MSKCC和SOC模型预测中国乳腺癌患者非前哨淋巴结转移的验证比较研究

  目的   验证纪念斯隆-凯特琳癌症中心（Memorial Sloan-Kettering Cancer Center,MSKCC）模型和斯坦福大学模型（Stanford Online Calculator,SOC）预测中国前哨淋巴结（sentinel lymph node,SLN）阳性乳腺癌患者非前哨淋巴结（non-sentinel lymph node,NSLN）转移的能力并进行比较。   方法   收集120例SLN阳性的乳腺癌病例验证MSKCC和SOC模型,通过受试者工作特征曲线（Receiver Operating Characteristic Curve,ROC曲线）下面积（Area Under the Curve,AUC）、不同截断值的预测能力来比较两个模型在中国乳腺癌患者中的应用价值。   结果   用MSKCC和SOC模型验证120例中国乳腺癌患者,AUC分别为0.688和0.734。取10%为截断值,MSKCC和SOC模型的假阴性率均为4.4%,阴性预测值分别为75.0%和90.0%。取90.0%为截断值,MSKCC和SOC模型的假阳性率分别为0.0%和6.7%,阳性预测值分别为100.0%和68.8%。   结论   用MSKCC和SOC模型预测中国乳腺癌NSLN转移,结果皆劣于原始研究,SOC模型的预测能力略优于MSKCC模型。      

前哨淋巴结阳性早期乳腺癌患者非前哨淋巴结阳性预测因素

摘 要：［目的］ 探讨前哨淋巴结( sentinel lymph node,SLN)阳性早期乳腺癌患者非前哨淋巴结转移的预测因素。［方法］ 回顾性分析2010年7月至2017年8月河南省肿瘤医院578例SLN阳性乳腺癌患者的临床病例资料。通过术中印片及术后连续切片HE染色检测SLN。［结果］ 全组女性非前哨淋巴结阳性率为38.4%。单因素分析显示,阳性SLN数目（χ2=70.114,P=0.001）、阴性SLN数目（χ2=49.095,P<0.001）及Ki67表达水平（χ2=6.924,P=0.009）与非前哨淋巴结转移相关。多因素分析显示,阳性SLN数目(OR=2.076,95％CI：1.686~2.556,P<0.001)、阴性SLN数目(OR=0.673,95％CI：0.586~0.773,P<0.001)和Ki67表达水平(OR=1.807,95％CI：1.150~2.840,P=0.010)是非前哨淋巴结转移的独立预测因素。［结论］ 阳性SLN数目、阴性SLN数目和Ki67表达是乳腺癌非前哨淋巴结转移的独立预测因素。     

女性乳腺癌患者前哨淋巴结和非前哨淋巴结转移危险因素研究

目的 分析前哨淋巴结(SLN)与非前哨淋巴结(NSLN)转移的危险因素,从而避免过度的腋窝淋巴清除治疗.方法 收集2015-09-01-2020-04-25新疆石河子大学医学院第一附属医院收治的422例患乳腺癌并行前哨淋巴结活检术(SLNB)患者的相关临床资料,部分SLN阳性患者行腋窝淋巴结清除术(ALND).采用病例...     

乳腺癌患者非前哨淋巴结转移的预测因素

目的: 探讨乳腺癌患者非前哨淋巴结转移的预测因素。 方法: 用同位素法示踪前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN),除常规HE染色外,对前哨淋巴结还进行间隔连续切片和免疫组化染色。回顾性分析了1999年5月～2008年7月间前哨淋巴结活检中存在转移的108例患者,以研究非前哨淋巴结转移与各种临床病理因素的关系。 结果: SLN活检的成功率为96%,灵敏度为92%,特异度为100%,假阴性率为8%,假阳性率为0,准确率为96.6%。当原发肿瘤>2cm或者脉管受侵时或者前哨淋巴结转移灶最大径>2mm,非SLN的转移率分别为66.7%(54/81),84.1%(37/44)和87.3%(55/63)。如果原发肿瘤>2cm且脉管受侵,或者原发肿瘤>2cm且前哨淋巴结转移灶最大径>2mm,或者脉管受侵且前哨淋巴结转移灶最大径>2mm,非SLN的转移率分别为85.7%(18/21),93.8%(15/16)和94.7%(18/19)。如果原发肿瘤>2cm,脉管受侵且前哨淋巴结转移灶最大径>2mm,则全部14例非SLN都有转移。 结论: 非前哨淋巴结是否转移与原发肿瘤大小、前哨淋巴结转移灶最大径和脉管是否受侵有关,患者具有的不良因素越多,则非前哨淋巴结发生转移的可能性越大。     

