胃癌及癌前病变组织中芳香烃受体的表达及意义

目的 通过检测芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在胃癌及其多阶段癌前病变组织中的表达,初步探索AhR在胃癌发生中的作用.方法 采用Envision免疫组织化学检测慢性浅表性胃炎30例、慢性萎缩性胃炎30例、肠型化生30例、异型增生30例及胃癌70例组织中AhR在胞浆及胞核的表达.结果 AhR阳性信号位于细胞核及胞浆.AhR胞浆阳性表达率从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠型化生、异型增生到胃癌组织呈递增趋势;与慢性浅表性胃炎(33.3%)、慢性萎缩性胃炎(53.3%)及肠型化生组织(56.7%)比较,异型增生组织和胃癌组织AhR核阳性表达率显著升高(P<0.05),分别为83.3%(25/30)和94.3%(66/70).结论 AhR在胃癌及其多阶段癌前病变组织中表达逐渐上调,提示AhR与胃癌的发生密切相关.     

总状升麻提取物BNO1055抑制人前列腺癌LNCaP细胞的增殖

有人认为总状升麻Cimicifuga racemosa（CR）提取物抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖是由于其抗雌激素作用，然而CR中成分与所有已知的雌激素受体没有结合作用，因此其抗肿瘤机理与这些受体无关。环境污染毒物中的多环芳香烃类化合物可通过激活芳基烃类受体（AhR）直接产生抗雌激素作用。有研究表明许多植物提取物（包括CR）具有AhR激活作用。鉴于激活AhR能抑制前列腺癌细胞生长，作者对CR进行了以下实验。     

芳香烃受体与乳腺癌

芳香烃受体(AhR)是一种配体依赖性激活的转录因子,可介导多环芳烃类化合物的毒性反应(包括致毒性),还参与一些重要的生物学过程。AhR与芳香烃受体核转位蛋白结合,促使对异生型物质如环境污染物二口恶英作出反应。近年来的研究发现,AhR可能通过多种途径在乳腺癌的发生、发展中起作用,其中AhR与雌激素受体的抑制性交互应答可能解释为什么乳腺癌仍为激素敏感性乳腺癌,尤其是化学致癌物为主导的乳腺癌。     

芳香烃受体(AhR)在乳腺癌中的表达及其与阿霉素化疗耐药的相关性

 目的 观察芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在乳腺癌组织中的表达,并探讨乳腺癌细胞AhR表达与阿霉素化疗耐药的关系。方法 应用免疫组化染色法观察AhR在50例乳腺癌标本中的表达,其中淋巴结转移癌40例,正常乳腺组织10例。采用AhR-siRNA表达载体和脂质体法瞬时转染基因沉默AhR高表达的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR;RT-PCR和Western bolt法检测转染后AhR mRNA及蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖活性及转染前后乳腺癌细胞对阿霉素敏感性的变化。结果 AhR在乳腺癌组织表达率为82.0% (46/50)、在乳腺癌转移淋巴结中表达率为92.5% (37/40),而在正常乳腺组织中10% (1/10)有表达。乳腺癌及乳腺癌转移淋巴结中AhR的表达均显著高于正常乳腺组织(P<0.05)。基因沉默AhR高表达的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR后24 h,PCR和免疫印迹结果均显示乳腺癌细胞株AhR基因及蛋白表达水平降低。MTT显示AhR基因沉默对乳腺癌MCF-7/ADR细胞的增殖活性有显著的抑制作用,48 h细胞增殖抑制率可达52%。AhR沉默后乳腺癌细胞对阿霉素的半数有效浓度(IC50)由(18.2±0.9) μmol/L降低至(8.4±1.1) μmol/L (P<0.05)。结论 siAhR能够有效抑制AhR基因的表达,降低乳腺癌细胞的增殖能力。AhR对阿霉素耐药过程发挥作用,沉默AhR表达能一定程度上逆转阿霉素耐药现象。     

