实验性高脂血症对阿霉素肾病鼠的加速肾毒作用

目的：观察实验性高脂血症对肾病鼠的肾毒性作用。方法：阿霉素肾病鼠随机分为两组，分别饲以高脂饲料和普通饲料，测定其血脂，肾功能、尿蛋白和肾皮质SOD，并进行肾组织学观察。结果：肾病高脂饮食组与肾病对照组比较，2周后血胆固醇、甘油三酯明显升高，8周后肌酐清除率和肾皮质SOD水平明显下降。结论：过量的脂质可加速肾病时肾损伤且与自由基代谢失衡有关。     

实验性糖尿病肾病大鼠模型建立及优化

目的 比较几种不同因素组合对实验性糖尿病肾病大鼠模型建立中大鼠体质量、血糖及尿微量白蛋白的影响,确定建立糖尿病肾病大鼠模型的最佳方案.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为5组,每组6只.A组(正常对照组),B组(高糖高脂饲料),C组[高糖高脂饲料 链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)组],D组(高糖高脂饲料 阿霉素 STZ组),E组(高糖高脂饲料 单肾切除 STZ组).大鼠造模后每2周测体质量、进食量、饮水量、血糖及尿微量白蛋白.造模12周后,处死大鼠.结果 E组大鼠明显多食、多饮、消瘦、血糖升高,尿微量白蛋白不仅与正常组比较有显著差异,并且与前几个模型组比较也都有显著性差异.肾/体质量比显著增大.结论 以大鼠高糖高脂饲料4周后单肾切除,2周后小剂量腹腔注射链脲佐菌素的模型为最佳.     

超氧化物歧化酶对阿霉素肾病大鼠的保护作用

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在肾病变的发病机理及保护作用。方法：制造阿霉素（ＡＤＲ）大鼠肾病模型,测定ＳＯＤ活性及相关生化指标,并给予ＳＯＤ治疗。结果：ＡＤＲ组红细胞ＳＯＤ及血浆蛋白浓度明显低于正常对照组,ＳＯＤ治疗后２４ｈ尿蛋白定量及相应生化指标均有明显改善。结论：ＳＯＤ有助于防治并改变微小病变型肾病变的病程。     

鹌鹑实验性动脉粥样硬化血及组织中脂质过氧化水平的观察

用高胆固醇饲料造成鹌鹑动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，于２０、３０、４５和６０ｄ处死，分别与正常组比较，对其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）比活性；血浆、心脏、肝、睾丸及脑组织中ＳＯＤ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平以及血浆乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性进行了动态观察。结果表明：随着ＡＳ逐渐形成，血浆、红细胞、心脏和脑组织中ＳＯＤ比活性和ＬＰＯ水平在不同时间发生不同程度的变化：即高脂组ＳＯＤ比活性明显低于正常组，ＬＰＯ含量则明显高于正常组。肝脏和睾丸中此两项指标无规律性变化。红细胞ＧＳＷ－ｐｘ比活性变化不显著。血浆ＬＤＨ活性随着ＡＳ的形成有升高的趋势，６０ｄ时有显著性差异。     

降糖益肾方干预胰岛素信号通路改善转基因2型糖尿病MKR鼠肾损伤的研究

目的观察降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠血糖、血胰岛素及肾皮质中胰岛素受体、磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白表达的影响。方法选取MKR鼠40只经鉴定后,随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组。MKR鼠组用基础饲料喂养,MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组用高脂饲料喂养,连续喂养8周后,降糖益肾方组给予降糖益肾方,糖适贝那组给予糖适平加贝那普利,同时MKR鼠组和MKR鼠高脂组分别给予蒸馏水灌胃4周。4周后处死小鼠收集标本,免疫组织化学SABC法检测肾小球中胰岛素受体1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3K)的蛋白表达。结果降糖益肾方明显降低高脂饮食MKR鼠肾小球中IRS-1和PI-3K的蛋白表达水平,与MKR鼠高脂组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论降糖益肾方改善糖尿病肾病系膜细胞增殖的机制可能与干预胰岛素信号通路有关。     

