌组织用免疫组化检测Ｐ５３、Ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白 访期６７．８４月（１６－１００）。结果：（１）Ｐ５３一率为４１．３８％，其表达和淋巴结转移、核分裂、两全是分级、有复发脏器转移、ＰＣＮＡ表达呈正相关趋势，和生存期、２ＥＲ、ＰＲ表达呈负相关趋势，与年龄、肿瘤大小、组织学类型无显著差异。（２）Ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性率４９．４３％，其表达和淋巴结转移、核分裂、病理分级、复发脏     

脑缺血再灌注后神经细胞bcl—2和p53mRNA的表达

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞bcl-2和p53mRNA表达的变化规律。方法：采用原位杂交技术分别观察血1.5h再灌注后2h,6h,12h,1d,2d,3d,7d和14d神经细胞bcl-2,p53mRNA的表达。结果：脑缺血再灌注2h在缺血周围区bcl-2mRNA开始表达,1d达高峰,之后逐渐减弱,14d达接近假手术组水平;p53mRNA于再灌注6h出现,1-2d达高峰,7d达假手术组水平。结论:大鼠局灶性脑缺血再灌注后bcl-2和p53mRNA的表达与缺血性损伤有一定关系,bcl-2和p53mRNA参与了神经细胞凋亡的调节。     

新城疫病毒D90株对乳腺癌MCF－7细胞作用的实验研究

目的:国内外研究表明,新城疫病毒在体内外对多种肿瘤具有明显抑制作用?本研究旨在探讨新城疫病毒D90株体外对乳腺癌MCF－7细胞的作用及可能机制?方法:CCK－8法检测MCF－7细胞增殖抑制;光学显微镜及DAPI染色观察D90株对MCF－7细胞形态学影响;流式细胞术检测MCF－7细胞凋亡率;Western blot检测MCF－7细胞凋亡相关蛋白的表达情况?结果:D90株对MCF－7细胞具有显著抑制作用并呈浓度和时间依赖性;D90株能够诱导MCF－7细胞凋亡并调节凋亡相关蛋白的表达,包括上调Bax蛋白?下调Bcl－2蛋白,并促进Caspase－3和 Caspase－9的裂解活化?结论:D90株能够调节凋亡相关蛋白的表达,并促进Caspase－3和 Caspase－9的裂解活化,通过线粒体途径诱导MCF－7细胞凋亡并呈浓度和时间依赖性?     

细胞凋亡相关基因P53和bcl-2在乳腺癌中的表达

目的 :研究凋亡相关基因P53和bcl- 2乳腺癌中的表达情况 ,以探讨其与乳腺癌发生发展的关系。方法 :采用免疫组化S -P法检测 31例乳腺癌中凋亡相关基因P53和bcl- 2的表达。结果 :31例乳腺癌中P53和bcl- 2的阳性表达率分别为 87%和 77.4% ;bcl- 2的阳性表达在乳腺癌高中分化组与低分化组间比较差异有显著性 (P <0 .0 5) ;P53和bcl- 2的共同阳性率为 70 % ,二者的共同阴性率为 0 ,二者表达之间无明显相关 (P >0 .0 5)。结论 :P53基因的突变以及bcl- 2的表达增高均与乳腺癌的发生发展相关 ,通过改变肿瘤的抗凋亡状态进行肿瘤的基因治疗 ,将具有重要的临床实用价值     

端粒酶反义寡核苷酸对MCF—7细胞端粒酶活性及细胞生长的影响

为探讨端粒酶反义寡核苷酸对人乳腺癌MCF－7细胞端粒酶活性及细胞生长的影响,应用与人端粒酶RNA组分（hTR）模板区互补的硫代反义寡核苷酸处理MCF－7细胞。发现经反义hTR寡核苷酸作用后,细胞端粒酶活性明显受到抑制,至作用后72h,端粒酶活性较对照组降低61.0%（P＜0.05）;细胞生长明显受到抑制;细胞周期发生显著变化,G0／G1期细胞数增多,S期及G2／M期细胞数则减少;细胞增殖指数由0.46降低至0.29;并可观察到凋亡细胞的出现,凋亡发生率为10.7%;而无义寡核苷酸处理组及空白对照组以上各指标均无明显变化。提示：端粒酶反义寡核苷酸可明显抑制乳腺癌细胞端粒酶活性,抑制细胞生长和增殖,诱导细胞凋亡;表明应用反义技术抑制端粒酶活性治疗乳腺癌可能具有广阔的前景。     

