吸入二氧化硅纳米颗粒和微米颗粒对雄性大鼠精子及其功能的影响

目的比较雄性大鼠吸入纳米二氧化硅(nm-SiO2)与微米二氧化硅(μm-SiO2)对其生精功能的影响并探讨作用机理。方法45只雄性Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为nm-SiO2100mg/m3和300mg/m3组,μm-SiO2100mg/m3和300mg/m3组和对照组。动物隔天在装有风扇扬尘的静式染毒柜中吸入染毒2h,对照组不扬尘,只吸入空气。65天后,用HE染色法观察大鼠睾丸组织的病理改变;显微镜下观察精子数量、活动度和畸形率;用试剂盒检测大鼠睾丸组织中乳酸脱氢酶同工酶-C4(LDH-C4)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量和血清中MDA、SOD;ELISA法测定血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果nm-SiO2可引起大鼠睾丸组织病理改变,病变程度明显重于同剂量水平的μm-SiO2;nm-SiO2致大鼠精子数量、LDH-C4活力下降和MDA生成量增加程度显著高于同剂量μm-SiO2(P<0·05);nm-SiO2可引起大鼠精子活动度、睾丸组织SDH活力和血清8-OHdG水平下降,精子畸形率升高(P<0·05),但与同剂量μm-SiO2比较差异无显著性(P>0·05);各实验组血清中MDA含量和SOD活力与对照值比较,差异均无显著性(P>0·05);各同剂量水平纳米和微米组之间差异无显著性(P>0·05)。结论nm-SiO2和μm-SiO2对雄性大鼠生精功能影响存在差异,nm-SiO2致生殖损伤能力强于同剂量水平的μm-SiO2。     

苯并咪唑对大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响

目的探讨苯并咪唑对雄性大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响。方法将40只清洁级 Wistar 雄性大鼠随机分为低(20mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)苯并咪唑剂量组和溶剂对照组,每组10只,各组经口灌胃染毒,灌胃量为0.01 ml/g,对照组给予等量的蒸馏水和吐温80溶液,每天1次,连续80 d。染毒结束后,立即取睾丸和附睾观察其形态,测定各组大鼠体重以及睾丸和附睾重量,并计算睾丸和附睾的脏器系数;测定附睾尾精子数量和精子活动率以及睾丸标志酶的活力。结果对照组和低剂量组大鼠睾丸和附睾呈粉红色,体积大,光滑饱满。高、中剂量组大鼠睾丸和附睾呈紫红色,体积小,萎缩明显。高、中剂量组大鼠睾丸和附睾的脏器系数、精子数量和精子活动率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。高、中剂量组酸性磷酸酶(ACP)和山梨醇脱氢酶(SDH)活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01);且 ACP 和 SDH 活力随着染毒剂量的增加而降低。高剂量组乳酸脱氢酶(LDH)活力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同组别间葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)活力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论苯并咪唑可影响雄性大鼠生精功能,这可能是由于苯并咪唑影响了睾丸组织能量代谢酶导致未成熟生精细胞脱落。     

铁皮石斛花对亲代及子代大鼠睾丸组织和精子质量的影响

目的研究铁皮石斛花对亲代及子代雄性大鼠睾丸、附睾和精子数量、质量的影响,为评价铁皮石斛花安全性提供依据。方法设低、中、高3个剂量组和对照组,每组10只SD雄性大鼠,各剂量组以喂饲方式给予含2.0、4.0、6.4 g/kgbw铁皮石斛花的基础饲料。喂饲3个月后测定亲代(P)及子一代(F1)和子二代(F2)大鼠体重、睾丸、附睾脏器重并计算脏体比;显微镜下观察精子数量、活动率和畸形率;采用苏木精-伊红染色法观察睾丸、附睾组织的组织学形态。结果各组P、F1和F2雄性大鼠体重、睾丸重、睾丸体比、附睾重、附睾体比、精子数量和精子活动率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。高剂量组P、F1、F2雄性大鼠精子畸形率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。P、F1和F2雄性大鼠睾丸和附睾组织形态均无明显的改变。结论铁皮石斛花对亲代及子代雄性大鼠睾丸组织和精子数量、质量均未见明显不良影响。     

