白细胞与心肌缺血

寻找心肌梗死新的预测因子和治疗心肌缺血的新途径,都需要对心肌缺血机制深入了解。白细胞是近年来在心肌缺血研究领域颇受重视的又一新因素。一、新行病学证据 1974年Friedman对464名首发MI(心肌梗死)病人的临床研究表明,白细胞计数是预测MI的强有力指标,其预测价值与血清胆固醇值或单独测血压相似,而后者是公认的MI预测指标。另一项对7000名男职员长达6.5年、前瞻性研究发现,吸烟者的白细     

白细胞与心肌缺血再灌注损伤

白细胞在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。通过阻塞毛细血管、产生自由基、促进血小板聚集以及参与花生四烯酸代谢等作用对心肌产生损伤。而通过某些方法抑制白细胞的功能，可使心肌缺血再灌注治疗获得较好的疗效。     

心肌缺血大鼠心内神经节白介素-6表达的变化

在心肌缺血和再灌注损伤中，白细胞系列在其病理改变中起重要的作用。IL-6是被誉为白细胞介素家庭“核心成员”的细胞因子，其与缺血性心脏病发病有密切的关系。研究表明心肌缺血缺氧时释放IL-6增加，并且心肌分泌的IL-6在心肌缺血再灌注损伤的心功能障碍中起着很重要的作用。心内神经系统的主要组成部分——心内神经节在心脏的功能调节中起着至关重要的中继作用，然而心内神经节在心肌急性缺血后能否迅速产生IL-6，国内外尚无报道。     

白细胞数量对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 :有文献报道心肌缺血再灌时 ,白细胞在缺血坏死心肌区的聚积是心肌缺血再灌注损伤的重要原因之一。在我们复习的有限文献范围内 ,尚未发现白细胞数量与缺血再灌注大鼠心功能和心梗范围相关性研究的直接报道。本文以白细胞减少症大鼠为模型求证两者间关系的直接证据。方法 :雄性ＳＤ大鼠 ,体重 2 0 0～ 2 50ｇ,以环磷酰胺腹腔注射 ( 60ｍｇ/ｋｇ体重 )复制白细胞减少症模型。大鼠麻醉后 ,气管插管行人工呼吸 ,左胸 4～ 5肋间开胸。在ＥＣＧ监测下 ,于左冠状动脉起始部下 1～ 2ｍｍ处双活结结扎左冠状动脉下降支复制缺血 ,松开活结行再灌…     

葛根素对氧自由基的清除作用

氧自由基在心肌缺血—再灌注损伤过程中起着极其重要的作用,为了进一步探讨葛根素对心肌缺血—再灌注损伤的保护机制,本文观察了该药对氧自由基发生系统及多形核白细胞(PMNs)产生氧自由基(OH~-、O_2~-、H_2O_2)的清除效应。     

白细胞与心肌缺血再灌注损伤

白细胞在心肌缺务再灌注损伤中起着重要作用。通过阻塞毛细血管，产生自由基，促进血小板聚集以及参与花生四烯酸代谢等作用对心肌产生损伤。而通过某些方法抑制白细胞的功能，可使心肌缺血再灌注治疗获得较好的疗效。     

山莨菪碱、樟柳碱对家兔心肌缺血再灌注过程中氧自由基产生的影响

本文以家兔开胸冠状动脉左室枝结扎/放开为心肌缺血再灌注模型,探讨心肌缺血再灌注过程中氧自由基积聚的机理及山茛菪碱、樟柳碱对氧自由基产生及清除的影响。缺血心肌早期再灌注后,白细胞发光明显增强(P<0.01),心肌组织丙二醛含量明显增加(P<0.05),心肌组织SOD活力明显降低(P<0.01)。再灌注前给予山莨菪碱或樟柳碱,可有效地抑制白细胞发光(P<0.01),防止心肌MDA增加(P<0.05),但对心肌SOD活力无明显保护作用。     

饱和氢盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤致炎性细胞因子的影响

急性心肌梗死目前主要还是集中在溶栓、介入治疗和冠状动脉旁路移植术方面,但这些治疗面临心肌缺血后再灌注引起的损伤.炎性反应在心肌梗死及缺血再灌注损伤可引起血管内皮损伤、心肌微循环障碍、组织再灌注不良及白细胞浸润心肌等,最终会导致心肌细胞凋亡,心功能损伤.近期研究发现氢气通过抗感染、抗氧化损伤、减轻凋亡等机制对心血管疾病具有治疗作用[1],并可以减轻心肌缺血再灌注诱发的心肌功能障碍及细胞凋亡.本实验探讨炎性因子在饱和氢盐水治疗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.     