川芎嗪对乳腺癌MCF7细胞凋亡的影响及机制研究

目的观察川芎嗪(TMP)对乳腺癌MCF7细胞株凋亡的影响及其可能的机制。方法建立乳腺癌MCF7细胞体外培养体系。MTT法检测不同浓度TMP对乳腺癌MCF7细胞增殖的影响,流式细胞仪、电子显微镜和免疫印迹法分别检测各组细胞凋亡比例,观察细胞凋亡特征,检测MAPK信号通路相关基因如ERK、p38和JNK表达水平。结果予0.25、0.50、1.00、1.50、2.00mg/m L TMP处理48h后,MCF7细胞抑制率分别为(2.95±2.45)%、(18.62±4.60)%、(31.15±3.58)%、(47.13±4.15)%和(62.14±5.23)%;0、0.50、1.00、1.50、2.00mg/m L的TMP处理48h,MCF7细胞凋亡率分别为1.58%、3.29%、13.21%、19.23%、29.38%,形态学观察显示典型的凋亡特征。TMP处理后细胞中p-p38和p-JNK蛋白表达以剂量依赖的方式增加,而p-ERK以剂量依赖的方式减少。结论 TMP能诱导乳腺癌MCF7细胞凋亡,其机制可能与激活MAPK信号通路有关。     

凋亡相关基因bcl—2基因族大乳腺癌中的预后作用

目的 探讨癌基因ｂｃｌ－２及其基因族成员ｂａｘ、ｂｃｌ－ｘ的表达水平与乳腺癌生物学行为的关系及对乳腺癌预后的意义。方法 运用免疫组化方法对９１例乳腺癌石蜡组织切片ｂｃｌ－２、ｂａｘ蛋白表达水平进行检测,运用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法检测１６例新鲜乳腺癌组织标本ｂｃｌ－ｘｌｍＲＮＡ表达水平。结果 ９１例乳腺癌病例中,ｂｃｌ－２阳性率６５．９％,ｂａｘ阳性率６４．８％。ｂｃｌ－２、ｂａｘ蛋白表达水平与凋亡     

细胞凋亡水平及ER,p53,Bcl—2基因产物表达与乳腺癌生物学行 …

目的：探讨细胞凋亡、ＥＲ、ｐ５３及Ｂｃｌ－２基因产物表达在人类乳腺癌中的生物学意义。方法：对８６例乳腺癌和２４例乳腺良性病变行细胞凋亡检测（ＴＵＮＥＬ法）和ｐ５３、Ｂｃｌ－２、ＥＲ的免疫组化染色（Ｓ－Ｐ法）。结果：细胞凋亡水平与Ｂｃｌ－２、ＥＲ的表达和淋巴结转移;ｐ５３表达与组织学分级和ＥＲ的表达;Ｂｃｌ－２表达与组织学分级和患者的生存期差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。细胞凋亡和ｐ５３、Ｂｃｌ－２基     

p53、bcl—2过度表达与膀胱移行细胞癌预后的关系

目的探讨p53、bkc-2基因过度表达与膀胱移行细胞癌复发及预后的关系.方法应用免疫组化技术(LSAB法)检测43例膀胱移行细胞癌石蜡标本p53、bcl-2基因的表达.结果膀胱癌p53基因表达的阳性率为58.1%,bcl-2基因表达阳性率为34.9%;p53基因表达阳性者膀胱癌复发率显著高于阴性者(P＜0.05),而bcl-2基因表达阳性者膀胱癌复发率与阴性者的差别无显著性意义(P＞0.05),但p53、bcl-2基因均呈过度表达者复发间期短,预后差.结论膀胱癌的复发与p53基因过度表达有密切关系,而与bcl-2基因则缺乏肯定的联系,两者结合检测对判断膀胱癌复发及预后更具有指导意义.     

细胞凋亡相关基因表达与乳腺癌预后的关系

目的：研究乳腺癌中凋亡相关基因Bcl-2、P53的表达及其合与影响预后的因素（肿瘤大小、淋巴结转移、PCNA、ER和PR）之间的关系。方法：采用免疫组化SP法检测54例乳腺癌标本，结果：Bcl-2和P53表达阳性率分别为63．0％和40．75，Bcl-2高表达与肿瘤体积小，肿瘤增殖活性低，ER、PR阳性显相关；P53高表达与肿瘤增殖活性高，ER、PR阴性显性相关（P＜0．05或P＜0．01）。Bcl-2与P53表达之间呈显负相关（P＜0．01）。Bcl-2^ ／P53^-较Bcl-2^－／P53^＋肿瘤体积小，肿瘤增殖活性低，ER、PR阳性率高（P＜0．05或P＜0．01）。Bcl-2^ ／P53^＋较Bcl-2^－／P53^＋肿瘤体积小，PR阳性率高（P＜0．05）。结论：Bcl-2高表达、P53低表达与乳腺癌好的预后因素相关，预后以Bcl-2^ ／P53^-为最佳，Bcl-2^－／P53^＋最差，Bcl-2^ ／P53^＋似较Bcl-2^－／P53^-佳。     

