反义bcl—2RNA促进HL—60细胞的凋亡

目的：分析反义ｂｃｌ－２对ＨＬ－６０细胞凋亡的作用，为进一步研究凋亡机制打基础，方法：我们用ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ将插有反义ｂｃｌ－２基因片段的重组逆转病毒载体ｐＤＯＲ－ＡＢ转染ＨＬ－６０细胞，用核酸打点杂交方法检测转染效果和载体表达效果，用流式细胞仪检测ｂｃｌ－２的改变及细胞周期的变化，用光镜和电镜观察转染细胞的形态学改变，并用转染的细胞对足叶乙甙敏感性的变化间接证明反义ｂｃｌ－２的作用，结果：ｐ     

维医成熟、清除剂诱导人Hela细胞凋亡时p53与bcl-2基因的表达

近年来,发现细胞凋亡对造血、免疫和肿瘤发生机制具有重要的作用,肿瘤抑制基因是当前肿瘤遗传学及分子生物学的研究热点。而其中ｐ５３基因与肿瘤关系最为密切,６０％以上的人类肿瘤细胞中存在ｐ５３基因的突变失活。野生型ｐ５３能抑制肿瘤发生,是抗癌基因．而突变型则反而促进肿瘤发生,成为癌基因。Ｐ５３与ｂｃｌ－２基因都是细胞凋亡的关键基因。ｐ５３基因可促进细胞凋亡,ｂｃｌ－２基因则可抑制凋亡。 ｂｃｌ－２基因下凋是细胞凋亡的重要环节,因而探讨其下调机制极为重要。ＦＡＳ和ｂｃｌ－２蛋白是确认的２个与淋巴Ｔ细胞凋…     

基底细胞癌中p53,bcl—2及bax蛋白的表达

采用免疫组化法,检测了３２例基义细胞癌中ｐ５３蛋白,ｂａｘ蛋白和ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果显示：ｐ５３蛋白阳性表达１３例,ｂｃｌ－２蛋白阳性表达２６例,ｂａｘ蛋白阳性性表达９例;提示基底细胞癌的发生,发展可能与细胞凋亡受抑制有关。     

Bcl—2和p53蛋白表达对肝硬变和肝细胞癌中细胞增殖和凋亡的 …

利用原位ＤＮＡ末端转移酶标记技术及Ｓ 疫组织化学方法检测了肝硬变和肝细胞癌（ＨＣＣ）组织中凋亡细胞,ｐ５３,ｂｃｌ－２蛋白和ＰＣＮＡ的表达。结果显示：ＨＣＣ与肝硬变组织比较,凋亡细胞密度低,ＰＣＮＡ阳性细胞密度高ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白阳性强度高,且均与ＨＣＣ分化程序有关。提示ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白可能是通过其过度表达影响细胞增殖和细胞凋亡失衡,并以“选择性细胞增殖”形式导致的发生和发展。     

反义bcl─2RNA促进HL─60细胞的凋亡

目的：分析反义ｂｃｌ－２对ＨＬ－６０细胞凋亡的作用，为进一步研究凋亡机制打基础．方法：我们用ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ将插有反义ｂｃｌ－２基因片段的重组逆转病毒载体ｐＤＯＲ－ＡＢ转染ＨＬ－６０细胞，用核酸打点杂交方法检测转染效果和载体表达效果，用流式细胞仪检测ｂｃｌ－２的改变及细胞周期的变化，用光镜和电镜观察转染细胞的形态学改变，并用转染的细胞对足叶乙甙敏感性的变化间接证明反义ｂｃｌ－２的作用．结果：ｐＤＯＲ－ＡＢ转入ＨＬ－６０细胞并表达ｂｃｌ－２反义ＲＮＡ；细胞内Ｂｃｌ－２蛋白含量明显下降；细胞周期分析可见凋亡峰；电镜下可见凋亡细胞；ＤＮＡ凝胶电泳出现梯状电泳带．结论：反义ｂｃｌ－２瞬时表达可促进ＨＬ－６０细胞的凋亡，ｂｃｌ－２在ＨＬ－６０细胞凋亡的调节中起重要作用     

