激素致股骨头骨细胞坏死、凋亡及对bcl-2表达影响的实验研究

目的：探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：选用健康成年大白鼠30只，体重约200g，随机分为实验组(冲击注射地塞米松)和对照组。实验8周处死动物，取股骨头作骨细胞组织病理学、超微结构观察，并用TUNEL及免疫组化技术分别检测骨细胞凋亡和bcl-2表达情况。结果：光镜下实验组较对照组股骨头骨小梁变细、稀疏、空骨陷窝明显增多，脂肪细胞增大。电镜下实验组骨细胞体积缩小，核固缩，线粒体及高尔基体肿胀，染色质边聚较多见。实验组凋亡骨细胞增多，bcl-2表达骨细胞轻度增加。结论：激素性股骨头坏死是骨细胞凋亡和坏死共同作用的结果。     

普伐他汀钠对兔激素性股骨头坏死的干预研究

目的探讨普伐他汀钠对兔激素性股骨头坏死的干预作用。方法成年健康日本大白兔36只，雌雄不限，随机分为3组，每组12只：空白对照组（A组）：每天肌注等量生理盐水；单纯激素组（B组）：地塞米松肌肉注射2．5mg·kg^-1·d^-1，不口服普伐他汀钠；激素＋普伐他汀钠组（C组）：口服普伐他汀钠5mg／d＋地塞米松肌肉注射2．5mg·kg^-1·d^-1，于6周、8周、10周、12周四个时间点行血脂、血PT、t—PA检查及双侧髋关节x线检查，分批处死后，行骨组织形态学、透射电镜检查及细胞凋亡分析。结果B组血脂、血Prr高于其余两组，而t-PA明显低于其余两组（F=25．86，P〈0．05）。影像学显示C组的软骨下骨区囊性变及硬化带明显减少，组织学显示C组骨陷窝空虚率降低，髓腔内血栓形成减少，骨细胞吞饮脂滴减少，细胞凋亡分析显示c组凋亡指数显著降低（F=30．47，P〈0．05）。结论普伐他汀钠是通过降脂、抗凝、改善骨代谢以发挥干预、阻断骨细胞坏死和凋亡，防治激素性股骨头坏死的作用。     

药物防治激素性股骨头坏死的研究进展

随着激素性股骨头坏死发病机制研究的深入，使药物防治激素性股骨头坏死成为可能。本文回顾了近年来一些国内外学者根据其发病机制进行的药物预防激素性股骨头坏死的研究，提出降脂、抗凝药联用不能完全预防激素性股骨头坏死的发生，激素性股骨头坏死是以脂肪代谢紊乱和血管内凝血为主要发病机制，其他一些病理机制共同作用的结果。     

雷奈酸锶预防大鼠创伤性股骨头坏死塌陷的Micro-CT改变研究

[目的]探讨雷奈酸锶预防大鼠创伤性股骨头坏死塌陷的疗效。[方法]将60只SD大鼠随机分成A、B、C、D四组,每组15只。A组为安慰剂组,在建立股骨头坏死模型后给予生理盐水治疗;B组为阿仑膦酸钠治疗组,在建立股骨头坏死模型后给予阿仑膦酸钠治疗,C组为雷奈酸锶治疗组,在建立股骨头坏死模型后给予雷奈酸锶治疗;D组为假手术组,为阳性对照。术后5周处死大鼠,取术侧股骨分别行常规HE染色、X线及Micro-CT检测。[结果]与D组相比,大体标本观察A、B、C三组股骨头变形及关节面缺损程度依次减轻。HE染色显示,C组组织坏死明显少于A和B组。股骨头高度与宽度的比值A组0.05)。Micro-CT分析结果显示,A、B、C组的骨小梁平均数目显著少于D组,骨小梁平均间距显著高于D组(P均<0.05);C组的骨小梁平均数目显著多于B组,骨小梁平均间距显著低于B组(P均<0.05);B组的骨小梁平均数目显著多于A组,骨小梁平均间距显著低于A组(P均<0.05)。B、C、D三组的骨小梁平均厚度差异无统计学意义(P均>0.05),但都小于A组。股骨头骨体积、骨表面积及骨矿盐密度由高到低依次为D组>C组>B组>A组(P均<0.05)。[结论]雷奈酸锶可以减少骨破坏,增加骨量,改善微观结构,保存股骨头形态,对大鼠创伤性股骨头坏死塌陷具有一定的预防作用。     

