宫内发育迟缓早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响

目的 探讨宫内发育迟缓(IUGR)早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响。方法 回顾性分析2008 年5 月至2012 年5 月出生并定期随访至校正胎龄6 个月的171例早产儿的临床资料,其中IUGR早产儿40 例,早产适于胎龄儿(AGA)131 例。比较两组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率及校正胎龄3 个月、6 个月时的神经发育情况。神经发育采用Gesell发育量表评估。结果 IUGR 组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率均明显高于AGA 组;校正胎龄3 个月时Gesell 各项发育商(大运动、精细动作、语言、适应性及个人社交)均低于AGA 组;校正胎龄6 个月时,IUGR组精细动作及语言发育商低于AGA组,但两组大运动、适应性及个人社交发育商比较差异已无统计学意义。IUGR组6月龄时体重追赶落后的患儿各项发育商均明显低于追赶理想的IUGR 和AGA 患儿。结论 IUGR早产儿生后早期的生长迟缓可对早期神经发育产生不良影响。     

急性缺血缺氧对胎鼠血清IGFs水平和宫内发育的影响

为探讨急性缺血缺氧对胎儿血清IGF-Ⅰ、-Ⅱ水平的影响和IGFs在胎儿发育中的作用,对21只SD孕鼠被随机分为对照组9只,实验组12只.钳夹实验组孕鼠双侧子宫动、静脉20分钟建立胎鼠缺血缺氧模型,对照组仅行开腹和关腹术.比较两组胎鼠血清IGFs、血糖水平及生长参数和器官重量.结果显示,实验组血清IGF-Ⅰ、-Ⅱ及血糖浓度分别为117.92±26.58ng/ml,233.19±33.35ng/ml及41.67±5.61mg/dl,明显低于对照组(分别为234.43±70.65ng/ml,397.74±23.69ng/ml及66.4±4.95mg/dl,P均＜0.001),其生长参数和器官重量亦明显低于对照组(P均＜0.001).因此,宫内短期的急性缺血缺氧即可致胎儿宫内发育迟缓(IUGR);IGFs水平的降低可能是IUGR发生中的重要因素.     

瘦素在宫内发育迟缓婴儿追赶生长中的作用

目的通过对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)儿与正常儿生后1岁内血清瘦素(Leptin)水平的动态监测,探讨瘦素在IUGR儿追赶生长中的作用。方法随机选择资料完整的新生儿83 例,其中IUGR组43例,正常组40例,进行跟踪随访,采用放免法测定血清瘦素水平。结果出生时IUGR儿血清瘦素水平(4．77±2．64)ng／ml,明显低于正常组(8．69±5．52)ng／ml,瘦素与体重指数(BMI)呈显著相关性(IUGR组r=0．37,P<0．01,正常组,r=0．57,P<0．001),随月龄增加, IUGR组BMI与正常组比较无显著性差异,而出生3、6、12个月IUGR组血清瘦素水平(ng／ml)明显上升,并显著高于正常组(3．97±1．94比3．42±1．56,4．29±1．09比3．78±1．15,4．11±0．98比 3．53±1．23),IUGR组瘦素水平与BMI无显著相关性,而正常组瘦素与:BMI有一定的相关性。结论 IUGR儿瘦素水平的升高可能与瘦素抵抗或脂肪组织功能缺陷有关,瘦素作为生长促进因子参与生后个体的发育,是IUGR儿发生追赶生长的主要原因。     

