川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤的作用

目的：观察大鼠全脑缺血再灌注后肾脏病理组织变化及有关指标改变。方法：观察老龄大鼠脑电图、血清BUN、CR、肾脏组织Na^ --K^ --ATP酶、Ca^2 --ATP酶活性外周血MDA、SOD、血中NE、DA、E水平变化。结果表明：川芎嗪和参麦注射液及其配伍具有明显保护作用，其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关，川芎嗪和参麦注射液及其配伍的作用机制有所侧重。     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的作用

目的 :研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤作用。方法 :选SD 2 0～ 2 2月龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 ,测各组脑电图幅度的变化 ,胃肠组织、血清、血液和下丘脑中的生化指标及胃肠生理变化。结果 :川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠组织损伤有明显保护作用。结论 :其保护作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍的作用机制有所不同     

川芎嗪和参麦针剂对老龄大鼠脑缺血再灌注

目的：从ＡＴＰ酶活性变化和自由基损伤方面研究川药嗪和科注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供依据。方法：老龄（２０月龄以上）大鼠分为正常对照、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川在麦组（川芎参麦注射液）,观察大鼠全脑缺血３０分钟再灌注６０分钟后脑组织中ＡＴＰ酶和ＳＯＤ活性及ＭＤＡ、Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋含量。结果：Ｃａ＾２＋离子水平和Ｃ     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

川芎嗪和参麦针剂对老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化的影响

目的 :从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。方法 :老龄 ( 2 0月龄以上 )大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 (川芎参麦注射液 ) ,观察大鼠全脑缺血 3 0分钟再灌注60分钟后脑组织中ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2 + 、Na+ 、K+ 含量。结果 :Ca2 + 离子水平和Ca2 + ATP酶活性老龄模型组高于老龄对照组 (P <0 0 5 ) ;川芎嗪组和参麦组及川参组Ca2 + 离子低于老龄模型组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,并接近老龄对照组 (P >0 0 5 ) ;川芎嗪组Ca2 + ATP酶的增高和参麦组的降低均较老龄模型组差异显著 (P <0 0 5 )。川参组Na+ 低于老龄模型组 (P <0 0 1)。老龄模型组脑组织SOD水平的降低和LPO/SOD比值的增高均较老龄对照组有显著差异 (P <0 0 5 ) ;参麦组SOD水平高于老龄模型组 (P <0 0 1) ;川芎嗪组和参麦组及川参组LPO/SOD比值均低于老龄模型组 (P <0 0 1) ,接近老龄对照组 (P >0 0 5 )。结论 :老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与钙超载和自由基损伤有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍均能拮抗自由基损伤和减轻钙超载以保护脑组织的损伤     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

川芎嗪抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：研究川芎嗪（TMP）对大鼠心肌超微结构再灌注损伤的影响。方法：24只SD大鼠分为川芎嗪处理组与损伤组,每组12只,分别于心肌缺血再灌注前于30sec内从尾静脉注入TMP（50mg/kg)及等容生理盐水,再灌注10min后观察缺血区心肌超微结构的变化,结果：损伤组心肌细胞水肿,糖原颗粒分布减少,线粒体明显肿大、空胞线粒体膜完整,肌丝片状溶解,断裂,TMP处理组心肌缺血改变有明显减轻。结论：川芎嗪对再灌注心肌超微结构的改变有明显的保护作用。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的　探讨参麦注射液对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法　复制大鼠缺血再灌注模型 ,观察缺血 10 min、60 min和缺血 10 min后再灌注心律失常发生情况 ,对照组和参麦注射液组分别给与生理盐水和参麦注射液 1.5ml· kg- 1,颈静脉推注。动态 导心电图监测室性早搏 (PVB)、室性心动过速 (VT)及心室颤动与扑动 (VF)的发生率。结果　参麦注射液可明显减少缺血 10 m in和 60 m in心律失常 PVB、VT、VF的发生率 (P<0 .0 1) ;可明显减少再灌注10 min心律失常 VT(P<0 .0 5)及 VF(P<0 .0 1)的发生率。结论　参麦注射液可明显减少大鼠缺血再灌注心律失常的发生率     

参麦注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的 探讨参麦注射液在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的抗氧化作用。方法 通过建立大鼠急性肾再灌注损伤模型,测定参麦注射液对肾缺血-再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化。结果 与对照组相比,使用参麦注射液后,在再灌注0h、1h、12h及24h后肾组织SOD活力明显升高（P值分别〈0．01,0．05,0．01）,MDA含量明显降低（P值分别〈0．05,0．01,0．05）。结论 参麦注射液在大鼠肾缺血一再灌注损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用。     