Wnt/β-catenin信号通路在大鼠早期激素性股骨头缺血性坏死中的作用机制研究

目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在大鼠激素性股骨头缺血性坏死(steroid-induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)中的作用。方法 12月龄清洁级雄性SD大鼠72只,体质量200~230 g,随机分为对照组(A组,n=24)、模型组(B组,n=24)和干预组(C组,n=24)。B、C组大鼠采用脂多糖联合甲泼尼龙法制备SANFH模型;C组在第1次注射甲泼尼龙时开始肌肉注射人重组分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)[1μg/(kg·d)],持续30 d。A组于B组各注射时间点同法给予等量生理盐水。观察B、C组动物造模期间以及造模后一般情况。于末次注射甲泼尼龙后2、4、8周,各组取8只动物双侧股骨头标本行HE染色并计算空骨陷窝率,TUNEL染色并计算细胞凋亡率,免疫组织化学染色及Western blot检测活性β-catenin、c-Myc表达情况。结果 B、C组造模期间共6只动物死亡,均对应补充;其余动物均存活至实验完成。组织学观察示,A组为正常骨组织结构;B、C组随时间延长均出现骨质紊乱、骨小梁断裂等骨坏死表现。各时间点C组空骨陷窝率及细胞凋亡率均高于A、B组,B组高于A组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。免疫组织化学染色及Western blot检测示,各时间点C组活性β-catenin及c-Myc表达水平均低于A、B组,B组低于A组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Wnt/β-catenin信号通路异常参与了大鼠SANFH早期病变,作用机制可能与其调控c-Myc表达,导致骨细胞凋亡有关。     

缝隙连接蛋白43对激素性股骨头坏死骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在激素性股骨头坏死(ONFH)骨髓间充质干细胞(BMSCs)中的表达及其对细胞增殖的作用。方法收集20例激素性股骨头坏死和20例股骨颈骨折患者的股骨骨髓, 分离培养BMSCs, 培养至第3代用于实验。构建携Cx43的重组慢病毒载体, 转染、筛选获得阳性细胞。实验分为A组:激素性股骨头坏死患者BMSCs组;B组:激素性股骨头坏死患者BMSCs经Cx43重组慢病毒感染组;C组:激素性股骨头坏死患者BMSCs经空载体感染组;D组:股骨颈骨折患者BMSCs组。检测上述分组中细胞增殖, 细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)水平, 增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)、Cx43 mRNA的表达水平。两组间比较采用t检验。结果 D组细胞增殖能力高于A、B、C组, B组细胞增殖能力高于A、C组;D组线粒体膜电位明显高于A、B、C组(11.07±0.63比4.84±0.42、9.18±0.35、6.09±0.46, t=70.618、10.761、57.631, P<0.05)。B组...     