硫酸镁对大鼠心肌缺血再灌注时黏附分子变化的作用

内皮细胞损伤、白细胞激活可能是心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制之一 ,细胞黏附分子 (如Ｐｓ、ＣＤ11ｂ) ,以及单核细胞趋化蛋白 1(ＭＣＰ 1)在其中发挥重要作用。我们的研究旨在探讨硫酸镁对缺血再灌注时上述细胞功能的影响及作用 ,寻求减少心肌缺血再灌注损伤的治疗途径。一、材料和方法1.大鼠心肌缺血再灌注模型 :选 2 4 0～ 2 80ｇ雄性ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ(ＳＤ)大鼠 ,随机分成 4组 :Ａ组 (术前对照组 ,6只 ) ,不对动物作任何处理 ;Ｂ组 (ｓｈａｍ组 ,30只 ) ,术中仅在冠状动脉前降支下穿线而不结扎 ,余操作同Ｃ组 ;Ｃ组 (Ｉ…     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤机制是近年研究的热点之一,病因复杂,与多种因素有关,其中炎症反应与再灌注损伤关系密切.白细胞、血小板及内皮细胞粘附分子在炎症病理过程中有重要作用.因而粘附分子在再灌注损伤中的机制对进一步阐明心肌再灌注损伤的病理生理过程及对临床提供治疗上的理论依据具有实际意义.     

环磷酸腺苷和一氧化氮在后适应保护缺氧/复氧损伤心肌细胞中的作用

背景：周期性的环磷酸腺苷浓度改变参与了预适应对缺血心脏的保护作用。 目的：观察环磷酸腺苷和一氧化氮在缺氧/复氧心肌细胞后适应保护机制中的可能作用。 方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞,随机分为11组分别处理：正常对照组、缺氧/复氧组、心肌缺血后适应组、心肌缺血后适应+咯利普兰组、心肌缺血后适应+SQ22536或左旋精氨酸+心肌缺血后适应组,咯利普兰、SQ22536或各浓度Nω-硝基精氨酸+缺氧/复氧组。 结果与结论：心肌缺血后适应能显著改善缺氧/复氧损伤造成的心肌细胞活力下降,减少乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放,降低一氧化氮、肿瘤坏死因子α和白细胞介素β的mRNA表达;咯利普兰能进一步增强后适应对心肌细胞的保护作用,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536可显著减弱该作用;20,100 μmol/L 非选择性一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-左旋精氨酸能发挥类似于后适应的保护作用,而在1 000 μmol/L时则损伤心肌细胞(P < 0.05)。证实心肌缺血后适应对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护,可能是通过增强环磷酸腺苷信号抑制炎症过程实现的。     

大鼠心肌缺血后心肌血管内皮生长因子的表达变化

冠心病的基本病理改变为心肌缺血,而怎样改善心肌缺血是治疗冠心病的重点和难点。近年来随着介入技术的发展,冠心病的治疗有了质的突破。但PTCA术及支架术后再狭窄率达20%以上,且再狭窄后难以治疗。因此寻找促进冠状动脉侧支循环的建立,进而改善心肌缺血的方法已成为治疗冠心病的研究热点。血管内皮生长因子(vascular endothe- lial growth factor,VEGF)是内皮特异性的促有丝分裂原,可以促进血管的生长,对心肌缺血具有治疗作用,它为改善心肌缺血后的血液循环开辟了新的途径。本研究通过制作大鼠心肌缺血模型观察VEGF的表达,旨在探讨心肌缺血与VEGF表达的关系,为临床应用VEGF促进血管新生,治疗心肌缺血提供证据。     

