糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

近年来，有关足细胞损伤与糖尿病肾病的研究取得了较大的进展，足细胞损伤是糖尿病肾病发生、发展的一个重要环节。本文对糖尿病肾病足细胞损伤的原因、病变特点以及与糖尿病肾病的关系和糖尿病肾病足细胞损伤的防治作一综述。     

糖尿病肾病病理与临床研究进展

足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展的重要原因,足细胞损伤时足细胞表达Nephrin蛋白下调,足细胞裂孔膜完整性破坏致大量蛋白尿产生;经肾活检研究发现,糖尿病肾病的病理结构与临床表现有时不一致;有研究胰腺移植能使由糖尿病肾病导致的肾小球、肾间质损害逆转,病理改变恢复.     

足细胞病变与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管病变之一,已成为糖尿病病人死亡的主要原因,而微量蛋白尿是糖尿病肾病早期临床表现,往往在数年内发展为大量蛋白尿和慢性肾功能不全。传统观点认为蛋白尿的发生主要与肾小球滤过屏障的损伤有关,近年来随着研究的深入,已发现足细胞的损伤病变与蛋白尿的发生密切相关,同时糖尿病时高血糖、胰岛素抵抗、高血压、氧化应激等因素亦可导致足细胞损害,进一步促进蛋白尿产生与肾小球硬化。本文就足细胞病变与糖尿病肾病的关系作一综述。     

足细胞异常与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一.肾小球足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展中的一个重要环节,与蛋白尿产生和肾小球硬化进展明显相关.糖尿病肾病时足细胞的异常改变包括:细胞肥大、细胞数量减少、足突消失、裂孔隔膜相关蛋白(nephrin、podocin、ZO-1、P-cadherin、α-actinin-4、synap-topodin等)和顶膜区蛋白podocalyxin表达异常、足细胞分泌异常及与此相关的肾小球基底膜改变.本篇综述详细探讨糖尿病时足细胞的上述结构和功能异常以及它们在糖尿病肾病发生和发展中的作用.     

足细胞异常与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一。肾小球足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展中的一个重要环节,与蛋白尿产生和肾小球硬化进展明显相关。糖尿病肾病时足细胞的异常改变包括：细胞肥大、细胞数量减少、足突消失、裂孔隔膜相关蛋白（nephrin、podocin、ZO-1、P—cadherin、α-actinin-4、synaptopodin等）和顶膜区蛋白podocalyxin表达异常、足细胞分泌异常及与此相关的肾小球基底膜改变。本篇综述详细探讨糖尿病时足细胞的上述结构和功能异常以及它们在糖尿病肾病发生和发展中的作用。     

糖尿病肾病足细胞病理生理机制研究进展

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为终末期肾功能衰竭的主要病因之一,是糖尿病患者最严重的并发症之一[1]。越来越多的研究表明糖尿病肾病中尿蛋白的增加与足细胞的功能和形态学改变密切相关。足细胞是一种独特的、高度分化的终末分化细胞,是肾小球滤过屏障不可分割的组成部分。糖尿病肾病中足细胞损伤后易发生一系列形态学变化,主要包括足细胞肥大、足细胞上皮间充质转分化(epithelial mesenchymal     

Mindin与糖尿病肾病

Mindin(也称为spondin-2)是一个高度同源的细胞外基质蛋白,可作为病原微生物模式识别分子和整合素配体参与免疫应答,并促进神经元的黏附和生长等作用,近年发现mindin可由损伤的足细胞合成,参与糖尿病肾病的发生、发展,因此mindin有望成为糖尿病肾病足细胞损伤新标记物.     

足细胞和糖尿病肾病

近年来精尿病发病率逐年上升,因而探讨糖尿病肾病治疗新进展具有非常重要的意义.足细胞受损与糖尿病肾病发病机制密切相关,因而近年来足细胞成为糖尿病肾病研究的一个热点和前沿,探讨足细胞在糖尿病肾病中的作用将为糖尿病肾病的治疗提供新的理论依据.     