甲基强的松龙联合内毒素诱导兔股骨头缺血性坏死的实验研究

目的 建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型,为进一步研究早期股骨头缺血性坏死的治疗奠定基础. 方法 健康成年雄性新西兰白兔36只,体重3～4 kg,根据给药方式不同随机分成4组.A组(n=10)于耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg),24 h后重复给药1次;B组(n=10)大肠杆菌内毒素注射同A组,注射完毕后,立即臀肌注射甲基强的松龙(40 mg/kg)3次,每次间隔24 hC组(n=10)单纯臀肌注射甲基强的松龙(40 mg/kg)3次,每次间隔24 h;D组(n=6)与B组相同时间点注射等量生理盐水,作为对照.注射后观察动物一般情况;于注射前及末次注射后2、4及6周,行MRI检查,观察股骨头改变;6周时通过组织学检查、墨汁血管灌注和透射电镜观察各组股骨头病理和血管形态变化,并计算空骨陷窝率、微血管密度和骨小梁面积百分比,根据组织学和MRI检查结果计算各组骨坏死发生率. 结果 A、B组动物注射内毒素后出现精神萎靡,眼睑充血发红等症状,活 动及饮食减少.B、C组动物于末次注射后3周明显消瘦,体重减轻;A、D组动物于末次注射后4周体重增加.B、C组分别于末次注射后2 d和16 d各有1只动物死亡.注射前及末次注射后2周各组动物股骨头MRI信号未见异常.4、6周时B、C组股骨头MRI检查T1WI表现为不规则低信号,T2WI呈高信号或低信号;A、D组股骨头MRI信号未见异常.A、B、C及D组空骨陷窝率分别为11.8%±4.7%、34.4%±6.2%、20.0%±4.7%、9.3%±4.6%;骨小梁面积百分比分别为59.2%±6.8%、40.1%±6.0%、51.5%±5.6%、63.2%±8.3%;微血管密度分别为14.3%±2.7%、4.5%±2.1%、10.2%±3.1%、15.4%±4.1%;各指标B组与A、C及D组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).透射电镜观察,B组和C组骨细胞和内皮细胞胞浆内均出现脂滴,B组骨细胞皱缩,核膜失去连续性、染色质溶解或固缩,A组和B组血管内皮细胞肿胀,细胞之间的连接增宽、破坏.B组骨坏死发生率为88.9%,显著高于C组的22.2%(P＜0.05),A、D组无骨坏死发生. 结论 甲基强的松龙联合内毒素能诱导出典型的兔早期股骨头缺血性坏死模型,成功率高,重复性好.     

创伤性股骨头坏死中骨细胞凋亡初探

[目的]初步探索骨细胞凋亡与创伤性股骨头坏死的关系。[方法]采用光镜观察（HE）、Hoeehest33258荧光染色及Bcl-2蛋白免疫组化染色对股骨颈骨折和创伤性股骨头坏死患者共30例（分为早、中、晚期组）和10例正常对照的股骨头标本进行组织学观察、骨细胞凋亡和Bcl-2蛋白检测。[结果]与对照组相比，30例标本中均可见不同程度的空骨陷窝化。其中，早期组骨细胞凋亡活性强于其它组，中期标本的骨细胞的凋亡活性降低、Bcl-2表达增强，而晚期标本几乎不能检测到骨细胞凋亡和Bcl-2表达，差异均有显著性意义（P〈0．05）。[结论]骨细胞凋亡参与了创伤性股骨头坏死的早期发病过程，适当的干预可能是改善患者预后的关键。     

