IL-1对大鼠脑组织β淀粉样前体蛋白基因表达的影响

目的：研究在整体动物水平白细胞介素1（interleukin1，IL－1）对β淀粉样前体蛋白（βamyloidprecursorprotein，APP）基因表达的影响。方法：大鼠侧脑室注射；Northern杂交。结果：首次证实IL－1β在整体动物水平可以诱导大鼠脑组织APPmRNA表达的增加，而且这种诱导作用具有时间依赖性。结论：IL－1β在体内、外均可诱导神经组织内APP基因的表达增加，进而在阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD）中与促进β淀粉样蛋白（βamyloidprotein，βAP）的沉积可能密切相关。     

脑溢安对大鼠脑出血后神经生长因子和白细胞介素—1β表达 …

目的：观察脑出血后神经生长因子（ＮＧＦ）和白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）的表达及中药制剂脑溢安的干预作用。方法：用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型,通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交与ＥＬＩＳＡ方法检测出血后脑内ＮＧＦ与ＩＬ－１βｍＲＮＡ及其蛋白的表达与含量。结果：大鼠脑出血后第１ｄＮＧＦ与ＩＬ－１βｍＲＮＡ表达增加,第２ｄＮＧＦｍＲＮＡ下降至正常组水平,第４ｄ、７ｄ低于正常组水平;ＩＬ－１βｍＲ     

神经节苷脂GM1对阿尔茨海默病β淀粉样蛋白前体基因转录及蛋？…

目的：研究神经节苷脂ＧＭ１对１β淀粉蛋样蛋白（Ａβ）分泌和β淀粉样蛋白前体（ＡＰＰ）基因转录水平的影响，探讨ＧＭ１在阿尔茨海默病Ａβ生成过程中的作用机制。方法：利用人类ＡＰＰ６９５基因转染神经母细胞瘤细胞株，免疫沉淀Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法经不同浓度ＧＭ１处理的细胞培养液中的Ａβ含量，逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法测定细胞中ＡＰＰｍＲＮＡ水平。结果：随ＧＭ１浓度增加，细胞分泌Ａβ增加，ＧＭ１ １     

神经节苷脂GM1对阿尔茨海默病β淀粉样蛋白前体基因转录及蛋白代谢的影响

目的：研究神经节苷脂ＧＭ１对β淀粉样蛋白（Ａβ）分泌和β淀粉样蛋白前体（ＡＰＰ）基因转录水平的影响,探讨ＧＭ１在阿尔茨海默病Ａβ生成过程中的作用机制。方法：利用人类ＡＰＰ６９５基因转染神经母细胞瘤细胞株,免疫沉淀Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测经不同浓度ＧＭ１处理的细胞培养液中的Ａβ含量,逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）法测定细胞中ＡＰＰｍＲＮＡ水平。结果：随ＧＭ１浓度增加,细胞分泌Ａβ增加,ＧＭ１１０μｍｏｌ·Ｌ－１组和１００μｍｏｌ·Ｌ－１组分别为对照组的１．３３倍（ｔ＝１．２９,Ｐ＞０．０５）和３．０７倍（ｔ＝３．６３,Ｐ＜０．０５）;而ＡＰＰｍＲＮＡ水平无变化,ＡＰＰ特异性片段与内参照的比值３个组无显著性差异（Ｆ＝０．２３,Ｐ＞０．０５）。结论：ＧＭ１不影响ＡＰＰ基因转录水平,其促进细胞分泌Ａβ的作用可能与干扰ＡＰＰ的水解代谢有关。     

大鼠脑创伤后IL—1βmRNA在脑组织中的表达

目的：研究实验性脑创伤后脑组织中白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）ｍＲＮＡ表达水平的变化。方法：利用液压脑创伤装置造成大鼠脑挫伤，利用地高辛标记的寡核苷酸原位杂交法检测ｍＲＮＡ表达。结果：脑创伤后ＩＬ－１β基因表达有迅速增高，在伤后１ｈ即可达到很高水平，伤后６ｈ仍维持高表达，２４ｈ后基本恢复正常水平；ＩＬ－１β在脑组织中的表达区域主要出现在创伤侧及对侧皮层、海马、胼胝体、脉络丛等部位。结论：脑创伤后炎性细胞因子主要由中枢神经系统内部产生，ＩＬ－１β可能对脑创伤后继发性神经损害有直接的作用     