子宫内膜癌中细胞凋亡和p53基因的表达

目的 探讨细胞凋亡在子宫内膜癌发生发展中的作用。细胞凋亡与抑癌基因p53表达产物的关系。以及p53蛋白表达与预后相关性。方法 应用免疫组织化学方法和TUNEL技术，对子宫内膜腺癌癌变过程中各种病变组织中p53蛋白和细胞凋亡进行测定。结果 正常增生期子宫内膜有偶发凋亡，早期子宫内膜癌和晚期子宫内膜癌的细胞凋亡率分别为1.82%和3.86%，p53蛋白在正常增生期子宫内膜，早期子宫内膜癌和晚期子宫内膜癌的表达率分别为8.31%,38.9%和57.1%。p53蛋白阴性组细胞凋亡率明显高于p53蛋白阳性组。结论 细胞凋亡参与子宫内膜癌的发生发展，子宫内膜癌细胞凋亡受p53基因调控，p53蛋白可能成为评判预后的指标。     

p53——细胞“卫士”

<正>哺乳动物细胞周期调控装置及其重要调制物P~(53)蛋白的发现解决了长期遗留的有关肿瘤细胞生物学的奥秘,其中某些与肿瘤细胞对抗癌治疗(放疗、化疗)的反应性密切相关.但P~(53)在人类癌症中最常见突变而失活,几乎发生于一半的人类肿瘤.人们不禁要问,P~(53)突变是否意味着其细胞“卫士”功能的丧失?Waldman等最新的一项研究证明了P~(53)多功能活性的另一个侧面——效应子P~(21).关于P~(53)的大部分工作集中于G1期控制,但该研究发现,P~(53)及其效应子P~(21)尚参与了细胞周期M期和S期的协调.所有细胞周期的运行由一种“钟”(clock)启动,该clock接收多种生长控制信号,并经过整合、加工使之有序地作用于细胞,或通过细胞周期、或诱导分化、或使细胞进入静止的G_0状态.事实上,这种信息的流动是相当复杂的,因为该clock须依顺序监控,这是质控的常见方式.比如,若该clock促进细胞通过S期,则需被DNA合成装置告知,在进入G2及之后的M期之前S期已经完成,尚需要保证其它细胞内状况如能量代谢和生物合成装置须依次工作.也许最重要的是,该clock须被告\     

青蒿素和青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7细胞的体外抑制作用比较研究

目的 对比研究青蒿素及其衍生物青蒿琥酯对人乳腺癌MCF—7细胞增殖的影响并探讨其作用机制。方法 采用体外培养的人乳腺癌MCF—7细胞株，利用SRB法测定青蒿素和青蒿琥酯对MCF—7细胞增殖的影响，FCM法测定细胞周期的变化，亚Gl期含量测定和DAN荧光染色法观察细胞凋亡。结果 10μmol/L青蒿素和lμmol/L青蒿琥酯能明显改变MCF—7细胞的细胞周期，使S期细胞显著减少，G0 Gl期细胞明显增加。青蒿素对MCF—7细胞增殖仅有微弱抑制作用，但其衍生物青蒿琥iB却有显著的抑制作用，IC50为0．3lμmol/L。同样，lμmol/L青蒿琥酷引起MCF—7细胞的凋亡和直接的细胞毒作用明显强于10μmol/L青蒿素的作用。结论 体外研究表明，对肿瘤细胞增殖的抑制青蒿琥酯比青蒿素作用强。     

遗传性视网膜变性感光细胞凋亡与p53蛋白表达

目的：研究遗传性视网膜变性中感光细胞（ｐｈｏｔｏｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｃｅｌｌＰＲＣ）凋亡及其基因调控，方法：对出生后９，１５，２０，２５，３０，３５，４０，６０，８０，１００ｄＲＣＳ大鼠（ＲｏｙａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＳｕｒｇｅｏｎ）及同龄ＳＤ（Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ）大鼠各４只的视网膜组织结构进行光镜观察，ＴＵＮＥＬ（ＴｄＴ－ｍｅｄｉａｔｅｄｂｉｏｔｉｎ－ｄＵＴＰｎｉｃｋｅｎｄｌａｂｅｌｉｎｇ     

p53,C—myc,bcl—2基因在食管癌发生发展中作用的研究进展

肿瘤是由于致瘤因素作用引起细胞基因的异常变化，经多阶段积累发展的结果。食管癌是最常见的恶性肿瘤之一，了解ｐ５３、Ｃ－ｍｙｃ、ｂｅｌ－２在食管癌中的表达及在发病学中的作用，有助于判定食管癌的早期诊断、病理分级、临床分期。预后，并为食管癌的治疗提供新途径。本文仅对ｐ５３、Ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２基因在食管癌发生、发展过程的表达及意义的研究情况作一简要综述。１　ｐ５３在食管癌中的作用及意义 抗癌基因ｐ５３在肿瘤发生中的作用已得到极大重视，ｐ５３基因点突变是在人类任何肿瘤中观察到的频率最高的基因改变。人们…