辛伐他汀联合BMSCs治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的 单纯BMSCs治疗激素性股骨头坏死的效果尚不理想,探讨辛伐他汀联合BMSCs治疗激素性股骨头坏死的可行性. 方法 取24只新西兰大白兔骨髓分离培养BMSCs,取第2代细胞制备为1×107/mL,细胞悬液,与明胶海绵复合.取70只新西兰大白兔经耳缘静脉注射10.μg/kg脂多糖,24 h后臀肌注射20 mg/kg甲基强的松龙琥珀酸钠,共3次,每次间隔24 h,制备股骨头坏死模型.选取制备成功的48只,随机分为4组,每组12只.A组不作任何处理B组单纯减压,并于减压通道植入明胶海绵;C组减压同时植入复合BMSCs的明胶海绵;D组减压同时植入复合BMSCs的明胶海绵,每日灌服辛伐他汀(10 mg/kg)至处死.观察动物一般情况,于术后4、8周各组取6只行MRI扫描后,处死取股骨头行组织学及免疫组织化学染色,扫描电镜观察. 结果 术后8周C、D组动物走路姿势逐步好转.术后4周各组MRI未见明显坏死区信号改变,8周时A组可见坏死低信号区明显扩大,B组无变化,C组范围缩小,D组明显缩小.组织病理学观察,术后4周A组见空骨陷窝,无新生毛细血管;B组空骨陷窝较多,有少量新生毛细血管;C、D组空骨陷窝减少,坏死区有大量增生活跃的成骨细胞及新生毛细血管.D组空骨陷窝阳性数及微血管密度分别为19.30±1.52和7.08±1.09,与其他组比较差异有统计学意义(P＜0.05).术后8周,A组可见部分骨小梁断裂;B组减压孔道有纤维性骨痂形成;C组空骨陷窝少见,髓腔形态不规则;D组大量新生骨形成,髓腔较规则,髓内脂肪细胞大小及分布均匀.D组空骨陷窝阳性数及微血管密度分别为11.31±1.28和12.37±1.32,与其他组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与术后4周比较差异有统计学意义(P＜0.05).扫描电镜观察术后8周,A组骨小梁见多处断裂塌陷,骨小梁表面未见骨细胞,髓腔内有大量脂肪细胞堆积;B组部分骨小梁可见裂痕;C组骨小梁不致密;D组骨小梁结构规整致密,成骨细胞多,骨细胞及基质胶原纤维正常,髓腔规则. 结论 辛伐他汀能促进BMSCs成骨及成血管化,辛伐他汀联合BMSCs治疗激素性股骨头坏死具有较好的应用前景.     

雷奈酸锶预防大鼠创伤性股骨头坏死塌陷的尝试与探索

[目的]探讨雷奈酸锶预防大鼠创伤性股骨头坏死塌陷的疗效。[方法]将45只SD大鼠随机分成A、B、C三组,每组15只。A组为安慰剂组,在建立股骨头坏死模型后给予生理盐水灌胃治疗;B组为雷奈酸锶治疗组,在建立股骨头坏死模型后给予雷奈酸锶灌胃治疗;C组为假手术组,同样给予生理盐水灌胃治疗。术后5周处死大鼠,取术侧股骨分别行X线、Micro-CT及组织学检测。[结果]大体标本观察:B组较A组股骨头变形程度明显减轻。X线显示股骨头高度与宽度的比值A组0.05)。Micro-CT分析结果显示B组骨小梁平均数量多于A组,少于C组,三组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。B组骨小梁平均厚度低于A组(P<0.05),但和C组相比差异无统计学意义(P>0.05)。B组骨小梁平均间距小于A组,但大于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组股骨头骨组织体积、骨表面积、骨矿盐密度均大于A组,小于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。组织学检测显示:B组较A组股骨头骨坏死变形程度明显减轻,破骨细胞明显减少,成骨细胞明显增多。[结论]雷奈酸锶具有抑制破骨细胞同时促进成骨细胞的双重骨代谢调节作用,在大鼠骨坏死动物模型中能明显改善股骨头微观结构,保存股骨头形态,对股骨头坏死塌陷具有一定的预防作用。     

Therapeutic effect of osteogenically induced adipose derived stem cells on vascular deprivation-induced osteonecrosis of the femoral head in rabbits

