舌咽神经对喉上神经及肺牵张感受器传入冲动的反应

本实验用去大脑、肌松状态下的猫,用一由膈神经放电触发的呼吸泵维持换气,在吸气过程中用抑制肺扩张和电刺激喉上神经作为刺激手段,观察膈神经、舌咽神经、喉返神经及其有关的神经元的反应。在非刺激对照周期,舌咽神经放电的     

舌下神经和喉返神经对肺牵张感受器和喉上神经传入冲动的反应

本实验比较了支配上呼吸道肌的舌下神经和喉返神经放电与支配吸气肌的膈神经放电的异同,并观察了这三种神经对肺牵张感受器传入冲动和喉上神经传入冲动的异同。结果表明:1、舌下神经和喉返神经放电早于膈神经;2、舌下神经和喉返神经均可被肺牵张传入冲动所抑制,尤以舌下神经为最;3、刺激喉上神经在膈神经、舌下神经和喉返神经上引起的反应相似。上述结果提示:1、膈神经、舌下神经和喉返神经在脑干中通过的神经环路不同,通过的神经元数目不同;2、肺牵张感受器和喉上神经传入冲动是通过改变舌下神经和喉返神经的放电类型而影响呼吸道的开闭。     

迷走神经紧张性传入在家兔急性窒息时膈神经放电反应中的作用

研究了30只麻醉、肌肉松驰和人工通气家兔颈迷走神经切断前后急性窒息时膈神经放电反应的差异.切断迷走神经后窒息潜伏期延长,兴奋期、抑制期和耐受窒息时间缩短(P<0.01).积分膈神经放电幅度兴奋期和抑制期明显降低(P<0.01).兴奋期频率增值显著减少(P<0.01).恢复胡出现中枢呼吸活动时间延长.这些差别与动脉血气变化,切断喉上神经、喉返神经和腹迷走神经无关(P>0.05).提示肺迷走神经紧张性传入能加剧窒息膈神经放电反应.     

THE EFFECT OF PULMONARY TONIC VAGAL INPUT ON DURATION ENDURING APNEA DURING ACUTE APNEA IN RABBIT

研究了43只麻醉、肌松和人工通气家免,切断颈迷走神经急性窒息时膈神经放电的影响。切断迷走神经后耐受窒息时间缩短(P<0.01),其中窒息潜伏期延长,兴奋期和抑制期缩短。积分膈神经活动幅度明显降低(P<0.01)。恢复期第一次中枢呼吸活动延迟。这些差别与动脉血气变化,切断喉上神经、喉返神经和腹部迷走神经无密切关系。SO_2阻断肺牵张感受器后,主要表现耐受窒息时间显著延长(P<0.01)。提示窒息时肺牵张感受器和激惹感受器的活动,经迷走神经紧张性传入,可加剧窒息时膈神经放电肥应,使耐受窒息时间延长。     

家兔窒息前后刺激舌咽神经对膈神经放电和动脉血压的抑制作用

56只家兔在麻醉、肌肉松驰和人工通气条件下,1.电和机械刺激舌咽神经舌支血压均显著下降,电刺激舌支和咽支积分膈神经放电振幅显著减小。2.电刺激舌支产生降压时,积分交感神经放电振幅显著减小。3.窒息兴奋期电刺激舌支积分膈神经放电振幅减小和血压降低显著,但抑制期不显著,而频率显著增快。结果表明:舌支传入抑制呼吸和心血管活动,咽支只抑制呼吸。     

电刺激家兔“人中”穴区影响膈神经放电的机理

对40只肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经、人工通气的家兔,研究电刺激“人中”灾区所致膈神经放电变化的机理.切断眶下神经,膈神经放电效应消失;刺激眶下神经中枢端引起相似的效应;叠体间去大脑不影响上述效应的性质;延髓呼吸相关神经元的电活动的改变,与膈神经电活动的改变相适应。结果表明,电刺激家兔“人中”穴区所致膈神经放电的变化是神经反射性的,延髓呼吸相关神经元在此反射中有重要作用。     

股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对延髓呼吸相关神经元 …

观察肌俊传入对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响，从呼吸中枢的途径探明肌俊传入是否对呼吸运动具有反射性调节作用。方法在氨基甲酸乙酯麻醉，断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔上，观察了股动脉注射琥珀胆碱（Ｓｃｈ）诱发肌梭兴奋对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响。用双极银丝电极记录膈神经传出放电，用玻璃微电极外记录延髓呼吸相关神经元单位放电，根据神经元放电和膈神经放电的时相关系业确定社会元的性质。记录到     

