实验性高脂血症对阿霉素肾病鼠的加速肾毒作用

目的：观察实验性高脂血症对肾病鼠的肾毒性作用。方法：阿霉素肾病鼠随机分为两组，分别饲以高脂饲料和普通饲料，测定其血脂，肾功能、尿蛋白和肾皮质SOD，并进行肾组织学观察。结果：肾病高脂饮食组与肾病对照组比较，2周后血胆固醇、甘油三酯明显升高，8周后肌酐清除率和肾皮质SOD水平明显下降。结论：过量的脂质可加速肾病时肾损伤且与自由基代谢失衡有关。     

低分子量肝素对阿霉素肾病大鼠的抗凝作用

目的 观察低分子量肝素（ＬＭＷＨ）对阿霉素（ｓｏｘｏｒｕｂｉｃｉｍ）肾病大鼠的抗凝作用。方法 采用阿霉素复制肾病综合征模型大鼠,并随机分为４组,以０．９％ＮａＣｌ注射液为对照组,以不同剂量的低分子量肝素为观察组Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ。结果 观察各组的凝血因子Ⅹ、凝血因子Ⅱ的活性明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）,观察组Ⅲ与观察组Ⅰ比较差异也有显著性（Ｐ〈０．０５）,观察各组的肝素辅因子Ⅰ明显低于对照组（Ｐ〈０．０     

肾炎灵对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用

目的观察中药复方肾炎灵对阿霉素肾病大鼠的肾损伤是否具有保护作用。方法采用尾静脉注射阿霉素制作肾病大鼠模型。肾炎灵组大鼠在注射阿霉素前预先给药1周,给药7周后检测各组大鼠24 h尿蛋白含量、血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）等肾功能指标,并观察各组大鼠肾组织的病理学变化。结果肾炎灵组大鼠24 h尿蛋白在第2~4周明显下降,与模型组相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但在给药后期仅有下降趋势,差异无统计学意义（P〉0.05）;肾炎灵对肾病大鼠的肾系数和血Cr也仅有下降趋势,但对BUN有明显的降低作用,差差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;显微镜下可见肾炎灵组大鼠的肾组织病理改变有一定程度的减轻。结论肾炎灵对阿霉素肾病大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

丙戊酸钠对阿霉素肾病大鼠的肾保护作用

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠（VPA）干预对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=6）和阿霉素肾病组（经阴茎静脉注射阿霉素造模,n=14）,后者造模后随机分为模型组和VPA干预组,每组7只。造模8周后,代谢笼留取尿液,腹主动脉采血后处死动物并取肾脏组织,观察各组大鼠血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（Tc）、谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）、白蛋白（Alb）和尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）的变化。天狼星红染色光学显微镜（光镜）下观察大鼠肾小管间质和。肾小球胶原改变;免疫组织化学方法检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达;采用Real-TimePCR技术检测大鼠肾脏组织中Ⅰ型胶原（ColⅠ）、ColⅢ、α-SMAmRNA的表达。结果与正常对照组比较,阿霉素肾病组大鼠SCr、BUN、TG、TC、UACR均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,Alb明显降低（P〈0．01）,肾小球及。肾间质中胶原和α—SMA表达增多;三组大鼠GOT和GPT的差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较,VPA干预组SCr、BUN、TC、UACR均显著降低（P〈0．05）,肾小球及。肾间质中胶原和α-SMA表达减少,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和α-SMAmRNA表达下调。结论VPA能显著改善阿霉素肾病大鼠的。肾功能,减轻肾脏组织纤维化程度,延缓病情的进展。     

加味真武汤对阿霉素肾病模型鼠保护作用的实验研究

目的 实验观察中药复方"加味真武汤"对阿霉素肾病模型鼠肾组织TGF-β1、MCP-1表达的调控作用,及对模型鼠TG、Tc、ALB、TP等血液生化指标和24h尿蛋白的影响.方法 制备阿霉素肾病鼠模型,测定实验大鼠ADR注射前1w、注射后1w、治疗2、3w后的24h尿蛋白定量及治疗3w后血清TG、Tc、ALB、TP,免疫组化染色检测肾组织TGF-β1、MCP-1表达并进行半定量分析,并进行组间比较.结果 加味真武汤能减少实验鼠肾组织TGF-β1、MCP-1表达、减轻肾组织细胞损伤,降低24h尿蛋白、血脂,提高血清蛋白(P<0.05).结论 加味真武汤通过调整MCP-1、TGF-β1的表达,减轻肾脏炎症反应及肾组织纤维化,减少尿蛋白含量、降低血脂等起到对肾脏的保护作用.     