烹调油烟对雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨烹调油烟(COF)对雄性大鼠生殖毒性作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为染毒组眼采用半动式吸入(43±4)mg/m3烹调油烟演和对照组(吸入24～28℃加热空气),每组15只,按3个时相(20、40、60d)观察COF对大鼠睾丸组织的病理改变以及对附睾精子畸变的影响。结果吸入COF40、60d时大鼠体重均有降低趋势;睾丸、附睾脏器与体重的比值均分别低于对照组(P<0.05),且呈时-效关系;染毒40、60d时精子含量和存活率显著降低,畸形率增高,死亡精子明显增多,且与对照相比,差异均有统计学意义。结论烹调油烟对大鼠睾丸和附睾具有明显毒性作用。     

氯乙烯对大鼠精子生成量和畸形率的影响

[目的 ]探讨氯乙烯 (vinylchloride ,VC)对雄性大鼠精子生成和畸形发生的影响。 [方法 ] 68只SD雄性大鼠随机分成 4组 ,分别为 5 ,10 ,2 0mg/kg 3个染毒组和对照组 ,进行 12周亚慢性实验 ,分别在染毒 3 ,6,9周每组随机处理 3只大鼠观察睾丸的精子头计数、每日精子生成量 (dailyspermproduction ,DSP)、精子畸形发生率和睾丸组织碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶同工酶 (LDHx)的动态变化。 [结果 ]染毒结束时 ,各染毒组睾丸精子头计数和DSP均低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;高剂量组ALP和LDHx活性分别为 71.60 μmol/(min·gpro)和 173 6.0 2 μmol/(min·gpro) ,都低于对照组 (P <0 0 5 )。 [结论 ] 2 0mg/kg氯乙烯经 12周亚慢性染毒对雄性大鼠具有一定的生殖毒性。     

邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯联合染毒对雄性大鼠精子生成的影响

目的 探讨邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对雄性大鼠精子生成的联合毒性作用.方法 将32只健康清洁级成年SD雄性大鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照组(玉米油)、DBP染毒组(1/20 LD50,1.0 g/kg)、DEHP染毒组(1/20 LD50,1.7 g/kg)和DBP+DEHP染毒组(1.0g/kg DBP+1.7 g/kg DEHP),每组8只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周5 d,连续染毒8周.末次染毒24 h后,测量大鼠体重、睾丸和附睾及肝脏脏器湿重,测定精子参数(精子数量、精子活动率及精子畸形率),并观察睾丸及附睾组织形态学改变.结果 DBP和DEHP联合染毒对大鼠体重增长无交互作用(P＞0.05);对睾丸和附睾及肝脏脏器系数存在交互影响,使睾丸和附睾的脏器系数明显降低,肝脏的脏器系数明显升高,表现为协同作用;对精子计数、精子活动率及精子畸形率存在交互影响,使精子数量和存活率明显降低,畸形率明显升高,表现为协同作用.光镜下可见DBP和DEHP联合染毒可引起曲细精管外形不规则、萎缩变性,间质增宽,生精上皮退化变性,甚至几乎消失,生精细胞耗竭,基底部仅有少量的支持细胞且细胞肿胀、变性,出现空泡样改变,基膜尚完整;附睾上皮受损且变薄,间质增宽,管腔内几乎不见成熟精子.结论 DBP和DEHP联合染毒对雄性大鼠具有明显的生殖毒性作用,可严重影响精子生成数量和质量,且对附睾有一定的毒作用.     

丙烯腈对雄性小鼠生殖功能影响的研究

目的　研究丙烯腈对雄性小鼠生殖功能影响。方法　给雄性性成熟小鼠皮下注射 3 ,6 ,9,12mg·kg-1体重丙烯腈 5和 35天 ,观察睾丸细胞染色体畸变率、精子质量相关指标、雄鼠生育力。结果　染毒剂量达 6mg·kg-1即可致雄鼠活精率、雌鼠妊娠率下降 ,精子畸形率、死胎率、胎吸收率升高 ,与阴性对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;剂量达 9,12mg·kg-1时 ,除精子计数外 ,各观察指标均与阴性对照组差异有显著性或非常显著性 ,并呈现明显的剂量反应或剂量效应关系。结论　染毒丙烯腈6mg·kg-1及以上剂量可对雄性小鼠生殖功能产生损害作用。     