转染bcl—1基因抑制足叶乙甙诱导的K562细胞凋亡

观察ｂｃｌ－２对Ｋ５６２细胞凋亡的影响。方法：用真核表达质粒ｐ２９０－ｂｃｌ－２转染Ｋ５６２细胞，用ＲＴ－ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ和蛋白表达；用ＭＴＴ实验检测Ｋ５６２细胞对化疗药物足叶乙甙的敏感性变化；用ＤＮＡ“ｌａｄｄｅｒ”检测ｂｃｌ－２对凋亡的影响。     

细胞凋亡水平及ER,p53,Bcl—2基因产物表达与乳腺癌生物学行 …

目的：探讨细胞凋亡、ＥＲ、ｐ５３及Ｂｃｌ－２基因产物表达在人类乳腺癌中的生物学意义。方法：对８６例乳腺癌和２４例乳腺良性病变行细胞凋亡检测（ＴＵＮＥＬ法）和ｐ５３、Ｂｃｌ－２、ＥＲ的免疫组化染色（Ｓ－Ｐ法）。结果：细胞凋亡水平与Ｂｃｌ－２、ＥＲ的表达和淋巴结转移;ｐ５３表达与组织学分级和ＥＲ的表达;Ｂｃｌ－２表达与组织学分级和患者的生存期差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。细胞凋亡和ｐ５３、Ｂｃｌ－２基     

舌鳞状细胞癌组织中p53,p21和bcl—2基因蛋白的表达

「目的」研究ｐ５３、ｐ２１和ｂｃｌ－２基因蛋白在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。「方法」用免疫组化ＳＰ法检测５４例舌鳞状细胞癌组织标本ｐ５３、ｐ２１和ｂｌｃ－２癌基因蛋白表达。「结果 」舌鳞状细胞癌组织中ｐ５３、ｐ２１和ｂｃｌ－２蛋白阳性率分别为４６％、６１％、４６％;ｐ５３和ｐ２１蛋白表达与肿瘤细胞分化程度及颈淋巴结转移有关（Ｐ〈０．０５）。「结论」舌鳞状细胞癌组织中具有较高的ｐ５３、ｐ２     

bcl—2及p53癌基因在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨 子宫内膜癌及其癌前病变ｂｃｌ－２及ｐ５３基因的表达及与凋亡的关系。方法 利用微波免疫组化ＡＢＣ方法检测肿瘤组织内ｂｃｌ－２蛋白及ｐ５３蛋白的分布情况。结果 正常和单纯性增生子宫内膜ｂｃｌ－２蛋白和ｐ５３蛋白均为阴性反应。     

p^53,bcl—2及bax基因在非何杰金氏恶性淋巴瘤中的表达？…

目的 探讨凋亡调控基因ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ的蛋白表达及其与非何杰金氏恶性淋巴瘤（ＮＨＬ）恶性程度之间的关系。方法 运用免疫组化方法检测了６２例ＮＨＬ的凋亡调控基因ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ的蛋白表达状态。结果 ｐ５３和Ｂｃｌ－２蛋白的表达率,表达强度及阳性细胞密度均随ＮＩＬ恶性程度的发展而逐渐增高,低度恶性组明显低于中度及高度恶性组（Ｐ〈０．０１）,而中度及高度恶性组之间则无显著差异（Ｐ〉０     

子宫内膜良恶性病变bcl—2,p53蛋白表达的免疫组化研究

用ＡＢＣ法免疫组化方法观察８５例子宫内膜良恶性病变ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的表达，结果：各型子宫内膜增生ｂｃｌ－２高表达，ｐ５３阴性表达，子宫内膜典型腺癌Ｉ级，Ⅱ级和Ⅲ级ｂｃｌ－２阳性分别为１６／２０例，５／８例和２／７例，显示ｂｃｌ－２表达随典型腺癌分化程度降低而降低（Ｐ〈０．０５），ｐ５３阳性分别为３／２０例，３／８例和４／７例，显示ｐ５３蛋白表达随典型腺癌分化程度降低而升高（Ｐ〈０．０５），子     