足细胞损伤与糖尿病及其肾病的最新研究进展

近年来糖尿病发病率逐年上升,而糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一,也是导致终末期肾衰竭的重要原因.近来研究发现,足细胞在保持肾小球滤过屏障的完整性及预防蛋白尿的产生中具有重要作用,足细胞损伤可影响糖尿病肾病的发生发展和预后.本文将就糖尿病中高糖环境和胰岛素抵抗对足细胞生物学功能产生的影响进行综述.     

糖尿病肾病足细胞损伤机制研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一，已成为我国导致终末期肾病的主要原因之一。DN的发病机制复杂，目前尚未完全明确。近年来，越来越多的研究证实足细胞损伤直接参与DN的发病过程，而DN进程中足细胞损伤的机制亦逐渐引起人们的重视。     

肾芪方对糖尿病肾病临床疗效及对尿液mindin蛋白影响的研究

正糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病主要的微血管病变之一,也是导致终末期肾衰竭的重要原因。足细胞损伤是DN的主要发病机制之一~([1])。Murakosh等[2]发现,mindin蛋白在肾脏的分布主要局限于足细胞,在高糖环境下培养的足细胞与正常糖浓度下培养者相比,其mindin水平显著升高,推测mindin蛋白参与DN的发生和发展与足细胞损伤密切相关。     

足细胞病变与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管病变之一,已成为糖尿病病人死亡的主要原因,而微量蛋白尿是糖尿病肾病早期临床表现,往往在数年内发展为大量蛋白尿和慢性肾功能不全.传统观点认为蛋白尿的发生主要与肾小球滤过屏障的损伤有关,近年来随着研究的深入,已发现足细胞的损伤病变与蛋白尿的发生密切相关,同时糖尿病时高血糖、胰岛素抵抗、高血压、...     

肾小球足细胞裂孔膜蛋白在肾移植大鼠慢性移植肾肾病中的作用

进展性蛋白尿和肾小球硬化是慢性移植肾肾病(chronic allograft nephropathy, CAN)的特征性表现.足细胞是蛋白尿最主要的物理和电荷屏障,它的损伤可导致蛋白尿和肾小球硬化.尽管足细胞在局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变和糖尿病肾病中的地位已经得到证实,但是其在CAN中的作用机制目前仍知之甚少.美国研究者利用大鼠肾移植模型试图解释足细胞损伤在CAN中的作用.     

胰岛素降糖治疗对糖尿病肾病大鼠自噬的影响

目的了解自噬在糖尿病肾病大鼠肾小球的表达情况,观察胰岛素降糖治疗对糖尿病肾病大鼠足细胞自噬的影响,探讨自噬在糖尿病肾病进程中的作用。方法选择50只雄性wistar大鼠,适应性喂养1周后随机选10只作为空白对照组(A组),另外40只大鼠进行链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导,腹腔注射STZ制备糖尿病动物模型。造模成功后将40只糖尿病大鼠随机分为2组(B组和C组),每组各20只;B组给予等量柠檬酸缓冲液皮下注射,C组每天根据血糖水平给予胰岛素1.5 U/kg皮下注射,连续注射4周。4周后收集24 h血、尿标本查尿素氮、肌酐、血糖,肾脏组织送病理PAS染色观察肾组织病理改变,透射电镜观察肾小球足细胞足突改变,Western blot检测自噬标志物LC3I/H表达。结果与A组相比,B、C组大鼠24 h尿白蛋白、血糖均升高明显(P0.01),PAS染色发现肾小球基膜增厚,系膜区增宽,基质增多,电镜下足细胞足突增宽、融合,自噬活化标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值明显下降(P0.01)。与B组比,C组大鼠肾小球病理变化有所改善,足细胞和自噬体数量增多,细胞器损伤减轻,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值上调(P0.01)。结论糖尿病肾病大鼠肾小球自噬水平降低,胰岛素处理糖尿病肾病大鼠可上调自噬水平,并可减轻肾小球病理改变和足细胞损伤,提示自噬水平增强可能有益于延缓糖尿病肾病进展。     