瘦素在宫内发育迟缓婴儿追赶生长中的作用

目的通过对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)儿与正常儿生后1岁内血清瘦素(Leptin)水平的动态监测,探讨瘦素在IUGR儿追赶生长中的作用.方法随机选择资料完整的新生儿83例,其中IUGR组43例,正常组40例,进行跟踪随访,采用放免法测定血清瘦素水平.结果出生时IUGR儿血清瘦素水平(4.77±2.64)ng/ml,明显低于正常组(8.69±5.52)ng/ml,瘦素与体重指数(BMI)呈显著相关性(IUGR组r=0.37,P＜0.01,正常组,r=0.57,P＜0.001),随月龄增加,IUGR组BMI与正常组比较无显著性差异,而出生3、6、12个月IUGR组血清瘦素水平(ng/ml)明显上升,并显著高于正常组(3.97±1.94比3.42±1.56,4.29±.09比3.78±1.15,4.11±0.98比3.53±1.23),IUGR组瘦素水平与BMI无显著相关性,而正常组瘦素与BMI有一定的相关性.结论IUGR儿瘦素水平的升高可能与瘦素抵抗或脂肪组织功能缺陷有关,瘦素作为生长促进因子参与生后个体的发育,是IUGR儿发生追赶生长的主要原因.     

宫内发育迟缓与神经发育异常

宫内发育迟缓（intrauterine growth restriction,IUGR）指由于各种不利因素导致胎儿在宫内生长势能偏离或低于正常的生长势能模式,美国每年IUGR新生儿出生率在10％左右.目前研究认为,IUGR患病危险因素主要包括产科因素及胎儿因素两大类,母亲年龄过大或过小、高血压、感染、营养失调、酗酒、吸烟等因素均可造成胎儿生长不良[1].IUGR不仅可导致新生儿围产期死亡率和早产率增加,还可使患儿罹患神经功能障碍、肥胖症、胰岛素抵抗、肾病等疾病的风险增加.本文就IUGR与神经发育异常作一综述.     

L-精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响

目的：宫内发育迟缓(IUGR)儿常有脑发育的异常,L精氨酸具有舒张血管、增加胎盘血流的作用,可用于改善胎盘缺氧状态,促进胎儿生长发育。用被动吸烟法制作孕鼠IUGR模型,孕8～20d给予不同剂量L精氨酸,了解其对宫内发育迟缓胎鼠脑内胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响,并探讨L精氨酸的作用机制。方法：孕鼠随机分为4组:对照组、模型组、L精氨酸小剂量和大剂量防治组,每组9只。孕21d剖宫取胎,应用酶联免疫吸附法检测各组胎鼠脑组织胰岛素样生长因子Ⅰ(IGFⅠ)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGFⅡ)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP3)含量,应用荧光定量RTPCR法检测各组胎鼠脑组织IGFⅠmRNA表达。结果：与对照组相比较,模型组胎鼠脑组织中IGFⅠ(0.789±0.062ng/mgvs0.947±0.042ng/mg)、IGFⅡ(0.270±0.020ng/mgvs0.374±0.015ng/mg)含量均比对照组明显降低,IGFBP3(0.253±0.011ng/mgvs0.089±0.015ng/mg)含量比对照组明显升高,IGFⅠmRNA表达量(13.12±1.39)×104cps/μgRNAvs(21.28±3.54)×104cps/μgRNA比对照组明显降低,差异均有显著性(P<0.01)。与模型组相比较,小剂量和大剂量L精氨酸防治组IGFⅠ含量明显增高,分别为0.937±0.067ng/mg和0.858±0.077ng/mg,IGFⅡ含量明显增高,分别为0.318±0.018ng/mg和0.354±0.021ng/mg,IGFBP3含量明显降低,分别为0.132±0.006ng/mg和0.146±0.009ng/mg差异有显著性(P<0.01或<0.05)。同时小剂量和大剂量L精氨酸防治组IGFⅠmRNA表达量也明显增高,分别为(19.24±2.48)×104cps/μgRNA和(17.35±2.30)×104cps/μgRNAvs(13.12±1.39)×104cps/μgRNA,差异均有显著性(P<0.01)。结论：L精氨酸可增加被动吸烟致宫内发育迟缓胎鼠脑内IGFⅠ、IGFⅡ含量和IGFⅠmRNA的表达,降低IGFBP3含量。L精氨酸防治IUGR的机制与其对胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响有关。     

宫内发育迟缓儿的免疫状态研究

宫内发育迟缓是围生期常见的并发症,对胎儿危害很大.近年来的研究发现免疫学机制在宫内发育迟缓的发病中占有重要地位.免疫机制的异常可能通过发育程序化途径影响胎儿宫内以及宫外的免疫机能.     