芳香烃受体(AhR)内源性配体ITE对胎盘滋养层细胞的增殖抑制作用及其机制

 目的  研究芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)的内源性配体2-(1′H-吲哚-3′-羰基)噻唑-4-羧酸甲酯(ITE)对胎盘滋养层细胞增殖的影响及其机制。方法  用免疫组织化学及Western blot检测AhR在早期绒毛和晚期胎盘组织中的表达,利用人胎盘滋养层细胞系JEG-3和JAR作为细胞模型研究ITE对胎盘滋养层细胞增殖的影响。结果  AhR主要分布于人胎盘合体滋养层细胞的胞质中,并且晚期胎盘组织中AhR蛋白的表达水平高于早期绒毛组织(P<0.05)。AhR蛋白质在JEG-3中表达较高,而在JAR中几乎检测不到。ITE可诱导JEG-3细胞中AhR下游靶基因细胞色素P4501A1(CYP1A1)mRNA的表达,该诱导作用具有剂量和时间依赖性。同时,ITE使JEG-3细胞滞留于细胞周期的S期,进而抑制细胞的增殖。结论   ITE通过激活AhR信号通路抑制胎盘滋养层细胞的增殖,该抑制作用主要通过调节细胞周期的改变来实现。     

芳香烃受体通过介导Th17/Treg分化调控蟑螂过敏原诱导的哮喘

探讨芳香烃受体（AhR）是否能够通过介导肺内Th17/Treg细胞的分化来调控蟑螂过敏原（CRE）诱导的哮喘。方法 通过蟑螂过敏原激发和致敏,建立哮喘小鼠模型。部分哮喘小鼠给予 AhR 激动剂（TCDD）(10 μg/kg)或 AhR 拮抗剂（CH223191）（10 mg/kg）刺激。实验小鼠分为4组：对照组、哮喘组（CRE）、AhR激活组（CRE+TCDD）及AhR拮抗组（CRE+TCDD+CH223191）。通过RT-PCR检测哮喘小鼠肺内AhR及其下游Cyp1a1和Cyp1b1基因的表达;免疫组化染色观察哮喘小鼠肺内炎症变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）监测炎症细胞因子的表达;采用流式细胞术检测肺及纵膈淋巴结中Treg的表达。结果 TCDD和CH223191能够调控哮喘小鼠肺内AhR及其下游基因Cyp1a1和Cyp1b1的表达（P<0.002）;AhR激活后肺内炎症细胞及粘液分泌较CRE组减少,促炎因子IL-4、IL-13和Th17A表达减少（P<0.001）,而抑炎因子IL-10、IL-22和TGFβ1表达增加（P<0.001）,而拮抗AhR后逆转了这一现象,且与CRE组无统计学差异（P>0.05）;AhR激活后肺及纵膈淋巴结中Treg细胞及其转录因子FOXP3表达明显增加（P<0.001）,Th17细胞转录因子RORγt基因表达水平明显降低（P<0.001）,而拮抗AhR后,与激活组相比,肺及纵膈淋巴结中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞及其转录因子FOXP3表达减少（P<0.001）,RORγt基因表达水平增加（P<0.001）;与CRE组相比,差别无统计学意义（P>0.05）。结论 AhR通过介导Th17/Treg细胞分化来调控哮喘小鼠肺部炎症。     