神经节苷脂GM1对阿尔采默病β-淀粉样蛋白前体代谢的影响

目的研究外源性神经节苷脂ＧＭ１干扰细胞β－淀粉样蛋白前体代谢的作用,探讨ＧＭ１与阿尔采默病特征性病理变化老年斑和其他淀粉样病变形成的关系。方法选用人类β－淀粉样蛋白前体基因（ＡＰＰ６９５）转染细胞模型,用同位素代谢标记方法测定ＧＭ１对细胞β－淀粉样蛋白前体代谢及其水解产物分泌性β－淀粉样蛋白前体释放的影响;用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹和斑点印迹法分析ＧＭ１与重组β－淀粉样蛋白前体的亲和性。结果ＧＭ１干扰细胞β－淀粉样蛋白前体的水解代谢和抑制分泌性β－淀粉样蛋白前体的释放,ＧＭ１与β－淀粉样蛋白前体特异性结合。结论ＧＭ１代谢异常可能与阿尔采默病脑淀粉样蛋白聚积和沉淀有关。     

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP-1及VCAM-1蛋白及mRNA表达的影响

白细胞介素１β（ＩＬ－１β） 是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用, 采用酶联免疫吸附试验 （ＥＬＩＳＡ） 和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ） 单核细胞趋化蛋白１ （ ＭＣＰ－１） 和血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 蛋白分泌及ｍ ＲＮＡ表达的影响。结果表明,ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ 的蛋白分泌和ｍ ＲＮＡ 表达具有明显的诱导作用, 而对ＶＣＡＭ－１ 表达则无明显影响。说明ＩＬ－１β可能通过诱导ＳＭＣ表达ＭＣＰ－１ 参与动脉粥样硬化斑块形成     

蒺藜总皂甙抑制培养的牛脑微血管内皮细胞表达E选择素

目的：观察蒺藜总皂甙（ＧＳＴＴ）对牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）表达Ｅ选择素的影响。方法：流式细胞仪测定白细胞介素１β（ＩＬ－１β）诱导ＢＣＭＥＣ粘附大鼠血单核细胞（ＭＮＣ）和中性粒细胞（ＮＴＰ）的数目；应用ＥＬＩＳＡ法检测ＢＣＭＥＣ表达Ｅ选择素的量。结果：ＢＣＭＥＣ经ＩＬ－１β诱导后，明显增加细胞表面Ｅ选择素的表达；ＢＣＭＥＣ与白细胞的粘附率亦明显增加，对ＭＮＣ的粘附率从（１２．９±０．４）％增至（４５．７±０．６）％，对ＮＴＰ的粘附率从（１４．７±０．３）％增至（４４．９±０．６）％。抗Ｅ选择素单克隆抗体（ＡＥｍＡｂ）能显著降低ＩＬ－１β的诱导作用。在ＩＬ－１β处理前，用ＧＳＴＴ（０．０１～１．００ｇ／Ｌ）与ＢＣＭＥＣ共孵育，则ＧＳＴＴ可浓度依赖性地抑制ＩＬ－１β的诱导作用，降低Ｅ选择素的表达量。结论：ＧＳＴＴ能抑制ＢＣＭＥＣ表达Ｅ选择素     

类风湿性关节炎患者IL—1β,IL—及SAA水平的变化及其临床意义

目的 探讨类风湿性关节炎（ＲＡ）患者血清淀粉样蛋白Ａ（ＳＡＡ）,白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）及Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）水平检测的临床意义。方法 采用酶联免疫吸附实验检测５１例ＲＡ患者及４１例正常对照组血清中ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＳＡＡ和ＣＲＰ水平。结果 ＲＡ患者ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＳＡＡ和ＣＲＰ水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＲＡ活动组与ＲＡ稳定组ＩＬ－１β、Ｉ     

慢性乙型肝炎外周血单个核细胞和肝组织中IL—1β,IL— …

目的：进一步了解ＩＬ－１β、ＩＬ－６在慢性乙型肝炎发病过程中的作用。方法：本文采用斑点杂交方法对２０例慢性乙型肝炎患者和１０例健康人外周血单个核细胞中ＩＬ－１β，ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达水平进行了检测，同时运用ＡＢＣ免疫组化法对１３例慢性乙肝肝炎患者肝组织及８例非肝病患者肝组织中ＩＬ－１β、ＩＬ－６的表达水平进行了检测。结果：慢性乙型肝炎患者外周血和肝组织中ＩＬ－１β、ＩＬ－６的表达水平均升高。结论     

hIL—10基因转导抑制大鼠心肌细胞诱生炎症细胞因子

目的：观察人白细胞介素１０基因转导对脂多糖（ＬＰＳ）诱导大鼠心肌细胞（ＣＭＣ）的炎症细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法：通过重组逆转录病毒载体ｐＬＸ（ＩＬ－１０）ＳＮ将人ＩＬ－１０基因导入大鼠ＣＭＣ,应用ＰＣＲ,ＲＴ－ＰＣＲ和ＥＬＩＳＡ;（１）检测ＩＬ－１０基因的整合和表达;（２）观察ＩＬ－１０基因转导对ＬＰＳ诱导的ＣＭＣ肿瘤坏死因子－α的ｍＲＮＡ表达及白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和ＴＮＦ－     