Objective: To explore the therapeutic effect of osteogenically induced adipose-derived stem cells (ADSCs) on vascular deprivation-induced osteonecrosis of the femoral head (ONFH) in rabbit model. Methods: Vascular deprivation-induced ONFH was established by intramuscular injection of methylprednisolone, and vascular occlusion of the capital femoral epiphysis by electrocoagulation in adult New Zealand white rabbits. Eight weeks after the establishment of vascular deprivation-induced ONFH, animals were randomly divided into three equal groups. In Group A (control), no therapy was given. In Group B, core decompression was performed by drilling a hole (1.2 mm in diameter) from the outer cortex 2.5 cm distal to the proximal end of the greater trochanter. In Group C, 1 ×107 osteogenically induced ADSCs were resuspended in 0.5 ml PBS, and then injected directly into the femoral head. Femoral head specimens were obtained at postoperative 8 weeks. The bone formation and three-dimensional microstructure of the femoral head was evaluated by micro-computed tomography scans (μ-CT). Immunohistochemical analysis was performed to detect the expression of osteocalcin. Angiogenesis and repair of the femoral head were observed histologically. Results: In trabecular bone at the proximal femur region, the trabecular volume was higher in Group C (130.70 mm3± 4.33 mm3) than that in Groups A (101.07 mm3±7.76 mm3) and B (107.89 mm3±8.68 mm3, P＜0.01). Bone volume was significantly increased in Group C (40.09 mm3±6.35 mm3) than in Groups A (29.65 mm3±4.61 mm3) and B (31.80 mm3± 4.01 mm3, P＜0.01). The trabecular number was higher in Groups C (1.58±0.25) than other two groups (1.15±0.18, 1.16± 0.21, P＜0.01). Bone mineral density showed statistically significant difference between Groups C and A or B (375.38± 23.06) mg HA/ccm, vs (313.73 ±19.30) mg HA/ccm and (316.09± 16.45) mg HA/ccm, P<0.01). Histological examination indicated that there was more new bone formation in Group C than in other groups. Conclusion: Treatment with autologous osteogenically induced ADSCs transplantation results in an enhanced osteogenesis and microstructure of the vascular deprivation-induced osteonecrosis in rabbits.     

激素性股骨头坏死与凝溶紊乱的实验研究

目的：观察激素性股骨头坏死家兔模型的血液凝溶功能变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法：健康雄性成年家兔36只,随机分为对照组（注射生理盐水）,实验组（冲击注射地塞米松）。检测血脂、血浆组织纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI）的阶段性变化。观察实验35、70d双侧股骨头的病理变化。结果：实验组15d甘油三脂、总胆固醇、TXA2／PGI比值均显著高于对照组。实验30、60d,实验组tPA／PAI比值显著低于对照组。实验组35、70d双侧股骨头软骨下区骨陷窝空虚率均较对照组显著增高。结论：地塞米松冲击应用可引起家兔血液高凝、低纤溶。血液凝溶功能紊乱可能参与兔激素性股骨头坏死的发病。     

液氮冷冻犬股骨头坏死过程中细胞因子和组织学的动态变化

目的研究早期犬股骨头缺血坏死（ONFH）发生、发展过程中组织学改变和细胞因子VEGF的动态表达变化,探讨其在股骨头坏死修复中的意义。方法健康比格犬16只,8～12个月龄,体重8～10kg,取其中4只作为正常对照组（A组,共8髋）,其余通过液氮冷冻法制成双侧股骨头坏死模型,作为实验组（B组）。分别于术后4、8、12、18周行CT检查后处死,取股骨头标本行HE染色观察骨小梁形态改变,免疫组化及RT-PCR检测VEGF的表达情况。结果 CT扫描发现术后B组股骨头骨密度首先升高,然后逐渐降低,至第18周出现囊性变和钙化灶。HE染色观察实验组术后4、8周可见关节软骨、骨小梁的结构和形态首先出现部分改善,新骨形成,参与修复,之后坏死紊乱吸收。免疫组化示：B组在术后第4周VEGF蛋白呈阳性表达,至第8周表达最高,这两个时期表达强度均高于A组,此后逐渐降低至第18周仅见微弱阳性表达,与A组无明显差异。RT-PCR检测VEGF mRNA的表达情况进一步显示C组在术后第4、8周VEGF mRNA表达率均高于其他各组。通过SPSS13.0分析,有统计学差异（P〈0.05）。结论在ONFH发生早期,出现VEGF的高表达,有助于促进坏死股骨头内血管的新生和软骨下骨的增殖,此后骨小梁开始修复重建,这可能有利于坏死股骨头的修复;坏死中后期VEGF表达微弱,骨小梁进一步吸收萎缩、排列紊乱,部分坏死股骨头塌陷,这可能最终导致坏死过程的不可逆性。     