动脉粥样硬化早期大鼠脑缺血再灌注损伤作用的研究

目的：探讨早期动脉粥样硬化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：在高脂饲料喂养大鼠36周，造成早期动脉粥样硬化的基础上，采用双侧须动脉结扎模型，检测脑缺血45分钟，再灌注3天后血脂水平、脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的变化以及主动脉、脑组织的病理改变。结果：模型组大鼠脑组织损伤较单纯缺血再灌注组严重，且有统计学意义。结论：动脉粥样硬化可加重脑缺血再灌注损伤。     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。     

黄芪注射液对大鼠缺血性脑损伤神经细胞凋亡的影响

目的：观察黄芪注射液对缺血性脑损伤大鼠脑细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪注射液组,每组10只。采用大脑中动脉局灶性栓塞（MCAO）模型,免疫组化法检测缺血脑组织中Bcl-2表达变化,Tunel法检测缺血灶周围神经细胞凋亡改变。结果：与模型组比较,黄芪注射液可显著降低大鼠脑细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对缺血性脑损伤大鼠有抗细胞凋亡作用。     

人参皂甙单体Re对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

利用大鼠急性脑缺血-再灌注模型,观察了人参皂甙单体Re对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果表明,Re(10mg/kg)iv能显著地抑制脑缺血-再灌注过程中超氧化物歧化酶的活性下降和脂质过氧化物代谢产物即丙二醛的升高,从而推测Re对脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与抑制氧自由基及脂质过氧化物有关。     

珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊(ZLXN)低、中、高剂量组和脑心通胶囊组(NXT组)。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注氧化损伤的实验研究

[目的]研究中药醒脑静注射液对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。[方法]采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭制作沙土鼠急性全脑缺血模型,观察干预性腹腔注射西药尼莫地平和中药醒脑静注射液对缺血再灌注急性期沙土鼠脑组织中MDA含量和SOD活力的影响。[结果]西药尼莫地平和醒脑静注射液均能显著提高脑缺血再灌注后SOD活力和降低MDA含量,醒脑静注射液疗效和西药尼莫地平无显著差异,而醒脑静大中小剂量组之间有较显著的差异,疗效随剂量的增加而增大。[结论]醒脑静注射液作为抗自由基损伤的中药和西药尼莫地平有相当的疗效。     

CT脑灌注成像在缺血性脑血管病中应用现状

多层螺旋CT以其多层螺旋容积扫描、纵向分辨率高、检查方便快捷以及强大的图像后处理功能等优势,已迅速发展成为脑缺血无创检查的重要方法。脑缺血患者行灌注成像,对病因、治疗方法选择、术后效果评估提供了快速、准确的综合影像学资料。     

参麦注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的:探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和参麦组,每组10只。模型组与参麦组采用扎闭股动、静脉缺血4h,开放再灌注1h制造缺血再灌注模型,并分别于再灌注即刻给予生理盐水或参麦注射液4mL/kg腹腔注射;假手术组不结扎股动静脉,4h后给予生理盐水4mL/kg腹腔注射。采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织Bcl-2及Fas蛋白表达情况。结果:与模型组比较,参麦组腓肠肌组织Fas蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:参麦注射液可减轻大鼠缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡,对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。     

链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病合并脑缺血损伤模型的建立

目的：建立稳定的大鼠糖尿病合并局灶性脑缺血损伤模型,并对有关建模成功的标准进行探讨与分析。方法：40只健康雄性SD大鼠随机分为正常饲养假手术组,正常饲养脑缺血再灌注损伤模型组,糖尿病脑缺血再灌注损伤模型组。糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素60 mg·kg ^-1建立I型糖尿病大鼠模型,分别在造模后1,4周检测各组大鼠的体质量和空腹血糖。在腹腔注射(ip) STZ后4周采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,复灌注24 h,进行神经功能评分,测定脑梗死体积并计算梗死体积百分比。结果：腹腔注射链脲佐菌素4周后,糖尿病模型组与正常组大鼠相比,体质量显著下降（P<0.001）,血糖值显著升高（P<0.001）。缺血复灌注损伤手术后,糖尿病模型组与正常组大鼠相比,再灌注损伤加重,脑梗死体积百分比显著增加（P<0.001）。模型成功率为73%。结论：本实验方法制备的大鼠糖尿病合并局灶性脑缺血损伤模型成功率较高,具有较好的重复性和稳定性。