乳腺癌前哨淋巴结和非前哨淋巴结转移的影响因素分析

目的 探讨影响乳腺癌前哨淋巴结和非前哨淋巴结转移的相关因素.方法 回顾性分析2010年7月至2011年8月收治的、行前哨淋巴活检的283例女性乳腺癌患者的临床资料.结果 单因素分析结果显示,患者年龄、是否绝经、肿瘤大小、病理类型和脉管瘤栓均与前哨淋巴结转移(SLNM)有关(均P＜0.05);年龄、恶性肿瘤家族史、绝经情况、局部切除术、示踪技术、前哨淋巴结阳性、肿瘤大小、病理类型、分化程度、雌激素受体(ER)阳性、孕激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阳性数目、脉管瘤栓和Ki-67≥15％等均与非前哨淋巴结转移无关(均P＞0.05).Logistic回归分析结果显示,患者年龄、肿瘤大小和脉管瘤栓均与SLNM有关(均P＜0.05).结论 患者年龄、肿瘤大小和脉管瘤栓是影响SLNM的独立因素,其中年龄是保护因素.而病理类型、病理分级和ER状态是否与SLNM有关存在争议.     

1个前哨淋巴结阳性乳腺癌患者的腋窝非前哨#br# 淋巴结转移情况及危险因素分析#br#

目的研究1个前哨淋巴结阳性的乳腺癌患者腋窝非前哨淋巴结（NSLN）转移情况及危险因素,为该类患者豁免腋窝淋巴结清扫（ALND）提供指导。方法选取2013年1月至2020年12月在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院行前哨淋巴结活检（SLNB）证实仅有1个前哨淋巴结阳性且行ALND的乳腺癌患者465例,根据其腋窝NSLN转移情况,分为NSLN转移组104例,NSLN未转移组361例。比较两组的一般资料,采用二元Logistic回归分析腋窝NSLN转移的独立影响因素。结果465例仅1个前哨淋巴结转移的乳腺癌患者中,104例（224%）发生腋窝NSLN转移。其中,多个亚组患者的腋窝NSLN转移率<10%,如肿瘤T1a+b期的NSLN转移率仅91%、肿瘤T1期且前哨淋巴结数量＞5个的腋窝NSLN转移率仅70%等。单因素分析结果显示,NSLN转移组与NSLN未转移组前哨淋巴结数、肿瘤T分期差异有统计学意义（P<005）。前哨淋巴结2～5个、肿瘤分期为T2～T3期的患者更容易发生腋窝NSLN转移。多因素Logistic回归分析显示,肿瘤分期为T2～T3期、前哨淋巴结数≤5个是患者腋窝NSLN转移的独立危险因素。结论仅有1个前哨淋巴结转移的乳腺癌患者总体腋窝NSLN转移率为224%,肿瘤T分期和前哨淋巴结数为腋窝NSLN转移的影响因素,在对仅1个前哨淋巴结阳性的乳腺癌患者豁免ALND时应重点考虑。     

乳腺癌前哨淋巴结活检的临床意义

乳腺癌手术通常要进行腋窝淋巴结清扫，这对有腋窝淋巴结转移的患者是必要的；如果患者没有腋窝淋巴结转移，是否需要进行腋窝淋巴结清扫，则值得商榷：腋窝淋巴结清扫术会使部分患者出现上肢淋巴水肿等并发症，而应用前哨淋巴结活检可以帮助医生判定是否需要进行腋窝淋巴结清扫，从而减少不必要的操作给患者带来的痛苦。     

早期乳腺癌腋窝前哨淋巴结阳性患者腋窝非前哨淋巴结转移风险预测

目的 分析前哨淋巴结活检(SLNB)1~2个阳性乳腺癌患者中非前哨淋巴结(NSLN)转移的影响因素并构建预测模型。方法 回顾分析2008-2014年中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院未行新辅助化疗前哨淋巴结 1~2个阳性并行腋窝淋巴结清扫的乳腺癌患者的临床病理因素。计数资料组间比较采用χ²检验,多因素分析采用Logistic回归模型。以AUC值和校正曲线对Nomogram预测模型进行评估。结果 共 270例患者纳入研究,87例(32.2%)存在NSLN转移。中位年龄46(21~80)岁,中位SLN送检个数4(1~10)个,中位腋窝淋巴结清扫个数20(10~41)个。单因素分析结果显示病理分级、SLN宏转移、阳性SLN个数和阴性SLN个数是腋窝NSLN转移的影响因素(P=0.001~0.045)。多因素分析结果显示病理分级、阳性SLN个数和阴性SLN个数是NSLN转移的独立影响因素(P=0.000~0.041)。乳腺癌NSLN转移Nomogram预测模型AUC=0.70,当预测患者的NSLN转移率≤15%时,假阴性率仅为10.5%。结论 Nomogram预测模型可作为临床医师进行腋窝处理时的决策参考,对于NSLN转移概率低的患者可以避免行腋窝淋巴结清扫或腋窝放疗。     