IL—1β对醋氨酚诱导的离体小鼠肝细胞损伤的保护作用

目的：在原代培养的小鼠肝细胞上观察白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）对醋氨酚诱导的细胞损伤的影响及其与一氧化氮、环磷酸鸟苷的关系。方法：以两步灌流法分离小鼠肝细胞，进行原代培养：以放射免疫法测定细胞内ｃＧＭＰ和环磷酸腺苷含量。结果：ＩＬ－１β可减轻醋氨酚诱导的转氨酶漏出，增加肝细胞内ｃＧＭＰ含量，一氧化氮合酶阻断剂Ｌ－ＮＭＭＡ可完全阻断ＩＬ－１β的抗损伤作用。结论：ＩＬ－１β对醋氨酚诱导的肝细胞损伤具     

内毒素诱导器官损伤中炎症性细胞因子的表达及药物治疗探讨

了解炎症性细胞因子在内毒素诱导的器官损伤中的表达，并探讨地塞米松和异丁苯丙酸的治疗作用。方法观察人内毒素血症体外全血中地塞米松、异丁苯丙酸对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α的蛋白及ｍＲＮＡ表达的量效关系；同时用酶联免疫吸附和狭缝杂交法观察内毒素诱导的大鼠肺损伤组织中，两药对ＴＮＦα、白细胞介素１（ＩＬ－１）β、吞噬细胞炎症蛋白１（ＭＩＰ－１）α蛋白与ｍＲＮＡ表达的抑制作用。结果内毒素刺激体外培养的人全血ＴＮＦα浓度明显增加；地塞米松（＞１０－８ｍｏｌ／Ｌ）对其具有明显抑制效应；异丁苯丙酸浓度在１０－９～１０－７ｍｏｌ／Ｌ时有抑制效应，浓度＞１０－４ｍｏｌ／Ｌ时为刺激效应。注射内毒素后鼠肺组织中ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＭＩＰ－１α的ｍＲＮＡ含量随内毒素剂量增大而增加，峰值分别在２、６、１２小时。两药能明显降低肺组织中伊文斯蓝含量（ｔ分别为２．８０和７．３１，Ｐ均＜０．０５），对这些炎症性细胞因子的ｍＲＮＡ均有明显抑制作用。结论ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＭＩＰ－１α是内毒素介导的炎症反应中的重要介质，地塞米松、异丁苯丙酸通过抑制这些细胞因子表达，对内毒素诱导的器官损伤起防护作用。     

海马微量注射β淀粉样蛋白对Bax／Bcl—2的表达的影响

探讨Ｂａｘ／Ｂｃｌ－２基因表达在β－淀粉样蛋白脑内致凋亡机制中的作用。方法用微量注射器将Ａβ１－４０注射到大鼠右侧海马ＣＡ１区诱发Ａβ在脑内该区域的沉积，７ｄ后，用免疫组化ＳＡＢＣ法检测Ｂａｘ／Ｂｃｌ－２的表达。结论Ａβ脑内沉积诱导神经元凋亡的机制可能与其增强了Ｂａｘ的表达有关。     

咀嚼压力增强对大鼠牙槽骨白细胞介素-1β表达的影响

目的 检测大鼠牙槽骨成骨细胞中ＩＬ－１β在正常及增强咀嚼压力状态下的动态表达,探讨ＩＬ－１β在牙槽骨改建中 的分子机制。方法采用ＨＥ染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙槽骨成骨细胞中ＩＬ－1β蛋白表达。结果 生理限度内咀嚼压力增强时,形态学显示大鼠牙周膜增宽、牙槽骨新骨形成;免疫组化观察到成骨细胞中ＩＬ－１β中表达 较正常咀嚼压力时明显增强。结论咀嚼压力增强促使牙周组织产生ＩＬ－1β明显增多,诱发了破骨功能,同时,还激活了 成骨功能。提示ＩＬ－１β在咀嚼压力影响牙槽骨改建的过程中起着重要的调节作用。     