SOD免疫家兔组织中抗氧化酶及LPO的变化

研究外源性超氧化物歧化酶对机体的影响。方法：测定ＳＯＤ免疫家兔组织中ＳＯＤ，过氧化氢酶，谷城肽过氧化物酶及过氧化脂持的水平。结果；与对照组相比，ＳＯＤ免疫的家兔心，肾的ＳＯＤ活力，以及心，肾，肝的ＧＳＨ－ＰＸ活力明显下降；而心，肝，肾和脑的ＬＰＯ含量均明显增加。     

高脂喂养加单侧肾切除制作小鼠糖尿病肾病模型研究

目的 探讨高脂喂养加单侧肾切除制作糖尿病肾病（DN）模型的可行性.方法 8 周龄的MKR 小鼠（骨骼肌特异性Insulin/IGF-1 双受体缺失的转基因小鼠）60 只,雌雄各半,随机分为3 组,每组20 只.空白组（基础饲料喂养）,高脂组（高脂饲料喂养）,模型组（高脂饲料喂养＋单侧肾切除组）.造模后第1、2、4、6、8 周测体质量、空腹血糖、尿微量白蛋白（UmAlb）.8 周后心脏采血处死各组小鼠留取血标本及肾组织分别进行血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）的检测及光镜和电镜下观察肾脏病理学改变.结果 与空白组比,8 周时,高脂组、模型组两组血糖明显升高（P〈0.01）,而两组之间比较,血糖无明显变化（P〉0.05）.模型组UmAlb、Cr、BUN 较空白组、高脂组明显升高,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,且肾质量（KW）,肾/体质量（KW/BW）较空白组显著增大,病理变化明显.结论 高脂饲料喂养加单侧肾切除的MKR 小鼠是一个良好的糖尿病肾病模型.     

锌对热应激大鼠SOD活性的影响

目的：探讨热应激时锌对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：以ＳＤ大鼠制备热应激模型，测定以不同浓度的锌饲料喂养的大鼠在热应激的不同时间肝脏、大脑皮质ＳＯＤ活性。结果：热应激后大鼠ＳＯＤ活性升高，持续应激后ＳＯＤ活性下降；高、中锌组ＳＯＤ活性明显高于低锌组。结论：充足的锌能够通过增强ＳＯＤ活性而提高机体热耐受力。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤作用的影响

为进一步探讨参附注射液抗休克机制，本文观察了参附注射液对鼠肾缺血再灌注模型超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及组织形态的影响。结果显示，与缺血再灌组相比，参附注射液组肾外髓水肿明显减轻（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性明显增高（Ｐ＜０．０１）。提示保护ＳＯＤ活性、降低脂质过氧化反应的作用是参附注射液抗休克的机制之一。     

镉对大鼠心肌SOD活性、LPO水平及心肌细胞超微结构的作用

染镉组大鼠饲以含镉鼠饲料，对照组饲以普通鼠饲料。于第１２周末处死。取出心脏，部分做组织匀浆用于测定ＳＯＤ活性及ＬＰＯ水平；另一部分做超薄切片供电镜观察。结果表明：①染镉组ＳＯＤ活性显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＬＰＯ水平却明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。②染镉组大鼠心肌细胞内，部分线粒体肿胀、嵴断裂，甚至变成含有絮状物的大泡。部分肌丝排列紊乱或断裂。本文认为心肌超微结构的改变除由于镉的直接作用外，尚与镉所致ＳＯＤ活性下降以及质膜脂质过氧化水平升高有关。     