宫内生长迟缓对新生幼鼠胃肠发育的影响

为了解宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）新生儿胃肠发育状况，分别采用妊娠第１（Ｓ１）、第１７（Ｓ１７）日母鼠饥饿饲养，直至分娩以及正常妊娠第１７日子宫动脉结扎（ＵＡＬ）建立ＩＵＧＲ模型，运用生物体视学技术对新生幼鼠的胃肠组织切片定量分析。结果显示，小于胎龄（ＳＧＡ）新生幼鼠胃肠重量、长度及组织结构多项指标明显低于正常新生幼鼠；Ｓ１组胃肠发育受损程度轻于Ｓ１７组，两组小肠粘膜吸收面积无显著性差异；ＵＡＬ组胃肠重量、胃肠粘膜体积、小肠粘膜吸收面积低于Ｓ１７组；直线相关分析发现，ＳＧＡ新生幼鼠胃、肠重量与体重呈正相关，相关系数分别为０．６９及０．７３；而小肠长度以及胃肠相对重量与身长呈正相关，相关系数分别为０．６４及０．６８。提示：（１）ＩＵＧＲ对胎鼠胃肠发育产生了不良影响；（２）作为推测ＳＧＡ新生幼鼠胃肠发育状况的指标，身长优于体重；（３）ＩＵＧＲ发生时期、原因不同的ＳＧＡ新生幼鼠，可以出现不同的胃肠发育损害。     

急性缺血缺氧对胎鼠血清IGFs水平和宫内发育的影响

为探讨急性缺血缺氧对胎儿血清IGF Ⅰ、 Ⅱ水平的影响和IGFs在胎儿发育中的作用 ,对 2 1只SD孕鼠被随机分为对照组 9只 ,实验组 1 2只。钳夹实验组孕鼠双侧子宫动、静脉 2 0分钟建立胎鼠缺血缺氧模型 ,对照组仅行开腹和关腹术。比较两组胎鼠血清IGFs、血糖水平及生长参数和器官重量。结果显示 ,实验组血清IGF Ⅰ、 Ⅱ及血糖浓度分别为 1 1 7 92± 2 6 58ng ml,2 33 1 9± 33 35ng ml及 41 6 7±5 6 1mg dl,明显低于对照组 (分别为 2 34 43± 70 6 5ng ml,397 74± 2 3 6 9ng ml及 6 6 4± 4 95mg dl,P均 <0 0 0 1 ) ,其生长参数和器官重量亦明显低于对照组 (P均 <0 0 0 1 )。因此 ,宫内短期的急性缺血缺氧即可致胎儿宫内发育迟缓 (IUGR) ;IGFs水平的降低可能是IUGR发生中的重要因素     

L-精氨酸对胎儿宫内发育迟缓患者母血及脐血一氧化氮水平的影响(英文)

目的　有研究表明一氧化氮 (NO)减少可能在胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)的发生发展中起重要作用 ,该文探讨L 精氨酸 (L Arg)对IUGR孕妇外周血及新生儿脐血中NO水平的影响。 方法　选择IUGR孕妇 6 6例 ,其中常规治疗组 36例 ,予以常规治疗 ;L Arg组 30例 ,在常规治疗的基础上加用L Arg治疗。选择正常初产妇30例作为正常对照组。监测治疗前后孕妇血清NO水平变化及脐静脉血清NO水平。结果　治疗后 ,L Arg组孕妇血清NO水平显著高于常规治疗组 (5 8.4 2± 2 3.1 2 μmol/Lvs4 3.4 9± 2 0 .2 7μmol/L) (P <0 .0 1 ) ;L Arg组胎儿脐静脉血清NO水平显著高于常规治疗组 (2 5 .2 3± 1 2 .0 5 μmol/Lvs1 6 .95± 1 1 .1 9μmol/L) (P <0 .0 1 )。结论　L Arg能显著提高IUGR孕妇外周血及脐血中NO水平     