十溴联苯醚对雄性大鼠生殖系统的影响

将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组及BDE-209低、中、高(250 mg/kg,500 mg/kg,1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d;显微镜下观察并计算大鼠精子的数量、活动度和畸形率;应用放射免疫法测定雄性大鼠血清中睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimula-ting hormone,FSH)的水平。与对照组比较,BDE-209染毒组大鼠睾丸和附睾脏器系数明显下降,大鼠睾丸和附睾脏器系数与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠精子数量和精子活动度明显低于对照组,精子畸形率明显高于对照组,大鼠精子的数量、活动度和畸形率与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠血清中T、LH和FSH水平明显低于对照组,且呈剂量-效应关系。提示BDE-209亚急性染毒对雄性成年大鼠具有一定的生殖毒性。     

二硫化碳吸入染毒对雄性大鼠生殖功能及子代影响的研究

目的探讨二硫化碳对雄性大鼠生殖功能及子代的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,以不同浓度二硫化碳(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周。染毒结束前1周随机选对照、低、高浓度组各5只按经典致畸试验与健康雌鼠1∶2合笼交配,观察雌鼠受孕率、计流产数、吸收胎、活胎总数、每窝平均活胎数及称胎鼠体重,检查胎鼠外观及内脏、骨骼畸形,测量身长、尾长、腹围、肛殖距等;染毒结束后,称染毒大鼠体重及各脏器重、计算系数,测量睾丸横径,计附睾尾精子总数、精子活动率及分级、精子畸形率等。结果实验组雌鼠受孕率均低于对照组,但差异无显著性(P>0.05);高浓度组胎鼠各生长发育指标明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);染毒大鼠体重、各脏器系数均低于对照组,但只有高浓度组大脑脏器系数与对照组比较差异有显著性(P<0.05);实验组睾丸脏器系数有随染毒剂量增加而降低的趋势,但只有高浓度组与对照组比较有差异(P<0.05);附睾重随染毒剂量增加而减轻,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),附睾尾精子总数及精子活动率染毒组均低于对照组,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),活动精子分级以原地运动为主。结论二硫化碳染毒对雄性大鼠生殖功能及子代有一定影响,可导致雌鼠受孕率降低、流产率升高,高浓度组胎鼠生长发育迟缓和畸形率增高,可能与雄性大鼠精子质、量下降有关。     

转基因雄性小鼠不育原因分析

目的研究转基因雄性小鼠不育的主要原因。方法以野生型C57BL／6J作为对照，比较检测健康性成熟雄性转基因小鼠的睾丸、附睾、前列腺、提肛肌的脏器系数和精子数、精子活动度、活精率、精子畸形率；观察睾丸组织病理学变化及睾丸组织葡萄-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH-X）及琥珀酸脱氢酶（SDH）的活性。结果与正常非转基因对照鼠相比，转基因鼠睾丸的脏器系数与正常对照鼠相接近，附睾、提肛肌的脏器系数显著降低。精子数、直线运动精子数显著降低（P〈0．01）；转基因鼠睾丸组织曲细精管变薄，生精细胞排列不整齐，层次减少（2层），上皮部分有变性，精原细胞、初级精母细胞分裂异常，精子形成减少；G-6-PD、LDH、LDH-X及SDH的活性均显著低于对照鼠。结论外源基因整合后，引起睾丸组织酶活性下降，影响各细胞的生理、生化功能，进而引起睾丸发育严重障碍，精子减少和活动能力降低而导致不育。     

呋喃丹对大鼠睾丸组织标志酶活性影响的动态观察

为探讨农药呋喃丹对雄性大鼠睾丸组织的损害作用 ,以低、中、高剂量 (0 3、1 5和 3 0mg kgBW)经口连续染毒 77天 ,分别于染毒第 7、35和 77天检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中 β-葡萄糖苷酶 (β-G)、葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶 (G - 6 -PD)、乳酸脱氢酶同工酶X(LDHx、)的活性。结果显示 ,染毒第 7天大鼠 3个染毒组血清中 β -G活性显著低于对照组 (P <0 0 5) ,低剂量组睾丸组织匀浆中 β -G活性高于对照组、而高剂量组低于对照组 (P <0 0 5) ;染毒第 77天中高剂量组血清中G - 6 -PD活性 ,高剂量组睾丸组织匀浆中LDHx活性均低于对照组 (P <0 0 5) ,其它指标及时段未见明显改变。提示呋喃丹对大鼠睾丸组织有一定损害作用。     