肾综颗粒对阿霉素肾病大鼠血脂水平和病理形态学的影响

目的:观察肾综颗粒对阿霉素肾病大鼠尿蛋白、血脂水平及病理形态学等方面的影响,探讨中药肾综颗粒对肾病综合征的治疗作用及机制.方法:将雄性SD大鼠50只,随机分为5组:空白对照组、模型对照组、肾综颗粒组、肾综颗粒+泼尼松组(中药+西药组)、泼尼松组,每组10只.检测尿蛋白定量、血脂水平及肾脏病理形态学改变.结果:肾综颗粒组降低尿蛋白的作用与泼尼松组无显著性差异,在影响血脂,改善肾脏的病理损伤方面优于泼尼松组.结论:肾综颗粒能有效降低血清白蛋白的漏出,调节脂质代谢紊乱,改善肾脏病理损害程度.     

藻酸双酯钠对大鼠阿霉素肾病的保护作用

目的观察藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对大鼠阿霉素肾病（ＡＮ）保护作用并探讨其作用机理。方法采用大鼠尾静脉注射阿霉素制备大鼠ＡＮ模型，观察大鼠尿蛋白排泄量、全血比粘度和红细胞电泳时间，并用荧光法检测大鼠肾皮质谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性。结果ＰＳＳ可降低ＡＮ大鼠尿蛋白排泄量及血胆固醇含量，使肾皮质ＧＳＨ－ＰＸ活性增加。结论ＰＳＳ对大鼠ＡＮ有保护作用，其作用机理可能与其降血脂、抗凝、降低血粘度和促进氧自由基的清除等作用有关。     

灯盏花素对阿霉素肾病鼠肾组织形态影响的实验研究

目的探讨灯盏花素对实验性阿霉素肾病鼠肾组织形态的影响。方法制备阿霉素肾病鼠模型,光学显微镜观测肾小球上皮细胞、系膜细胞、基底膜、肾小管上皮细胞的病理形态学改变。结果灯盏花素可减轻阿霉素肾病鼠肾脏组织细胞损伤。结论灯盏花素可以起到改善阿霉素肾病鼠肾脏结构病变的作用。     

金锁固精丸加味方对阿霉素肾病微量元素的影响

目的观察金锁固精丸加味方对大鼠阿霉素肾病血液微量元素含量的影响。方法采用阿霉素（6mg/kg）一次性尾静脉注射的方法造成大鼠肾病综合征模型。将实验动物随机分为正常对照组、肾病模型组和金锁固精丸加味方组。观察该方对肾病大鼠24小时尿蛋白、血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、尿素、肌酐、微量元素锌、铜、锰、硒及肾组织形态学的影响。结果金锁固精丸加味方能显著降低肾病大鼠24小时尿蛋白,改善高胆固醇血症及低蛋白血症（P〈0.01）,减轻肾组织病理变化。模型组血清微量元素锌、铜、锰、硒的含量均明显下降,而金锁固精丸加味方治疗组明显高于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,与正常对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论金锁固精丸加味方对阿霉素肾病良好的治疗作用体现在既能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄,同时又增加其血清微量元素的含量。     

硝苯地平对大鼠阿霉素肾病的保护作用

目的 观察钙拮抗剂硝苯地平对阿霉素肾病（ＡＮ）大鼠的保护作用。方法 观察硝苯地平对ＡＮ大鼠尿蛋白、血胆固醇和血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）等的影响。结果 ＡＮ大鼠血浆及肾组织ＡＴⅡ含量升高。硝苯地平可降低ＡＮ大鼠尿蛋白及血胆固醇，减轻肾小球上皮细胞足突融合，使血浆及肾组织ＡＴⅡ含量减低。结论 硝苯地平对ＡＮ大鼠有一定保护作用，其保护作用可能与降低血浆及肾组织ＡＴⅡ活性有关。     