心绞痛发生机制的新看法

目前认为,腺苷是心脏感觉受体的刺激物,内源性腺苷是心脏、肌肉缺血性疼痛的介质。心肌缺血除表现为心绞痛外,还有多种表现,甚至可表现为无痛性心肌缺血。糖尿病患者无痛性心肌缺血发病率较高。     

氯胺酮对大鼠缺血/再灌注血清TNF-α和IL-6水平的影响

麻醉的免疫调节是现代麻醉的一个重要方面，即常用的麻醉药物通过影响细胞间的信号交流来调节机体对损伤、应激所产生的免疫应答。心肌缺血／再灌注损伤是临床麻醉面临的一种常见的病理生理变化，炎症反应是其中的重要机制之一。为此，我们研究了麻醉药氯胺酮对大鼠缺血／再灌注血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的影响。     

体表心电信号特征分析方法在心肌缺血研究中的应用进展

引言心肌缺血是目前临床上最常见的心脏疾病之一，随着人们生活水平不断提高以及平均寿命的增长，心肌缺血的发病率也越来越高，严重危害人们的生命健康，因此，对于心肌缺血的临床检测与诊断，特别是心肌缺血的早期检测与诊断越来越重要。体表心电信号是心肌细胞电活动直...     

辛伐他汀对大鼠心肌组织中低氧诱导因子1α表达的影响

目的：了解他汀类降脂药对低氧诱导因子1α（HIF1α）表达的影响,探讨其除降脂以外的抗心肌缺血作用机制。方法：将大鼠随机分为对照组、辛伐他汀组、心肌缺血组和辛伐他汀＋心肌缺血组。给辛伐他汀药4周后心肌缺血组和辛伐他汀＋心肌缺血组通过结扎冠状动脉左前降支致大鼠急性心肌缺血。分别用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和Western blotting法及免疫组化法检测各组心肌组织中HIF1α mRNA 和蛋白的表达。结果：辛伐他汀和心肌缺血组均能使HIF1α表达明显高于对照组(P<0.01)，心肌缺血前辛伐他汀预处理可使HIF1α表达进一步增高(P<0.01)。结论：辛伐他汀可能是通过上调HIF1α表达促进新生血管形成，治疗心肌缺血。     

伴发心肌缺血的2型糖尿病患者血小板活化状态初探

本文用放免法测定了40例2型糖尿病(其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例)和40例健康者的血浆β血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF_4)含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP_4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF_4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF_4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF_4均明显高于健康人(P<0.001,P<0.01),伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组(P<0.01);PF_4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。     

超氧化物歧化酶对兔急性心肌缺血时脂质过氧化作用的影响

心肌缺血性损伤中脂质过氧化作用以及探讨抗氧化剂对缺血心肌的保护作用已成为目前研究的重点。超氧化物歧化酶(SOD)是一种药用抗氧化酶,目前对其在再灌注心肌缺血方面的作用研究较多,但关于其对单纯心肌缺血的作用研究较少,而且存在争议;心肌缺血后血中丙二醛(MDA)的动态变化及其与心肌梗塞面积的相关关系未见     

一氧化氮与心肌缺血预处理

ＮＯ 既参与了急性期心肌缺血预处理，也是迟发心肌缺血预处理的触发和中介物质。在心肌迟发ＩＰ 中，其作用尤为明显。本文介绍了一氧化氮与心肌缺血预处理的关系以及一氧化氮介导缺血预处理的可能机制     

P—选择素在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病发生、发展涉及多种因素，其中血小板的活化及白细胞与内皮细胞之间的相互作用与心血管疾病关系尤为密切，近年来Ｐ－选择素在其中的作用日益引起关注。细胞及分子生物学水平的研究认为Ｐ－选择素与动脉粥样硬化、心肌梗塞、心肌缺血再灌注损伤等心血管疾病有密切关系，进一步阐明这些疾病发生的病理生理过程，可为临床诊断、防治心血管疾病寻找新的治疗途径提供理论依据。