乳腺癌前哨淋巴结微转移的非前哨淋巴结转移率探讨

目的：探讨乳腺导管内癌（DCIS）和浸润性导管癌前哨淋巴结（SN）微转移对非SN转移率的影响。方法：采用常规HE染色和CK19免疫组化法回顾性研究24例DCIS和41例浸润性导管癌患者的SN微转移和非SN转移情况。结果：对65例早期乳腺癌患者的103枚SN进行了研究。24例DCIS患者中，1例SN转移其非SN也有转移（4．2％），23例SN阴性的DCIS中未发现SN微转移；41例浸润性导管癌患者中，10例SN转移中6例有非SN转移；其余31例SN阴性患者中，CK19免疫组化法染色发现SN微转移4例（12．9％），其中1例患者有非SN转移；SN微转移患者中非SN转移率25．0％（1／4），SN转移患者中非SN转移率63．6％（7／11），多枚SN仅1枚微转移患者中的非SN转移率50．0％（1／2）。结论：初步研究提示，CK19免疫组化法检测SN微转移有助提高SN转移的发现，SN微转移患者若放弃腋淋巴结清除可能造成转移灶的残留。SN微转移的研究可作为腋淋巴结清除或放疗的一个参考指标。     

乳腺癌胸肌间淋巴结转移的临床分析

 目的 研究乳腺癌中胸肌间淋巴结（IPNs）的检出率、转移率，与乳腺癌临床、病理特征的关系及其临床意义。方法 作者对2004年9月-2006年9月收治的171例行胸肌间淋巴结病理检查的乳腺癌患者进行回顾性分析。结果 IPNs的栓出率为25．7％，转移率为9．9%。IPNs转移患者肿瘤原发灶较大，临床分期较晚，腋尖群淋巴结转移率高，ER阳性率较低。结论 在乳腺癌改良根治术中，对IPNs进行常规清扫，单列送病理检查，并做出正确的评价，对于乳腺癌治疗方案的制定、预后的估计具有重要的意义。     

基质金属蛋白酶MMP2表达与乳腺癌转移及预后的关系

目的：探讨乳腺癌MMP2蛋白表达的临床意义。方法：应用免疫组织化学方法对乳腺癌石蜡标本进行检测，并与患者临床病理指标进行分析。结果：乳腺癌MMP2蛋白阳性反应率为45．8％，与肿瘤大小，腋淋巴结转移相关（P＜0．05），MMP2阴性者生存期延长（P＜0．05），结论：MMP2参与了乳腺癌的发生，发展过程，可能是患者预后的不良指标。此结果为临床建立新的乳腺癌预后预测因子提供有价值的信息。     

乳腺癌肿瘤血管生成的临床病理学意义

肿瘤血管生成（ＴｕｍｏｒＡｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ，ＴＡ）是目前肿瘤研究的重要课题，其研究目的在于探讨ＴＡ的预后价值以及预测肿瘤对抗血管生成药物的反应。本文应用第八因子相关抗原多克隆抗体对６５例乳腺浸润性导管癌（以下简称乳腺癌）进行了微血管的定量研究。结果显示：腋下淋巴结阳性病例组织的微血管密度（ＭｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌＤｅｎｓｉｔｙ，ＭＶＤ）（１２９．７±４４．９）明显高于腋下淋巴结阴性（ＮｏｄｅＮｅｇａｔｉｖｅＢｒｅａｓｔＣａｎｃｅｒ，ＮＮＢＣ）病例组的ＭＶＤ（７９．６±３３．６），差异呈极显著性（Ｐ＜０．００１）；发生术后复发及远处转移的病例的ＭＶＤ均值高达１４５．３；以上结果提示乳腺癌ＭＶＤ与肿瘤转移、复发均密切相关。我们认为乳腺癌ＭＶＤ可反映其血供状态，ＭＶＤ高的病例微血管丰富，肿瘤组织生长快，癌细胞易于进入微循环而发生转移     