肝脏在肾病低白蛋白高脂血症发生中的作用

目的 探讨肝脏在肾病综合征低白蛋白血症和高脂血症发生机制中的作用。方法 观察肝脏、肾脏被阿霉素同时或分别作用后,大鼠血浆白蛋白和血脂水平变化。结果 双肾用阿霉素大量蛋白尿（Ｂ）组、肝脏用阿霉素（Ｃ）组血浆白蛋白较正常（Ｄ）组降低,但其降低的程度远低于经典肾病（Ａ）组（Ｐ〈０．０１）。Ｂ组血总胆固醇和甘油三酯较Ｄ组升高（Ｐ〈０．０１）。Ｃ组甘油三酯和载脂蛋白－Ａ较Ｄ组升高（Ｐ〈０．０１）。结论 致病     

温阳活血方对大鼠阿霉素肾病模型的影响

目的：探讨不同治法治疗原发性肾病综合征高脂血症的疗效差异。方法：用阿霉素（ADR）诱导一种类似人类微小病变肾病模型,然后用中药温阳方、活血方及温阳活血方对模型进行治疗,并设空白、病理及强的松组对照。结果：温阳活血方组尿蛋白、血脂、脂蛋白及肾脏病理损害明显改善;温阳方及活血方组血脂、脂蛋白部分指标及肾脏病理损害有所改善。结论：温阳活血方对ADR肾病的治疗作用较全面,其疗效优于温阳法和活血法。     

真武汤加味对阿霉素肾病鼠治疗作用的实验研究

目的实验观察中药复方真武汤加味对阿霉素肾病模型鼠肾组织病理损伤的影响,及对模型鼠24h尿蛋白和ALB、TP、TG、Tc等血生化指标的影响。方法制备阿霉素肾病鼠模型,测定实验大鼠ADR注射前1w、注射后1w、治疗2、3w后的24h尿蛋白定量及治疗3w后血清ALB、TP、TG、Tc等,HE染色分析肾组织病理变化,并进行组间比较。结果真武汤加味能减轻肾脏免疫病理损伤,降低24h尿蛋白、血脂,提高血清蛋白（P〈0.05）。结论真武汤加味能减轻肾脏病理损伤,减少尿蛋白含量、降低血脂等起到对肾脏的保护作用。     

柿叶黄酮对阿霉素肾病鼠尿蛋白与血生化影响作用

目的观察柿叶黄酮(PLF)对阿霉素肾病(AN)大鼠尿蛋白、血生化及肾组织免疫病理损伤的影响,初步探讨柿叶黄酮对阿霉素肾病作用机制。方法 70只SD大鼠随机分为7组:正常对照组(A组)、病理对照组(B组)、低中高剂量柿叶黄酮组(C1、C2、C3组)、阳性药物组(D组)及联合用药组(E组)。阿霉素肾病鼠模型建立后,用药组实验鼠分别经胃给予相应药物7周。模型鼠阿霉素(ADR)注射前、注射后及药物干预后测定24 h尿蛋白(24HUP)定量变化,药物干预后测定模型鼠血生化指标,显微镜观察模型鼠肾组织病理形态改变。结果各剂量柿叶黄酮、强的松及联合用药均能明显降低阿霉素肾病鼠24HUP(P<0.01),改善肾脏病理损伤,调节血清蛋白与血脂含量(P<0.05)等。结论柿叶黄酮能降低阿霉素肾病鼠24HUP、调节血生化及改善肾脏病理损伤等,对阿霉素肾病鼠肾脏起到一定的保护作用。     

辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠肾皮质细胞凋亡的影响

目的研究辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠肾皮质细胞凋亡的影响。方法将36只大鼠随机分为三个实验组,对照组(n=12)正常饲养,肾病组(n=12)注射阿霉素建立肾病模型,治疗组(n=12)在肾病组基础上给予辛伐他汀干预,每组各取6只大鼠分别饲养4周和8周,最后用TUNEL法分析细胞凋亡。结果与对照组比较,肾病组肾皮质中细胞凋亡显著增加(P<0.01),而辛伐他汀治疗组肾皮质中细胞凋亡较肾病组减少(P<0.01)。结论辛伐他汀可通过减少阿霉素肾病大鼠肾皮质细胞凋亡而实现肾保护作用。     