不同年龄小鼠血浆皮腩酮对腹腔注射白细胞介素—1β的反应

目的：研究年龄对小鼠腹腔注射ＩＬ－１β的影响。方法：用放射免疫法测定不同年龄小鼠腹腔注射ＩＬ－１β后血浆中的皮腩酮水平。结果：年老小鼠安静时血浆皮腩酮的水平高于年轻小鼠;老年组动物在平时高皮质酮的水平上,注射ＩＬ－１β还能使皮质酮水平更高。全射麻醉可以完全阻断注射ＩＬ－１β引起血浆中皮腩酮水平的升高。结论：老龄小鼠安静时血浆皮腩酮水平升高,注射ＩＬ－１β后血浆皮质酮水平还可进一步升高。ＩＬ－１β引     

细胞因子对IL－2产生和IL－2受体表达的影响

本研究实验结果表明：ＩＬ－１、６、８、ＧＭ－ＣＳＦ对ＩＬ－２产生有显著的促进作用，同时对ＩＬ－２Ｒα和ＩＬ－２Ｒβ表达有明显促进作用；而ＩＬ－３在本实验浓度下对ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒ表达均无明显影响；ＩＬ－２对ＩＬ－２Ｒα表达有明显促进作用，对ＩＬ－２Ｒβ则无明显作用。利用ＹＴ细胞株进行的实验表明：ＩＬ－１、６、８和ＧＭ～ＣＳＦ能促进ＹＴ细胞的ＩＬ－２Ｒα和ＩＬ－２Ｒβ表达，ＩＬ－３则无明显作用，ＩＬ－２对ＹＴ细胞的ＩＬ－２Ｒβ表达有促进作用，对ＩＬ－－２Ｒα无明显影响。实验中发现，ＩＬ－１对ＩＬ－２Ｒα表达的作用和ＩＬ－１Ｒ有密切的关系。     

促胃液素对白细胞介素—1β抑制大鼠离体胰岛B细胞基础分泌的影响

用新生大鼠胰岛离体培养方法，观察了五肽促胃液素对白细胞介素－１β致胰岛Ｂ细胞基础分泌抑掉的影响。结果发现：１．ＩＬ－１β能剂量依赖性抑制Ｂ的细胞的分泌功能，ＩＬ－１β作用组基础胰岛素分泌量明显低于对照组；２．Ｃ－５能对抗ＩＬ－１βＢ细胞功能的抑制，与单纯ＩＬ－１β作用组相比，加用Ｃ－Ｇ能使基石胰岛互分泌量明显增加；３．向ＩＬ－１β作用后的胰岛治疗性地给予Ｃ－５，能使抑制的Ｂ细胞功能得到部分恢复，作     

烟酰胺对白细胞介素1β所致胰岛损伤的防护作用及其机制

探讨烟酰胺对胰岛的防护作用。方法采用胶原酶（Ｖ型）消化法分离新生大鼠胰岛，测定白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和（或）烟酰胺对胰岛素分泌、亚硝酸盐的含量和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（ＴｄＲ）掺入量的影响。结果（１）１０～５０ｍｍｏｌ／Ｌ烟酰胺本身对２４小时累积胰岛素释放和急性高浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌无明显影响，但可使胰岛３Ｈ－ＴｄＲ掺入量增加。（２）２５ｍｍｏｌ／Ｌ烟酰胺可阻断ＩＬ－１β对累积胰岛素分泌和３Ｈ－ＴｄＲ掺入的抑制作用，但对ＩＬ－１β抑制急性高浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌无明显效应。（３）烟酰胺可抑制ＩＬ－１β诱导的一氧化氮（ＮＯ）的产生，具有剂量依赖性。结论烟酰胺对ＩＬ－１β所致的胰岛损伤具有一定的防护作用，其机制可能与烟酰胺促进胰岛细胞增殖和抑制ＩＬ－１β诱导的ＮＯ合成有关。     

热休克蛋白70抑制大鼠感染性脑水肿炎症因子的研究

为了探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）对大鼠感染性脑水肿的保护作用,该文采用百日咳菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型及将大鼠进行热休克处理,观察脑组织中白细胞介素１－β（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）及一氧化氮（ＮＯ）水平的变化,并应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析检测大鼠脑组织的ＨＳＰ７０表达。结果发现感染性脑水肿脑组织ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α及ＮＯ浓度均增高,热休克处理可降低以上三者的浓度,Ｗｅ