早期不同饮食营养干预对宫内生长迟缓幼鼠生长追赶的影响

目的　探讨生后早期给予不同饮食构成的营养干预对宫内生长迟缓 (IUGR)幼鼠生长追赶的影响。方法　采用孕母饥饿法建立IUGR大鼠模型 ,32只IUGR新生雌鼠和 8只正常新生雌鼠随机分为五组 (每组 8只 ) :①正常对照组 (C组 ) ,②IUGR模型组 (S组 ) ,③IUGR低蛋白组 (SL组 ) ,④IUGR高蛋白组 (SH组 ) ,⑤IUGR高热卡组 (SA组 )。于生后第 4周测定各组幼鼠的血清胰岛素样生长因子 1(IGF1)及其结合蛋白 3(IGFBP3)浓度和体重、身高、小肠重量、长度及小肠绒毛高度 (VH)、隐窝深度 (CD)、吸收表面积 (VSA)、粘膜厚度 (MT)。结果　IUGR高蛋白组血清IGF1、IGFBP3和小肠VH、VSA、MT及体重均高于C组和S组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;小肠重量、长度和身高与C组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 )。血清IGF1与IGFBP3、小肠重量、长度和VH、VSA及体重、身高均呈正相关 (均P <0 0 5 )。结论　血清IGF1是反映生长追赶和营养状态的灵敏指标 ,与小肠和体格的生长追赶呈正相关。生后早期予高蛋白饮食组干预效果较佳 ,可通过促进小肠绒毛的发育和增加营养物质吸收表面积而达到满意的生长追赶。     

宫内发育迟缓对大鼠脑内NGF及TrkA表达影响的研究

目的：观察神经生长因子（NGF）及酪氨酸激酶受体A（TrkA）在宫内发育迟缓(IUGR)大鼠脑不同发育阶段的变化,探讨IUGR大鼠脑发育迟缓的机制。方法：32只孕鼠随机分成 IUGR 组和正常对照组。采用孕期全程低蛋白饮食的方法建立IUGR大鼠模型。各组仔鼠于生后 0 d、7 d、14 d、21 d断头取脑,免疫组织化学及 Western blot 方法检测脑中 NGF 和 TrkA 蛋白的表达情况。结果：免疫组化及Western blot结果均显示低蛋白饮食组0 d、7 d、14 d、21 d仔鼠脑内 NGF 及 TrkA 蛋白的表达均较正常组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：脑内NGF 及TrkA蛋白表达的降低可能是IUGR大鼠脑发育迟缓发生的机制之一。     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和TGF-β1表达的影响

目的　上皮下胶原沉积及纤维化是哮喘气道重建的典型特征 ,转化生长因子 β1(TGF β1)在此过程中发挥了重要作用。该研究旨在观察川芎嗪对大鼠哮喘模型气道壁胶原及TGF β1含量的影响。 方法　 4 0只SD大鼠随机分成对照组 (A)、哮喘组 (B)、激素干预组 (C)、小剂量 (D)和大剂量 (E)川芎嗪干预组 ,以卵蛋白致敏并长期吸入激发制备哮喘模型 ,C ,D ,E组分别在每次激发前腹腔注射地塞米松 0 .5mg 只 ,川芎嗪 4 0mg kg及川芎嗪 80mg kg。 4周后处死大鼠 ,收集肺组织标本观察病理改变 ,并采用免疫组化半定量测定气道壁I ,III型胶原和TGF β1的含量。 结果　B组气道壁III型胶原和TGF β1含量均显著高于A组 ,C ,D ,E组均较B组降低 ,差异有显著性 (均P <0 .0 1) ,E组与A组、C组含量接近 (均P >0 .0 5 ) ,D组III型胶原和TGF β1含量高于E组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;气道壁TGF β1表达与III型胶原含量呈显著正相关 (rs =0 .70 6 3,P <0 .0 1)。各组间I型胶原含量差异无显著性 (均P >0 .0 5 )。结论　川芎嗪减少哮喘大鼠气道壁III型胶原沉积和TGF β1的表达 ,对III型胶原的抑制可能部分通过抑制TGF β1的表达而实现。     