激光多普勒血流仪测量股骨头坏死的血流改变

目的 应用激光多普勒血流仪(laser doppler flowmetry,LDF)检测临床确诊为股骨头坏死患者的坏死区和头颈交界正常区的血液灌注量.方法 2007年至2008年对50例股骨头坏死患者82侧行股骨头钻孔减压自体干细胞植入,按照ARCO分期Ⅱ期为A组,46髋(ⅡA 6髋、ⅡB 22髋、ⅡC 18髋);Ⅲ期为B组,36髋(ⅢA 20髋、ⅢB 10髋、ⅢC 6髋),术中用激光多普勒血流仪检测股骨头坏死区及头颈交接区的血流灌注情况,对数据进行统计学处理.结果 A组坏死区灌注量为(30.2±3.0)PU,头颈交界区灌注量为(103.4±4.4)PU,B组坏死区灌注量为(30.6±2.8)PU,头颈交界区灌注量为(103.4±3.9)PU,A组和B组坏死区灌注量均低于正常区,二者比较差异具有统计学意义(P<0.01).而A组和B组之间坏死区和头颈交界区的灌注量差别无统计学意义(P>0.01).结论 LDF可以有效地检测股骨头坏死区血流灌注量减少,为进一步研究股骨头坏死的发病机制提供了理论依据,在股骨头坏死的研究中有应用价值.     

马血清致敏条件下鸡乙醇性股骨头坏死模型的制作

目的 制作马血清致敏条件下鸡乙醇性股骨头坏死的动物模型.方法 取64只健康成年雄性三黄鸡随机分为4组.A组:马血清+乙醇组;B组:单纯乙醇组;C组:单纯马血清组;D组:空白对照组.于灌胃第4、8周末分批处死,取股骨头制作苏木素-伊红(HE)和冰冻切片,光镜观察组织学变化并测算骨小梁面积分数、空骨陷窝计数、最大脂肪细胞平均直径、股骨头坏死发生率等指标.于灌胃第8周末取股骨头制作标本在扫描电镜下观察组织学变化.结果 灌胃第4周末,各组股骨头组织未见明显病理改变.灌胃第8周末,A组股骨头软骨下骨髓内造血组织明显?栽 减少,脂肪细胞增殖肥大,骨小梁明显变细、稀疏,多处断裂,骨小梁面积分数降低,空骨陷窝显著增多,与其他3组比较,P<0.01.A、B、C、D组股骨头坏死发生率分别为87.5%、25.0%、25.0%、0%.扫描电镜下观察可见A组股骨头表面凹陷,伴有多处裂痕,骨小梁失去原有形态,变细、稀疏,多处断裂,空骨陷窝增多,而B、C、D组未见到这些变化.结论 鸡是制作乙醇性股骨头坏死动物模型的理想动物;马血清致敏条件下,可以缩短造模周期,提高造模成功率.     

Effect of rifampicin on the risk of steroid‐induced osteonecrosis of the femoral head