不同剂量辛伐他汀对肾病综合征高脂血症的近期疗效

目的 :观察辛伐地他汀 -舒降之对肾病综合征高脂血症的近期疗效及安全性 ,比较不同剂量辛伐他汀的降脂作用。方法 :72例均系肾综合并高脂血症的患者 ,随机分治疗组 (5 6例 )和对照组 (16例 ) ,在积极治疗原发病的同时 ,治疗组给予服辛伐他汀每晚 5～ 2 0mg ,14例混合性高脂血症患者同时服用非诺贝特 ;对照组未用降脂药。观察治疗前及治疗后 1周、2周血脂全套 (TC ,TG ,LDL和HDL)、肝功能 (AST ,ALT ,TP和ALB)、肾功能 (BUN ,Scr)、及尿蛋白定量的变化。结果 :辛伐他汀每晚 2 0mg服用 1周可使 6 3%的患者总胆固醇 (TC)下降 33% ,服用 2周可使 84%的患者血TC降至正常 ;单用辛伐他汀在降低TC的同时 ,可使甘油三酯 (TC)下降 43.16 % ,若与非诺贝特合用可使TG下降达 6 4.2 2 % ,未见不良反应发生 ;辛伐他汀的降脂作用与剂量及用药时间密切相关 ,2 0mg >10mg >5mg ,每晚服用 5mg共 2周仅能使 6 0 %的患者TC下降 12 .5 %。结论 :辛伐他汀 (每晚 2 0mg)能安全、快速有效降低肾病综合征患者的高脂血症 ,而对减少尿蛋白、改善肾功能近期无作用     

阿霉素肾病大鼠肾环磷酸腺苷减少的机制

目的确定阿霉素肾病大鼠肾内髓组织环磷酸腺苷(cAMP)减少的原因,以及血管升压素的刺激反应.方法应用放射免疫分析法,测定大鼠肾髓质组织中腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷-磷酸二酯酶(cAMPPDE)活性.结果在经过血管升压素处理后,正常对照组、血管升压素组、血管升压素拮抗组、阿霉素组、阿霉素+血管升压素组和阿霉素+血管升压素拮抗剂组的肾髓质AC活性(pmol·mg-1·min-1)分别为237±109、329±36、231±10、251±64、249±26、252±38(F=0.659,P=0.463),cAMP-PDE活性的转换率(%)分别为0.19±0.09、0.18±0.07、0.20±0.11、0.34±0.08、0.35±0.05、0.32±0.03(F=11.209,P=0.0290).结论阿霉素肾病大鼠肾髓质AC的活性不再因血管升压素的刺激而增加,但却由于cAMP-PDC活性的增加而使得cAMP降解加速,导致本模型鼠肾组织cAMP含量的下降及水潴留.     

肾病综合征高脂血症与动脉粥样硬化临床观察

大量的临床及流行病学研究已经证明脂质代谢异常与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关,但不同类型的脂质异常对动脉粥样硬化的不同影响仍有待进一步探讨。肾病综合征脂代谢异常的特点为各种脂蛋白成分均有不同程度的增高,现就我院1996～1999年住院的158人186次肾病综合征患者的临床资料作一些分析,观察肾病综合征高脂血症对动脉粥样硬化的影响。     

鲤鱼汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响

目的观察鲤鱼汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的治疗作用。方法 SPF级Wistar大鼠50只,经尾静脉分两次注射阿霉素制备肾病综合征模型,检测大鼠阿霉素注射前1周、注射后每3天的12h尿蛋白排泄量并描绘尿蛋白排泄量变化曲线;实验结束后测定大鼠血清清蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCHO)的水平并进行结果分析。结果与正常组比较,模型组12h尿蛋白排泄量、血脂水平明显升高;血清总蛋白、清蛋白水平明显降低。与模型组比较,各治疗组12h尿蛋白排泄量降低,血清清蛋白、总蛋白水平升高。结论鲤鱼汤能降低阿霉素肾病大鼠的尿蛋白排泄量,提高血清蛋白及总蛋白水平。