糖尿病肾病大鼠模型建立的比较

目的:采用高脂高糖饲料喂养和单侧肾脏切除后进行腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法进行比较,探讨不同方法建立糖尿病肾病大鼠的最佳方案。方法:清洁级Wister大鼠30只,随机分为3组,每组10只,A组为正常对照组,B组为高脂高糖+STZ组(35 mg/kg腹腔注射),C组为单侧肾切除+STZ组(35 mg/kg腹腔注射),造模后2周、6周、10周测定体重、血糖,收集24 h尿液测定尿微量白蛋白,实验结束时取肾脏病理切片观察。结果:高脂高糖+STZ组和单侧肾切除+STZ组的血糖、尿微量白蛋白与正常对照组比较差异显著,高脂高糖+STZ组成模率高,单侧肾切除+STZ组模型稳定。结论:单侧肾切除+STZ组(35 mg/kg腹腔注射)可以作为建立糖尿病肾病大鼠模型的理想方案。     

茶多酚调脂及抗指质过氧化作用的实验研究

研究将高脂饲料同时喂养Ｗｉｓｔａｒ大鼠高脂模型与茶多酚组,后者与造模同期加用茶多酚药物。喂养１４天后,检测各组血脂,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。结果：茶多酚能明显抑制血清总胆固醇（ＴＣ）,甘油三酯（ＴＧ）,低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平的上升,而提高高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平,增加红细胞ＳＯＤ浓度,降低血清ＬＰＯ含量,结果表明：茶多酚对实验性高脂血症的形成有     

川芎嗪对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮,血浆内皮素和脂质过氧？…

目的：观察川芎嗪预防用药对动脉粥样硬化（ＡＳ）家兔血清一氧化氮（ＮＯ）、血浆内皮素（ＥＴ）、脂质过氧化物（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响。方法：采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法，建立家兔ＡＳ模型，随机分为对照组、模型组和川芎嗪用药组，在实验第８周取血清标本测定上述参数。结果：与模型组比较，川芎嗪预防用药８周，能提高ＮＯ活性（Ｐ〈０．０１），降低ＥＴ和ＭＤＡ含量（Ｐ〈０．０     

单纯性肥胖大鼠模型血脂及SOD、MDA变化

观察单纯性肥胖大鼠模型血脂及ＳＯＤ、ＭＤＡ变化。用高脂饲料致单纯性肥胖大鼠模型，以改变饮食成分为对照。单纯性肥胖大鼠模型血清胆固醇、甘油三酯含量增高，ＳＯＤ活力降低，ＭＤＡ升高，与正常对照组及改变饮食组比较有显著差异。提示大鼠单纯性肥胖与血脂代谢及自由基变化有关。     

氧自由基与肾小球疾病发病关系及抗氧化剂的防治作用

用阿霉素（ＡＤＲ）和阳离子化牛血清白蛋白（Ｃ－ＢＳＡ）分别诱导大鼠ＡＤＲ肾病和原位性肾炎模型，发病率各达１００％。前者血及肾皮质丙二醛（ＭＤＡ）明显增高，后者血及肾皮质ＭＤＡ、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）明显增高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）明显降低。选用抗氧化剂ＳＯＤ及具有抗＊化作用的中药脚剂阿魏硬钠、赶盖灵芝、敢双醋钠、人参皂苷等分别对模型进行干扰，结果显示治疗组大鼠模型尿蛋白、血生化指标、肾病理损害明显改善，特别是血和肾皮质ＭＤＡ、ＧＳＨ明显降低、ＳＯＤ明显升高。说明ＡＤＲ肾病和Ｃ－ＢＳＡ原位性肾炎的发生、发展与氧自由基（ＯＦＲ）及脂质过氧化（ＬＰＯ）密切相关。这些药物的治疗作用可能主要是通过清除ＯＦＲ，抑制ＬＰＯ而实现的。这为临床中西医结合防治肾小球肾炎提供了理论依据，也为临床提供新的防治手段。     

两种膳食纤维对大鼠血脂和血清钙,铁,锌水平的影响

用含有红薯或土豆膳食纤维（ＤＦ）７０ｇ／ｋｇ的高脂饲料喂饲成年雄性ＳＤ大鼠６周，观察大鼠血清脂质、钙、铁、锌和肝脏脂质水平的变化，结果表明：两种ＤＦ均可使血清总胆固醇（ＴＣ）和肝脏中胆固醇、甘油三酯（ＴＧ）低于参照组，血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）／ＴＣ值高于对照组；对血清ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、钙、铁、锌水平无明显影响。     