孕期二月桂酸二丁基锡暴露对子代大鼠睾丸酶活力和生精功能的影响

目的 探讨孕期接触二月桂酸二丁基锡(DBTD)对Wistar大鼠子代雄性鼠性成熟后睾丸酶活力和生精功能的影响.方法 以0、10、20和30 mg/kg剂量的DBTD溶液对妊娠第12天的Wistar孕鼠连续灌胃染毒至第20天,仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重并处死,测定睾丸脏器系数、附睾精子数,并采用分光光度法测定睾丸酶活力.结果 各剂量组孕鼠染毒期间体重增加量、产仔数、仔鼠雌雄比例及子代雄性大鼠体重与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);30 mg/kg组睾丸重量和睾丸脏器系数高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);20和30 mg/kg组精子数高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).各剂量组琥珀酸脱氢酶(SDH)活力和一氧化氮合酶(NOS)活力与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);10和20 mg/kg组酸性磷酸酶(ACP)活力、10 mg/kg组乳酸脱氢酶(LDH)活力、30 mg/kg组一氧化氮(N0)含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在本实验染毒时间和剂量范围内,DBTD对子代雄性大鼠睾丸发育和精子形成有促进作用,而对睾丸酶活力无直接影响.     

镉对大鼠睾丸毒作用的酶学研究

为研究镉对丸的化毒作用机理,应用氯化镉对成年雄性ＳＤ大鼠进行腹腔染毒,染毒剂量分别为０．２、０．４和０．８ｍｇ／ｋｇ体重。连续梁毒７天后将动物处死,测定睾丸中各种酶的活性,同时进行睾丸精子头计数并计算每日精子生成量。结果显示,中剂量组碱性磷酸和乳酸脱氢酶同工酶,Ｘ（ＬＤＨ－Ｘ）活性即有显著降低,高剂量组降低更明显。     

吸入纳米和微米二氧化钛颗粒对雄性大鼠精子及其功能的影响

[目的]比较雄性大鼠吸入纳米二氧化钛（nm-TiO2）与微米二氧化钛（nm-TiO2）对其生精功能的影响并探讨其作用机制。[方法]45只雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为nm-TiO2100 mg/m^3和300 mg/m^3组,μm-TiO2100 mg/m^3和300 mg/m^3组和对照组。动物隔天在装有风扇扬尘的静式染毒柜中吸入染毒2 h,对照组不扬尘,只吸入空气。65 d后,测定附睾尾精子数量、活动度和畸形率,睾丸组织中乳酸脱氢酶同工酶-C4（LDH-C4）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）含量和血清中MDA、SOD及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。[结果]nm-TiO2致大鼠精子数量下降、LDH-C4活力下降和8-OHdG水平增加程度显著高于同剂量μm-TiO2组（P〈0.05）;nm-TiO2可致大鼠精子活动度、睾丸组织SDH和SOD活力下降,精子畸形率和MDA生成量升高（P〈0.05）,但与同剂量μm-TiO2组比较无显著性差异（P〉0.05）。[结论]nm-TiO2和μm-TiO2对雄性大鼠生精功能影响存在差异,nm-TiO2致生殖损伤能力强于同剂量水平的μm-TiO2。     

S型氯代甘油醇对大鼠精子运动和超活化抑制作用研究

目的研究S型氯代甘油醇(SACH)对大鼠精子运动和超活化的影响和可能机制。方法 20只成熟雄性SD大鼠随机分为4组,分别给予0、2.5、5.0和10mg/kg BW SACH,连续灌胃染毒52天。取附睾尾精子,获能条件下培养5h,以计算机辅助精子分析系统检测精子运动和超活化运动,同时检测精子特异的3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDS)活性、三磷酸腺苷(ATP)和环磷酸腺苷(cAMP)水平,观察己酮可可碱(PTF)对SACH的拮抗作用。结果 SACH染毒组大鼠精子曲线运动速率(VCL)、平均路径速率(VAP)、直线运动速率(VSL)和精子头侧摆幅度(ALH)与对照组相比受到显著抑制(P0.01),运动直线性(LIN)显著增强(P0.01)。SACH使VCL≥400μm/s或LIN≤20%的比例显著减少(P0.01和P0.05),表明精子超活化受抑制。SACH显著抑制GAPDS活性,ATP和cAMP水平也随染毒剂量增加呈下降趋势。PTF可改善精子cAMP水平,部分缓解精子运动和超活化的抑制程度。结论 SACH抑制大鼠精子GAPDS活性导致ATP和cAMP水平下降,可能是影响精子运动和超活化的重要机制。     