喉返神经单根纤维对肺牵张反射和同侧喉上神经传入冲动的反应

使用去大脑的猫做此实验,实验中给于肌松剂并使用一个由膈神经放电所触发的呼吸泵维持动物的通气。用喉上神经的电刺激或用肺牵张方法兴奋肺牵张感受器作为刺激手段,观察了喉返神经单根纤维单位的放电变化。我们记录到了4种不同的放电类型:     

电针耳穴对窒息家兔呼吸幅度的影响

本文报道电针窒息家兔“降压点”穴104次对积分膈神经放电振幅的影响。实验结果:电针“降压点”穴,积分膈神经放电振幅(呼吸幅度)增大。自然呼吸时平均增加1.5±0.27mm,窒息兴奋期为2.6±0.41mm,抑制期为3.58±0.62mm,均有统计学意义(p<0.01)。呼吸深度每10秒内可增加约1.5—2.0倍,持续时间较长。     

刺激耳穴对窒息家兔血压和呼吸影响的实验及临床观察

电针25只麻醉家兔“降压点”穴,观察在自然呼吸、窒息兴奋期和抑制期动脉血压与积分膈神经放电的变化。经112次实验发现:电针该穴有显著降压和增加呼吸频率的作用,与临床38次观察结果一致。可为临床研究耳针对高血压急症或呼吸衰竭的抢救提供实验资料。     

延髓呼吸性神经元在呼吸暂停期间的放电变化

在向家兔颈动脉窦区注入枸橼酸钠反射性引起呼气性的呼吸暂停中,记录了128个延髓呼吸单位放电变化。一般吸气单位与膈神经放电同时停止,又同时恢复。但在延髓闩部附近的中间部及腹侧,发现约有5％的呼—吸跨时相神经元在膈神经放电停止期间呈连续的低频发放。其放电频率逐渐增高至一定水平后,转为急剧升高,同时膈神经恢复放电。由周期触发直方图显示的时相关系,可见它们放电频率骤增点早于膈神经放电的起始点,并和膈神经放电同时达到高峰频率,又同时衰减和停止放电。推测该类神经元可能与“中枢吸气性活动”(central inspiratory activity)有关。多数的呼气单位在呼吸暂停期间呈现紧张性发放,而且放电频率可高于正常的高峰频率;在膈神经放电恢复之前其放电频率又减低。而小部分的呼气单位,在膈神经放电停止时,其放电活动也受到抑制。根据呼气单位这两种不同的放电变化,推测它们在呼吸节律发生机制中可能起不同的作用.     

心内注入枸橼酸钠对家兔呼吸的影响

向麻醉兔左心室内注入枸椽酸钠,首先引起振幅增高、频率加快的呼吸兴奋相,切断两侧主动脉弓减压神经后此效应依然存在,阿托平前处理并切断两侧颈迷走神经后此效应依然存在;切断两侧窦神经后呼吸兴奋相不再呈现,选择性破坏颈动脉体化学感受器而同时保留压力感受器也使呼吸兴奋相不再呈现。上述结果说明,家兔心内注射枸橼酸钠引起呼吸兴奋的传入纤维行走于窦神经而非行走于减压神经或迷走神经之中,此效应的感受器是颈动脉体化学感受器。向右侧椎动脉内注入枸橼酸钠1.6～60.0mg/kg,均引起呼吸兴奋。心内注射枸橼酸钠引起动物呼吸减慢以至完全停止时颈部隔神经的节律性放电亦逐渐减慢以至完全停止,而同时直接刺激膈神经外周端仍能引起膈肌收缩,说明此种呼吸抑制是呼吸中枢节律性放电活动停止所致并非由于神经肌接头或呼吸肌麻痹;呼吸中枢的节律性放电抑制不是来自枸橼酸钠对中枢神经系统的直按作用,可能是由于低血压导致脑部血供不足所致。     

刺激喉上神经时血压变化机制的探讨

观察了切断双侧迷走神经前、后刺激喉上神经向中端的反应,并对其机制进行了分析。结果提示:正常呼吸时,从呼吸中枢来的抑制性影响可抑制心迷走中枢及心血管交感中枢的活动;刺激喉上神经向中端时,由于呼吸中枢被抑制,心迷走中枢及心血管交感中枢就被从呼吸中枢的抑制性影响下释放出来;因此切断双侧迷走神经前,出现血压先下降后上升的双相变化;切断双侧迷走神经后,出现单纯的升压反应;切断心脏的全部神经后,仍引起明显的血压升高。     