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目的探讨胎儿生长迟缓(FGR)与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。方法昆明医学院第一附属医院于2004年4~12月,对72例小于胎龄儿(SGA)和48例适于胎龄儿(AGA)空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽、HDL-C、LDL-C、TG、非酯化脂肪酸(NEFA)等指标,计算葡萄糖/胰岛素比值(G/I)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HBCI)等,探讨FGR与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。结果(1)SGA组FPG、HDL-C低于AGA组,而FINS、LDL-C、TG、NEFA高于AGA组(P<0·01);(2)SGA组G/I比值、ISI低于AGA组,HOMA-IR高于AGA组(P<0·01),而HBCI两组相比差异无显著性(P>0·05)。结论FGR儿在生命早期存在胰岛素敏感性降低和不同程度的胰岛素抵抗(IR),而胰岛β细胞功能无明显变化。     

钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的观察钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其机制。方法30只Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和钙敏感受体激动剂组(Gdcl3组),采用冠状动脉结扎和松结的方法,制备大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型。分别测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,光镜及透射电镜下观察心肌结构病理变化。结果I/R组血清LDH、MDA水平明显高于sham组(P<0.01),NO、SOD低于sham组(P<0..01);Gdcl3组血清LDH、MDA水平明显高于I/R组(P<0.01),而NO、SOD低于I/R组(P<0.01)。光镜及透射电镜下可观察到Gdcl3组心肌结构破坏,心肌细胞呈灶状或片状坏死;线粒体损伤,核皱缩,核染色质边集,其病理学改变程度较I/R组严重。结论钙敏感受体激活可使氧自由基产生增加,减少NO含量,降低SOD活性,加重心肌缺血/再灌注损伤。     

L-精氨酸对宫内发育迟缓大鼠肾脏Pax2表达的影响

目的：研究L-精氨酸（L-Arg）对宫内发育迟缓(IUGR)大鼠肾脏 Pax2表达的影响。方法：孕鼠随机分为 3 组：正常对照组、IUGR 组和干预组。正常对照组母鼠全程以普通饲料（含 21％ 蛋白）喂养。IUGR 组和干预组大鼠孕期均采用低蛋白饲料（含 10% 蛋白）喂养。仔鼠出生后,IUGR 组母鼠常规饲料喂养;干预组母鼠在常规饲料喂养的基础上,于部分饮水中每日添加 L-Arg 200 mg/kg。取 7 d、21 d、2月和 3月龄仔鼠肾脏组织,用免疫组化和 Western blot 法检测 Pax2 表达。结果：免疫组化显示正常对照组仔鼠在各时间点均未见明显 Pax2 表达。IUGR 组、干预组仔鼠2月龄和 3月龄时,两组大鼠在肾小球和肾小管区可见 Pax2 阳性细胞,且 3月龄鼠的 Pax2 表达比 2月龄的更显著（P<0.05）;干预组的 Pax2 表达低于同龄IUGR组（P<0.05）。Western blot 检测发现,3 组仔鼠肾脏在 7 d 和 21 d 均未见 Pax2 蛋白明显表达。到 2月龄和 3月龄时,干预组和 IUGR 组仔鼠肾组织 Pax2 蛋白表达均较正常对照组显著增多,但干预组的表达低于 IUGR 组（P＜0.01）。结论：IUGR 大鼠成年后肾脏 Pax2 基因有再表达现象;用L-Arg 干预后Pax2 表达明显减少。     