Objective: To investigate the effects and possible mechanism of rifampicin on steroid‐induced osteonecrosis of the femoral head (ONFH). Methods: Bone marrow stromal cells (BMSC) separated from male rats were cultured in vitro without any treatment (Group mA), exposed to dexamethasone (Group mB), treated with rifampicin (Group mC), and exposed to dexamethasone and rifampicin simultaneously (Group mD) respectively (n = 5 in each group). After 7 days, P‐glycoprotein (P‐gp) activity and adipogenesis of the BMSC were evaluated. In an in vivo experiment, 80 rats were randomly divided into 4 groups (n= 20 in each group). Group A received intragastric saline for 5 weeks. Group B received intragastric saline for one week, followed by subcutaneous methylprednisolone and saline for 4 weeks. Group C received intragastric rifampicin for 5 weeks. Group D received intragastric rifampicin for one week, followed by subcutaneous methylprednisolone and rifampicin for 4 weeks. At the end of the experiment, all rats underwent analysis of P‐gp activity of BMSC, P‐gp expression in the femoral heads, MRI and histomorphometry of the femoral heads. Results: In vitro, the P‐gp activity of BMSC increased and lipid accumulation decreased significantly in Group mD, compared to Group mB. In vivo, P‐gp activity and P‐gp expression in Group D increased compared to Group B. The mean area of MRI abnormal signal, adipocytic variables and apoptotic cells in Group D decreased, mean percentage of the whole epiphysis made up by the epiphyseal ossification center and trabecular structure variables improved compared to those in Group B. The incidence of ONFH was lower in Group D (50%) than in Group B (80%). Conclusion: Rifampicin may decrease the risk of steroid‐induced ONFH by enhancing P‐gp activity, thus preventing steroid‐induced BMSC adipogenesis.     

纳米人工骨在股骨头坏死缺损模型修复的影像学观察

目的:用影像学方法观察纳米人工骨和骨髓间充质干细胞在治疗股骨头坏死缺损动物模型修复的效果.方法:建立双侧股骨头内骨缺损模型,并分为3组,A组为制作缺损而不填充任何材料作为对照,B组为单纯填充纳米人工骨,C组填充纳米人工骨和骨髓间充质干细胞的复合材料.对植入后4、8、12周的股骨头行普通X线片和高分辨聚焦CT检查.结果:影像学上观察到B组和C组在股骨头缺损修复成骨方面与对照组有显著差异,C组差异性更大.结论:纳米胶原基骨有较强的传导成骨及诱导成骨作用,是修复股骨头骨缺损的良好移植材料,加用骨髓间充质干细胞可促进骨缺损的修复,对股骨头坏死的治疗有较大价值.     

基于三柱结构的股骨头坏死分型——中日友好医院分型

 目的 通过分析非创伤性股骨头坏死的进展规律, 创建新的股骨头坏死分型方法。方法 基于Herring 对Legg-Perthes 病的三柱概念, 将冠状面股骨头分为内侧柱、中央柱及外侧柱, 选择MR 检查T1WI 冠状位正中层面图像, 依据坏死灶占据三柱结构的位置, 建立中日友好医院(China-Japan Friendship Hospital, CJFH)股骨头坏死分型体系。依据此分型方法及日本骨坏死研究会(Japanese Investigation Committee, JIC)分型分别对严重急性呼吸综合征患者的股骨头坏死(153 髋)进行分型, 统计其自然转归, 比较两种分型方法的坏死塌陷率。结果 CJFH分型: 内侧型(A 型), 坏死灶累及内侧柱;中央型(B 型), 坏死灶累及中央柱和内侧柱;外侧型(C 型): 凡累及外侧柱的坏死。依据坏死灶累及外侧柱的不同位置将外侧型分为次外侧型(C1 型)、极外侧型(C2 型)及全股骨头型(C3 型)。股骨头坏死患者自然进展显示, 两种分型方法的A、B、C三型股骨头塌陷率不同;CJFH分型C3 型塌陷率94.4%, C2 型塌陷率100%, 均高于C1 型42.6%;CJFH分型C2、C3 型合并塌陷率95.3%, 高于JIC 分型C2 型塌陷率72.3%。差异均有统计学意义。结论 CJFH 分型C2、C3 型预测股骨头塌陷的敏感性高于JIC 分型C2 型。基于三柱结构的CJFH 分型对股骨头坏死预后的预测准确性高, 应用简便。