电针家兔耳穴对血压和膈神经放电作用实验研究

对比观察在自然呼吸、窒息兴奋期和抑制期电针28只麻醉家兔“降压点”穴对动脉血压和积分膈神经放电的影响,经124次实验发现:于上述三种状态下电针耳穴血压下降分别为7.48±0.67kpa(P 0.01)、4.83±0.63kpa和4.25±0.7kpa(p<0.05);积分膈神经放电频率增快为2.87±0.26次/10秒,3.54±0.31次/10秒和3.24±0.41次/10秒(p<0.01)。结果表明电针该穴有显著降压阳增快呼吸频率的作用,其中兴奋期比抑制期降压更为明显。为临床进一步研究耳针对高血压急症和呼吸衰竭的抢救提供了实验资料。     

电针自然呼吸和窒息家兔耳尖穴对膈神经放电的影响

对比观察电针耳尖穴对积分膈神经放电的影响.经22只家兔105次电针发现:在自然呼吸放电频率增加2.41±1.24次/10秒,放电幅度增大3.55±2.03mm(P<0.001);窒息兴后期频率增加2.16±1.22次/10秒,幅度增吕2.69±1.36mm(P<0.001);抑制期频率增加2.07±1.07次/10秒.幅度增大2.12±2.00mm(P<0.005).上述三种状态下电针作用最长维持时间依次为26分、330秒和280秒.结果表明:电针耳尖穴有显著增加膈神经放电频率和幅度的作用,但随窒息加重有逐渐减弱的现象.提示电针耳尖穴改善呼吸状况,应早期刺激为好.     

躯体神经对猫延脑迷走中枢神经元活动的影响

在48只猫上记录了147个延脑迷走中枢神经元的放电活动。电刺激桡浅神经、正中神经和腓总神经均可诱发神经元放电频率改变。外源电泳NA和电刺激NA能的LC及LRN均使神经元放电受到抑制;电泳5-HT和电刺激5-HT能的NRM均使神经元放电增加。NA和5-HT对同一神经元也表现拮抗作用。实验结果表明:躯体传入信息可经直接和间接两条传入途径调节延脑迷走中枢神经元的活动。     

延脊吸气神经元与膈神经核在脊髓平面交叉联系的电生理研究

在麻醉、切断双侧颈迷走神经、制动、人工通气下，对猫、家兔和大鼠进行实验。在颈２、３之间半横贯切割脊髓后，双侧膈神经节律性放电活动均存在；继而在颈３～５之间正中矢状切割脊髓后，半横贯对侧的膈神经放电依然存在，而同侧的完全消失。半横贯脊髓后，双侧膈神经放电幅度均降低，以同侧为甚。这些结果提示：延脊吸气神经元与膈神经核在脊髓平面存在着交叉联系，即一侧膈神经核接受来自双侧脊髓下行的吸气性驱动，以同侧为主。     

家兔延髓孤束核区徽量注射马桑内酯的呼吸兴奋作用

在20只肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经的家兔的一侧孤束核区微量注射5μg马桑内酯,引起对侧膈神经放电的吸气时程和呼气时程显著缩短,呼吸频率显著加快,但膈神经电活动的积分幅度及动脉血压与脑电图均无明显变化。此结果提示马桑内酯可能宜接刺激延髓孤束核区的呼吸有关神经元,促进呼吸时相的转换,致使呼吸频率加快。     

L-精氨酸对持续电刺激中缝隐核膈神经放电的影响

目的:研究L-精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对持续电刺激中缝隐核(nucleus raphe obscurus,NRO)时膈神经放电的影响。方法:持续长时电刺激(5 min)成年家兔NRO,以膈神经放电为观察指标来观察其对呼吸的影响;将浓度为0.5、1.0、1.5、2.0mol·L~(-1)的L-Arg微量注射于NRO后,再持续电刺激NRO,观察和比较膈神经放电的变化。结果:持续长时电刺激NRO可导致膈神经放电的长时程增强,L-Arg不能引发膈神经放电的长时程增强,但可使持续刺激NRO时膈神经放电长时程增强的时间延长。结论:NRO对膈运动呼吸神经元的突触可塑性有重要作用,L-Arg参与NRO对呼吸节律的调整,表现为L-Arg可以维持但不能启动膈神经放电的长时程增强。     

膈神经冲动、膈肌肌电图和呼吸肌运动同时记录法

在教学和科研中,经常需要了解呼吸中枢、呼吸肌运动和膈肌的功能状态。呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映,通过记录膈肌收缩的强度和频率,就可以了解呼吸运动的强度和频率;引导膈神经放电,可直接反映延髓呼吸中枢的活动;引导膈肌肌电图,