早期营养干预对宫内生长迟缓大鼠胰岛素样生长因子和小肠发育及生长追赶的影响

目的　探讨早期营养干预对宫内生长迟缓 (IUGR)幼鼠血清胰岛素样生长因子 (IGF)和小肠发育及生长追赶的影响。方法　将 2 4只IUGR新生雌鼠和 8只正常新生雌鼠随机分为 4组 :IUGR模型组 ,IUGR低蛋白组 ,IUGR高蛋白组 ,正常对照组。于生后 4周时检测各组大鼠血清IGF1、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP3)浓度、体重、身长和小肠重量、长度及肠黏膜组织结构变化。结果　 4周时IUGR高蛋白组血IGF1、IGFBP3和小肠黏膜绒毛高度、吸收表面积均显著高于对照组和IUGR模型组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;小肠重量、长度和体重、身长与对照组比较无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论　生后头 4周予高蛋白饮食早期营养干预IUGR幼鼠 ,可通过促进小肠发育达到满意的体格生长追赶。血清IGF1是反映生长追赶的灵敏指标     

生长追赶宫内发育迟缓大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变

目的：探讨生长追赶宫内发育迟缓(IUGR)大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变。方法：母孕期饥饿法建立IUGR大鼠模型。禁食组仔鼠作为生长追赶IUGR模型组（IUGR组）,正常喂养仔鼠作为对照组（AGA组）。12周龄时检测血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-C（LDL-C）、高密度脂蛋白-C（HDL-C）以及脂联素、促酰化刺激蛋白（ASP）的水平。隔日行糖耐量试验（OGTT）,检测血浆葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（IRI）。随后仔鼠断头处死,共聚焦显微镜下观察免疫荧光染色的成熟脂肪细胞中葡萄糖转运体-4（GLUT-4)的表达。结果：12周末时IUGR组大鼠体重、BMI显著高于AGA组（均P<0.01）,血TG、TC、LDL-C水平显著高于AGA组,HDL-C水平明显低于AGA组（P<0.05）。OGTT中IUGR组注射葡萄糖后各时间点血糖水平均高于AGA组（P<0.05）,IRI值亦显著增高（P<0.05）。与AGA组比较,IUGR组ASP水平明显升高(P<0.05）,而脂联素水平显著降低（P<0.05）。IUGR大鼠成熟脂肪组织中GLUT-4在基础状态和不同浓度胰岛素刺激下的表达水平与AGA组相比均明显降低（P<0.05）。结论：IUGR大鼠生后发生明显的生长追赶,12周时即存在高血脂、高血糖及胰岛素抵抗。脂肪细胞分泌功能的异常和脂肪组织GLUT-4表达水平的降低可能参与了生长追赶IUGR大鼠胰岛素抵抗的形成。     

胰岛素依赖型糖尿病患儿血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的变化

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）与胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）之间的关系。方法：对３２例ＩＤＤＭ患儿和２８例正常健康儿童血清，采用比色法检测ＮＯ和以邻苯三酚自氧化法检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果：ＩＤＤＭ组患儿血清ＮＯ水平明显高于正常组（Ｐ＜００１），而ＳＯＤ水平明显低于正常组（Ｐ＜００１）；ＩＤＤＭ中伴血管并发症者与无血管并发症者比较，前者血清ＮＯ的增高和ＳＯＤ的下降更为显著（均Ｐ＜００５）；患儿血清ＮＯ与空腹血糖呈明显正相关（ｒ＝０７３５，Ｐ＜００１），与ＳＯＤ呈负相关（ｒ＝－０４４９，Ｐ＜００５），而与病程无明显相关性；血清ＳＯＤ与空腹血糖、病程均无相关性。结论：ＮＯ参与了ＩＤＤＭ及其并发症的发生与发展。