糖尿病肾病足细胞自噬与药物干预的研究

正糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症。蛋白尿是DN进行性加重的重要因素,越来越多的研究[1]发现足细胞损伤与DN蛋白尿的发生密切相关。细胞自噬是细胞的自我保护机制,足细胞具有较高的自噬活性,近年来研究证实[2]足细胞自噬在DN发病过程中起到重要作用。本文就近年来DN足细胞自噬与药物干预的研究进展进行一下综述。1足细胞自噬     

糖尿病肾病中足细胞损伤机制的研究进展

糖尿病肾病（ diabetic nephropathy,DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一,也是终末期肾衰竭重要的病因。足细胞（ podocyte）在DN进展过程中发挥了重要作用,并且足细胞损伤涉及多条信号通路的共同影响,比如Rho／ROCK信号通路、炎症反应、氧化应激及线粒体损伤等。本文就这些机制进行论述,旨在阐明足细胞损伤在DN发病过程中的重要作用,为进一步研究DN的病理生理机制及防治带来新的理论依据。     

足细胞损伤和糖尿病肾病研究进展

足细胞是肾小球固有细胞之一,参与构成肾小球选择性滤过屏障。近年来足细胞损伤在以蛋白尿为主要表现的多种肾脏疾病中的作用越来越受到重视。包括裂孔隔膜,细胞骨架,足突-基底膜黏附分子及顶膜区带负电荷的跨膜蛋白等足细胞结构和功能改变参与糖尿病肾病的发生、发展。     

雪莲益肾方联合西药治疗脾肾气虚型糖尿病肾病疗效及对氧化应激和足细胞损伤指标的影响

目的:探讨雪莲益肾方联合西药治疗脾肾气虚型糖尿病肾病疗效及对氧化应激和足细胞损伤指标的影响。方法:收集92例脾肾气虚型糖尿病肾病患者分为对照组(n=46)和观察组(n=46)。对照组予西药治疗,观察组在对照组基础上联合雪莲益肾方治疗。比较疗效、24 h尿蛋白、24 h尿微量白蛋白、中医证候积分、氧化应激指标、足细胞损伤指标和不良反应。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(93.5%vs 78.3%,P<0.05)。治疗后,观察组24 h尿蛋白、24 h尿微量白蛋白水平和中医证候积分低于对照组,氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平高于对照组,丙二醛(MDA)水平低于对照组,足细胞损伤指标尿Nephrin和Podocin蛋白水平低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雪莲益肾方联合西药治疗脾肾气虚型糖尿病肾病疗效确切,其机制可能与减轻氧化应激和足细胞损伤有关。     

氯沙坦对糖尿病肾病患者尿足细胞排泄的影响

目的 观测糖尿病肾病(DN)患者尿足细胞排泄特征及氯沙坦对其的干预作用。方法 前瞻性研究入选30例2型DN患者，经6周洗脱期后给予氯沙坦50 mg/d×8周，继以氯沙坦100 mg/d×8周治疗。10例健康志愿者作为正常对照。采用间接免疫荧光镜检法检测单克隆抗体podocalyxin标记的尿足细胞。结果 DN患者组尿脱落足细胞明显多于对照组。氯沙坦可以显著减少糖尿病肾病患者尿足细胞脱落排泄，但未观测到大剂量氯沙坦比小剂量具有更好的保护作用。糖尿病肾病患者尿足细胞排泄计数与系统血压、尿蛋白量无显著相关。30例糖尿病肾病患者CKD2期组(21例)比CKD3期组(9例)尿足细胞排泄计数显著增多。经治疗后CKD2期组尿足细胞排泄明显减少；CKD3期组无明显变化。结论 尿脱落足细胞可能是预测糖尿病肾病进展的早期有效因子，氯沙坦对糖尿病肾病患者尿足细胞起重要的保护作用。     

糖原合成激酶-3β在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病发病机制复杂,糖原合成激酶-3β在其中发挥着重要作用。糖原合成激酶是体内诸多信号通路的参与者,在糖尿病所致慢性肾损伤过程中,参与了肾小球足细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞等的损伤过程,本文就糖原合成激酶-3β在糖尿病肾病中的表达和作用机制进行综述。