肺肿瘤癌基因与抑癌基因表达的研究

目的：探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法：对６１例肺肿瘤标本。用免疫组化方法同时检测癌基因Ｂｃｌ－２、抑癌基因视网膜母细胞（Ｒｂ）、ｐ５３、ｐ１６。结果：Ｒｂ与ｐ１６表达、ｐ５３与Ｂｃｌ－２表达呈负相关（Ｐ〈０．０５）,Ｒｂ与Ｐ５３表达、Ｐ１６与Ｂｃｌ－２表达呈正相关（Ｐ〈０．０５）。结论：肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和     

子宫内膜良恶性病变bcl－2，p53蛋白表达的免疫组化研究

用ＡＢＣ免疫组化方法观察８５例子宫内膜良恶性病变ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的表达．结果：各型子官内膜增生ｂｃ１－２高表达，ｐ５３阴性表达。子宫内膜典型腺癌Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级ｂｃ１－２阳性分别为１６／２０例，５／８例和２／７例，显示ｂｃ１－２表达随典型腺癌分化程度降低而降低（Ｐ＜０．０５），ｐ５３阳性分别为３／２０Ｒ例，３／８例和４／７例，显示ｐ５３蛋白表达随典型腺癌分化程度降低而升高（Ｐ＜０．０５）子宫内膜癌ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白表达呈负相关。结果还提示，ｂｃ１－２和ｐ５３可能对宫内膜癌具有重要作用。     

基底细胞癌中p53,bcl-2及bax蛋白的表达

采用免疫组化法,检测了３２例基底细胞癌中ｐ５３蛋白,ｂａｘ蛋白和ｂｃｌ２蛋白的表达。结果显示：ｐ５３蛋白阳性表达１３例（４０６％）,ｂｃｌ２蛋白阳性表达２６例（８１２％）,ｂａｘ蛋白阳性表达９例（２８１％）;ｂａｘ和ｂｃｌ２蛋白两者表达呈负相关（ｒ＝－０．５７２,Ｐ＜０．０１）。提示基底细胞癌的发生、发展可能与细胞凋亡受抑制有关。     

bcl-2、p53和p21基因蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的：了解抑凋亡基因ｂｃｌ２、抑癌基因ｐ５３和癌基因ｐ２１在脑星形细胞瘤中的存在状况及意义。方法：用ｂｃｌ２、ｐ５３和ｐ２１蛋白抗体对４２例脑星形细胞瘤手术标本进行ＳＰ免疫组化检测，分析表达率与病理分级的关系。结果：良性星形细胞瘤ｂｃｌ２呈现高表达（９０％），恶变后表达下降，良性组表达率不仅显著高于低度恶性组（Ｐ＜０．０１），亦显著高于高度恶性组（Ｐ＜０．０５）；ｐ５３和ｐ２１的表达则随恶性程度增高而呈增高趋势，良性组表达率显著低于低度恶性和高度恶性组（Ｐ＜０．０１）。研究结果提示：星形细胞瘤的发生与ｂｃｌ２、ｐ５３和ｐ２１蛋白的异常表达或突变有关；ｐ５３、ｐ２１和ｂｃｌ２之间可能有互相抑制作用；ｐ５３和ｐ２１表达反映了瘤细胞的分化程度及增殖情况，因而可作为判定脑星形细胞瘤恶性变的指标。     

转染bcl-2基因抑制足叶乙甙诱导的K562细胞凋亡

目的：观察ｂｃｌ２对Ｋ５６２细胞凋亡的影响。方法：用真核表达质粒ｐ２９０ｂｃｌ２转染Ｋ５６２细胞，用ＲＴＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测ｂｃｌ２ｍＲＮＡ和蛋白表达；用ＭＴＴ实验检测Ｋ５６２细胞对化疗药物足叶乙甙的敏感性变化；用ＤＮＡ“ｌａｄｄｅｒ”检测ｂｃｌ２对凋亡的影响。结果：转染ｂｃｌ２后Ｋ５６２的ｂｃｌ２蛋白表达增高，细胞存活率明显提高，在足叶乙甙低于１２５μｍｏｌ／Ｌ时检测不到凋亡梯形ＤＮＡ；而Ｋ５６２细胞在足叶乙甙为３２μｍｏｌ／Ｌ时就能检测到凋亡梯形ＤＮＡ。结论：若把ｂｃｌ２导入正常造血干细胞，从而增强干细胞对化疗药物的耐受性，这将对化疗具有重要意义。     