N-乙酰半胱氨酸对汞致大鼠肾皮质线粒体能量代谢损伤的影响

目的通过亚急性汞染毒实验研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的影响。方法将24只清洁级Wistar大鼠按体重随机分为分别为对照组、汞染毒组和NAC+汞染毒组,每组8只。对照组、汞染毒组大鼠腹腔注射生理盐水,NAC+汞染毒组腹腔注射0.480mmol/L的NAC,注射剂量为5ml/kg;2h后,对照组皮下注射生理盐水,汞染毒组和NAC+汞染毒组大鼠皮下注射368μmol/L的HgCl2溶液,注射剂量为5ml/kg。每天注射1次,连续注射14天。最后一次注射24h后,处死大鼠,取肾皮质,梯度离心得线粒体,测定丙二醛(MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力以及线粒体膜电位。结果与对照组相比,汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位升高,SDH活力下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中PLA2活力升高,差异有统计学意义(P0.05)。与汞染毒组相比,NAC+汞染毒组大鼠肾皮质线粒体中MDA含量和PLA2活力以及膜电位降低,SDH活力升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论汞可导致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍;NAC预处理能降低汞所致大鼠肾皮质线粒体能量代谢的障碍。     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。     

全氟辛烷磺酸对小鼠大脑谷氨酸含量和蛋白激酶活性的影响

目的 通过观察全氟辛烷磺酸（PFOS）对雄性小鼠大脑谷氨酸含量、蛋白激酶C（PKC）和蛋白激酶A（PKA）活性的影响及超微结构的改变,探讨PFOS所致神经毒性机制。方法 44只雄性昆明系小鼠按体重分为4组,每组11只。PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg／kg,对照组给予同等体积2％吐温．80,连续经口染毒10d。分光光度计法测定小鼠大脑谷氨酸含量,非放射性蛋白激酶检测法测定PKC和PKA活性,透射电镜观察大脑皮质超微结构的损伤。结果 10、20mg／kg染毒组小鼠大脑谷氨酸含量分别为（1．57±0．11）、（1．62±0．16）mmol/g蛋白,与对照组[（1．45±0．13）mmol/g蛋白]相比,差异有统计学意义（F=39．59,P〈0．05）;5、10、20mg／kg染毒组PKC活性分别为（29．05±2．89）、（33．65±3．82）和（34．20±3．16）pmol·min^-1·（mg蛋白）^-1,与对照组[（24．53±2．88）pmol·min^-1·（mg蛋白）^-1]比较,差异有统计学意义（F=7．75,P〈0．05）。5、10、20mg／kg染毒组PKA活性与对照组比较,分别升高了（24．12±3．86）％、（34．02±3．04）％和（33．42±3．71）％,差异有统计学意义（F=26．27,P〈0．01）。但PKC和PKA活性的升高趋势在PFOS剂量为20mg／kg时趋缓。给予小鼠PFOS可对大脑皮质细胞造成细胞核膜凹陷的超微结构损伤。结论 PFOS染毒导致小鼠脑组织谷氨酸含量、PKC和PKA活性升高,并对大脑皮质细胞造成超微结构损伤,可能是PFOS引起神经毒性的机制之一。     

氯化锰处理小鼠精子质量的变化

目的研究用氯化锰处理的小鼠精子质量的变化.方法雄性小鼠经腹腔注射不同剂量氯化锰水溶液,1次/d,连续处理5d和35d,检测精子数、精子活动度、精子畸形率和睾丸初级精母细胞染色体畸变率,并测定雄性小鼠的生殖力和雌性小鼠的受孕率.结果氯化锰20mg/kg和40mg/kg染毒组精子计数、活精率显著或极显著低于对照组(P＜0.05;P＜0.01);精子畸形率、睾丸初级精母细胞染色体畸变率显著和极显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);各染毒组雄性小鼠交配率、雌性小鼠受孕率显著或极显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论氯化锰处理使得小鼠的精子质量明显改变,雄性小鼠生殖力下降可能与其精液质量改变有关.