组织蛋白酶D对乳腺癌预后的意义

用免疫组化法检测了55例乳腺癌患者的组织蛋白酶D（CathD）。肿瘤实质CathD阳性者16例（29．09％），间质高表达者26例（47．27％），CathD实质表达与组织学分级低（P＜0．025）、增殖细胞核抗原（PCNA）低表达（P＜0．025）相关，与无病生存（P＞0．10）和总生存期（P＞0．10）无显著关系；CathD间质高表达与组织学分级高（P＜0．025）、淋巴结转移（P＜0．025）、PC-NA高表达（P＜0．025）及短的无病生存期（P＜0．005）和总生存期（P＜0．005）相关。提示CathD间质表达能预测复发和总生存期，检测CathD对乳腺癌的辅助治疗可有帮助。     

乳腺癌移植转移模型的建立与应用

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,而转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。乳腺癌转移模型是筛选乳腺癌转移相关基因、探讨肿瘤转移分子机制和评价抗转移实验性治疗疗效的重要工具。乳腺癌转移模型主要包括自发性转移模型、诱发性转移模型、转基因肿瘤转移模型和移植性转移模型。移植性肿瘤转移模型以其操作简单、重复性好和生物学性状稳定等优点应用最为广泛。乳腺癌移植性转移模型按建立方法可分为实验性转移模型和自发性转移模型。乳腺癌实验性转移模型是直接将瘤细胞注入血液循环系统后在远处驻留增殖形成转移灶,实验周期短、转移发生率高,费用低,但缺少原发灶的形成和肿瘤细胞从原发灶逃逸的过程。乳腺癌自发性转移模型是将瘤细胞或瘤块接种于皮下、肌肉和乳腺脂肪垫组织,在局部形成原发癌后自发转移,涉及了从原发灶产生到转移灶形成的乳腺癌转移的完整过程,是较好的研究乳腺癌转移机制的工具。近年来对移植转移模型转移灶的检测有了较大进展,采用活体动物成像技术不但能在肿瘤发生早期探测到各组织器官内的微小转移灶,还可以动态监测肿瘤细胞在动物体内的转移状态。本文对乳腺癌移植性转移模型的分类、模型建立方法、转移灶的检测,以及该类模型在乳腺癌转移分子机制和抗转移治疗研究中的应用进行综述。     

钙粘附素及连环素表达与乳腺癌转移及预后的关系

目的:了解乳腺癌E-钙粘附素、连环素-α,-β的表达改变与转移及预后的关系。方法:采用免疫组织化学染色、病理组织学,对105例乳腺癌患者术后定期随访,统计学分析。结果:105例乳腺癌三种粘附分子组化染色减弱和消失频率为E-钙粘附素56%,连环素-α64%,连环素-β43%,与正常及非典型增生组差别明显,P值均小于0.001。单因素分析未能找到E-钙粘附素与转移及预后的联系,但证明连环素-α和-β表达下降分别与癌分化程度及与转移、预后相关,P<0.05和P<0.01。三种粘附分子中E-钙粘附素与连环素-α的表达有平行关系,双阳性组的转移率明显低于一种蛋白表达下降组,P<0.05。COX多因素分析三种粘附蛋白表达均未能成为独立影响乳腺癌预后的因素。结论:E-钙粘附素、连环素-α,-β表达的免疫组化反应在乳腺癌呈下降的总趋势,E-钙粘附素与连环素-α的表达有平行关系,双阳性者转移率明显低。在三者之中连环素-β表达下降与癌转移及病程进展有明显相关性,预后相对差。在考虑用细胞间粘附体系为判断乳腺癌预后指标时必须对该三种分子作综合检测。     