高脂饮食对营养性肥胖大鼠模型建立的影响

【目的】观察实验用高脂饲料配方对建立营养性肥胖动物模型成功率的影响。【方法】用改进的高脂饲料喂养大鼠8周,观察体质量、Lees指数及其他指标,并与普食组进行比较。【结果】喂养8周后,高脂组大鼠体质量为（395．50±23．80）g,普食组大鼠体质量为（307．70±8．07）g,两者比较差异有显著性（P〈o．05）;造模成功后,高脂组大鼠的Lees指数、睾丸周围脂肪量、。肾周同脂肪量及肝、肾重量均大于普食组,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖,猪油含量为15％的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显。     

活血益肾汤对慢性肾衰大鼠肾组织氧自由基作用的研究

观察了活血益肾汤对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠肾组织ＳＯＤ和ＭＤＡ的影响。结果表明：肾衰模型组肾组织ＳＯＤ和ＭＤＡ与正常组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１），而活血益肾汤高、低剂量组和阳性对照温脾汤组均能提高大鼠肾组织ＳＯＤ活力和降低ＭＤＡ水平，且低剂量组优于高剂量组和温脾汤组（Ｐ＜０．０５）。说明本方延缓慢性肾衰进展的机制与其减轻氧自由基的损害和提高抗氧化酶活力的作用有关，且低剂量组效果更好     

儿童单纯性肥胖模型的制作

目的 通过调整窝仔数的方法建立幼儿单纯性肥胖模型，并与高脂饲料制备模型进行比较。方法 48只雌性KM小鼠产仔鼠后，一半仔鼠数目为14~16只，一半仔鼠调整为6只（雌雄各3只）。仔鼠断乳时或第9周时仔鼠分别饲喂普通饲料或高脂饲料。仔鼠在15周后处死，称重，测量体长、腰围，生殖器重、脂肪重（肾周和生殖器周脂肪），计算体脂比。结果 ①BD2组常规饲料饲喂至15周结束后，无论雌雄仔鼠，其体重与BD1组比较均显著性差异（P均<0.05），且BD2组体重超过BD1组体重雌性为26.3%，雄性为20.0%。同一处理方式，雌性仔鼠体脂比均高于雄性。②不同时间饲喂高脂饲料，无论调整窝仔数与否，高脂饲料各组仔鼠，无论雌雄，其各组仔鼠体重均比BD1组高（P均<0.05）；HFD4组雌性和雄性仔鼠体重与BD2组相比存在均显著差异（P均<0.05）。结论 通过调整窝仔数的方法可以成功制备儿童单纯性肥胖模型。在儿童早期肥胖的情况下，成年后过渡高脂饮食会导致机体储存更多的脂肪。     

肢体缺血再灌注损伤局部与主要器官脂质过氧化的观察

目的：观察兔一侧肢体缺血再灌注损伤后局部与主要器官脂质过氧化改变。方法：利用新西兰兔一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组（Ｓｈａｍ）。缺血组（ＩＳＣ）和缺血－再灌注组（Ｉ／Ｒ）。分别取胫骨前肌标本测定三磷酸腺苷（ＡＴＰ），磷酸肌酸（ＰＣｒ）及丙二醛（Ｍｏｒｔ）含量，测定超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和肌浆网膜钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活力，取心、肺、肾组织测ＭＤＡ及ＳＯＤ。结果：Ｉ／Ｒ组各项指标改变明显，与Ｓｈａｍ组及ＩＳＣ组相比，骨骼肌ＡＴＰ、ＰＣｒ明显下降，ＭＤＡ水平明显升高，ＳＯＤ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显减低，心、肺、肾ＭＤＡ水平明显升高，ＳＯＤ活力明显下降。结论：一侧肢体缺血再灌注后，可导致肌肉组织能量代谢障碍及出现脂质过氧化损害，同时主要器官亦出现类似改变。这种损伤可能是局部严重创伤后造成多器官衰竭的一条重要途径。