膀胱移行细胞癌组织bcl—2及P53基因表达的临床意义

目的　研究抑凋亡基因ｂｃｌ－ ２ 和Ｐ５３ 表达与膀胱移行细胞癌间的关系。方法　采用免疫组化ＳＰ法观察７５ 例膀胱癌组织中ｂｃｌ－ ２ 基因产物和突变型Ｐ５３ 蛋白表达。结果　ｂｃｌ－ ２ 和Ｐ５３ 蛋白阳性表达率分别为４０ ％ 和４４ ％ ,ｂｃｌ－２ 和Ｐ５３ 阳性率与肿瘤侵袭性和淋巴结及远处转移有密切的关系（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,但与组织学分级无明显关系（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。结论　结果提示,ｂｃｌ－ ２ 与Ｐ５３ 表达在膀胱癌发生中可能起协同作用,ｂｃｌ－ ２ 可作为评估肿瘤恶性程度、侵袭性和转移的重要参考指标之一。     

bcl—2、ki—67和P53在肾细胞癌中的表达及临床意义

为更好地了解肾细胞癌的发病机制,应用免疫组化技术方法,检测４７例肾细胞中ｂｃｌ－２、ｋｉ－６７和Ｐ５３蛋白表达,并分析其临床意义。结果：ｂｃｌ－２、ｋｉ－６７和Ｐ５３表达在不同细胞类型中无明显差异,病理分级中,ｂｃｌ－２阳性率随分级升高而降低,ｋｉ－６７和Ｐ５３表达率则随分级升高而增高;不同临床分期中,ｋｉ－６７和ｂｃｌ－２表达率无统计学差别,但Ｐ５３阳性率在临床Ⅰ期明显高于其它各期;ｂｃｌ－２、     

转促凋亡基因胃癌细胞的光动力学治疗实验研究

目的;评价转促凋亡基因胃癌细胞的光动力学治疗效果。方法：分析用携带野生型ｐ５３ｃＤｎＡ和我ｂｃｌ－１序列的逆转录志导胃腺癌细胞系ＭＧＣ８０３,稳定表达后加光敏剂并红光照射,检测细胞存活及凋亡。结果：在序列的逆转录病毒转导胃腺癌细胞系ＭＧＣ８０３,稳定表达后加光敏剂并红光照,检测细胞存活及凋亡。结果：在光敏剂及红光作用以生型Ｐ５３反义ｂｃｌ－２都能使转导细胞的存活率降低,凋亡增加。结论：野生型Ｐ５３     

骨巨细胞瘤中PCNA、p16、Rb与bcl-2基因表达及凋亡的检测研究

目的：探讨骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）的细胞学性质、肿瘤发生以及生物学行为。方法：用免疫组化法检测了５１例ＧＣＴ中ＰＣＮＡ、ｐ１６、Ｒｂ和ｂｃｌ－２蛋白的表达及用ＴＵＮＥＬ法检测其凋亡细胞。结果：全部标本ＰＣＮＡ阳性表达，其中典型多核巨细胞未见着色；ｐ１６、Ｒｂ和ｂｃｌ－２在ＧＣＴ中的阳性率分别为９２２％、９６１％和３３３％。Ｊａｆｅ分级间ＰＣＮＡ的表达具有显著性差异；ｐ１６和Ｒｂ在ＧＣＴ中的表达具有一定的负相关；ｂｃｌ－２在Ⅰ与Ⅲ级及Ⅰ与Ⅱ＋Ⅲ级间表达差异有显著性。ＧＣＴ的凋亡率（ＡＩ）为０８６％，多核巨细胞凋亡偶见。ＧＣＴ的ＡＩ与ｂｃｌ－２的表达呈显著负相关，ｂｃｌ－２表达与否的ＡＩ之间有显著的差异。结论：Ｊａｆｅ分级可以反映出ＧＣＴ内的增殖状态；多核巨细胞是一种静息细胞；ｂｃｌ－２在ＧＣＴ发展中可能起一定的作用；联合检测ＰＣＮＡ和ｂｃｌ－２可以作为判断其生物学行为的指标。