胱蛋白M在乳腺癌及其转移癌中的表达和临床意义

  目的   探讨胱蛋白M（Cystatin M）在乳腺癌及转移癌中的表达和临床意义。   方法  采用RT-PCR检测108例乳腺癌标本,30例转移癌标本及24例癌旁正常乳腺组织中Cystatin M mRNA,分析Cystatin M基因表达与临床病理参数和预后的关系。   结果  乳腺癌标本中Cystatin M表达水平在Ⅰ/Ⅱ期乳腺癌患者中较高,而在Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者中较低,差异有统计学意义;Cystatin M在5 cm以下肿瘤中表达较高,而在5 cm以上肿瘤中表达较低,差异有统计学意义;乳腺癌标本中Cystatin M表达与正常乳腺组织中Cystatin M表达差异无统计学意义;乳腺癌标本中Cystatin M与转移癌标本中Cystatin M表达差异无统计学意义;乳腺癌标本中Cystatin M表达水平与乳腺癌患者是否发生淋巴结转移,淋巴结转移数,组织学分级,病理学类型无相关性;乳腺癌标本中Cystatin M表达水平和转移癌标本中Cystatin M表达水平与人表皮生长因子受体2状态（HER-2）,雌激素受体状态（ER）及孕激素受体状态（PR）无相关性;乳腺癌标本中Cystatin M表达较高的组患者中位总生存期比Cystatin M表达较低的组患者中位总生存期要长,两者之间差异无统计学意义。   结论  Cystatin M为监测乳腺癌发生浸润转移的可靠指标仍需探讨。      

乳腺癌转移相关基因表达蛋白组织微阵列的初步研究

目的:通过MMP2、P27Kipl、纤维连接蛋白(fibronectin)、MDM2、P21WAF1免疫组化染色,分析上述不同蛋白在乳腺癌组织中的表达,探讨乳腺癌转移相关分子生物学机制.方法:收集具有淋巴结转移的乳腺癌病例100例,制作成组织芯片,进行MMP2、P27Kipl、fibronectin、MDM2、P21WAF1免疫组化染色,根据染色指数(staining index,阳性细胞百分数×染色强度)对乳腺癌原发灶和转移灶进行统计学处理,分析上述不同指标在乳腺癌转移中的作用.结果:100例乳腺癌标本中,转移灶MMP2、P27Kipl、fibronectin、MDM2、P21WAF1的表达均高于原发灶肿瘤组织的表达,其中转移灶MMP2、P27Kipl、fibronectin、P21WAF1的表达与原发灶的差别具有统计学意义,P＜0.05.结论:MMP2、P27Kipl、fibronectin、MDM2、P21WAF1表达相关基因可能参与乳腺癌转移,肿瘤细胞表达MMP2、P27Kipl、fibronectin、MDM2、P21WAF1蛋白增加,可能更易于其转移和浸润.从另外一个侧面说明:在乳腺癌演进的过程中,肿瘤细胞获得侵袭能力可能不是由单个基因进行调控的,而是多个基因相互协调作用的结果.     

乳腺癌前哨淋巴结转移的相关因素分析及病理学研究

目的探究乳腺癌前哨淋巴结转移的相关因素。方法回顾性分析162例前哨淋巴结活检技术的乳腺癌患者的临床资料,对乳腺癌临床病理指标与前哨淋巴结转移之间的关系进行因素分析。结果前哨淋巴结阳性共83例,前哨淋巴结阴性共79例。2组间的年龄、性别组成、体重指数、吸烟史和饮酒史等的差异均无统计学意义(P>0.05)。原发肿瘤位置、活检方式与前哨淋巴结转移无关(P>0.05),但病理类型与前哨淋巴结转移有关。随着肿瘤的变大,灵敏度、特异性也随之升高。多元Logistic回归分析显示,肿瘤直径和病理类型是影响前哨淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。结论乳腺癌前哨淋巴结转移考虑与肿瘤大小及病理类型相关,但具体病例需具体分析后考虑是否可行前哨淋巴结活检术。     

乳腺癌组织中微血管密度检测的临床意义

目的　探讨乳腺癌组织内微血管密度与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。方法　采用免疫组化SABC法 ,检测 49例乳腺癌组织内微血管生成情况。结果　腋淋巴结阳性组微血管密度为 (116.0± 43 .2 )个 /mm2 ,阴性组为 (74.5± 3 2 .8)个 /mm2 ,两者有显著性差异。瘤体直径≤ 2 .0cm组微血管密度为 (68.5± 2 4.9)个 /mm2 ,>2 .0cm组为 (10 8.2± 42 .7)个 /mm2 ,两者有显著性差异。c erbB2阳性表达组微血管密度为 (110 .1± 43 .9)个 /mm2 ,阴性组为 (81.0± 3 8.9)个 /mm2 ,两者有显著性差异。复发组微血管密度为 (119.0± 3 9.6)个 /mm2 ,未复发组为 (64 .4± 2 4.1)个 /mm2 ,两者有显著性差异。结论　肿瘤组织内微血管的生成程度与乳腺癌的生长和转移密切相关 ,微血管密度可作为评估乳腺癌患者预后的指标之一。