芳香烃受体(AhR)及Th17相关细胞因子在类风湿关节炎中的表达水平及其对疾病的预测价值

目的 观察芳香烃受体(AhR)及Th17相关细胞因子在类风湿关节炎中的表达水平及其对疾病的预测价值.方法 选择2014年1月-2015年12月于我院就诊的RA患者60例作为观察组,选取同期于我院进行健康体检的正常人60例作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清中 IL-17、IL-23及AhR的表达水平,并分析其与疾病活动度的关系.结果 RA患者血清IL-17、IL-23及AhR水平高于对照组(P<0.05).而根据病情严重程度,RA 非早期组IL-17、IL-23及AhR水平较早期组增高(P<0.05).血清 IL-17 水平与除CRP以外的病情活动度指标均呈正相关关系(P<0.05).IL-23 水平与SJC、TJC、HAQ 、DAS28 评分呈正相关关系(P<0.05),但其他指标无明显相关性(P>0.05).RA患者PBMC中AhR的表达水平与各项临床指标无相关性(P>0.05).IL-17和IL-23水平与Sharp评分呈正相关关系(r=0.895,P<0.01;r=0.708,P<0.01).AhR的表达与血清IL-17和IL-23水平呈正相关(r=0.415,P<0.01).经荧光定量PCR检测结果显示,RA患者AhR及其下游因子CYP1A1、IL-17、FOXP3 mRNA的表达水平高于对照组(P<0.05).且RA 非早期组AhR及其下游因子CYP1A1、IL-17、FOXP3 mRNA的表达水平较早期组增高(P<0.05).经相关关系检测,RA患者AhR及其下游因子CYP1A1、IL-17、FOXP3 mRNA的表达水平与Sharp评分呈正相关关系(r=0.715,P<0.01;r=0.734,P<0.01;r=0.812,P<0.01;r=0.755,P<0.01).结论 Th17相关细胞因子IL-17和IL-23在RA病理生理过程中发挥重要作用,其表达增高,提示关节炎症处于活跃状态,骨质破坏较重,可作为评估RA病情的重要指标.RA患者体内AhR蛋白及其相关下游信号通路均呈高表达状态,AhR通路在RA患者的发病过程中可能发挥关键作用.     

芳香烃受体与原因不明自然流产关系的初步研究

目的 初步探讨早孕蜕膜和绒毛组织中芳香烃受体(AhR)的表达及其与原因不明自然流产的关系.方法 采用Real-Time PCR和Western blotting技术检测34例原因不明自然流产患者(流产组)蜕膜和绒毛组织中AhR的mRNA和蛋白表达水平;以38例正常孕早期妇女作为对照(对照组).结果 对照组和流产组绒毛组织AhR mRNA和蛋白表达水平均高于蜕膜组织(P＜0.01,P＜0.05);流产组蜕膜组织中AhR mRNA和蛋白表达均高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);流产组绒毛组织中AhRmRNA和蛋白表达均高于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论 早孕绒毛组织中AhR mRNA和蛋白的表达水平均明显高于蜕膜组织,其表达上调可能与原因不明自然流产的发生和发展有关.     

西格列汀对2型糖尿病合并颈动脉硬化患者氧化应激指标和内皮素的影响

目的: 检测芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在原因不明自然流产患者蜕膜组织中的表达,探讨其表达与蜕膜中调节性T细胞(T regulatory cell,Treg)/Th17细胞因子平衡之间的关系。方法: 选择原因不明复发性流产患者23 例作为观察组,另选择正常早孕妇女30例作为对照组;采用实时荧光定量PCR法检测两组蜕膜组织中AhR、叉头样转录因子p3 (forkhead box p3,Foxp3)、IL-10及维甲酸孤独核受体γ(retinoic acid receptor-related orphan receptors γ,ROR-γ)等 mRNA表达,并对AhR mRNA表达与Foxp3、IL-10、ROR-γ mRNA表达作相关分析。结果：观察组蜕膜中AhR mRNA、ROR-γ mRNA表达明显高于对照组,但Foxp3 mRNA、IL-10 mRNA则明显低于对照组(P均<0.05)。两组蜕膜中AhR mRNA表达与ROR-γ mRNA 表达呈正相关(P均<0.05),与Foxp3 mRNA以及IL 10 mRNA表达则无明显相关性(P均＞0.05)。结论：原因不明自然流产患者蜕膜中AhR mRNA及Th17细胞因子表达均升高,而Treg细胞因子表达下降,Treg/Th17细胞比例下降。AhR表达增高与Th17细胞因子上调相关。     

6甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠的保护作用

目的 探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)内源性配体6-甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑(6-formylindolo[3,2-b] carbazole,FICZ)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用及其机制.方法 按照随机数字表法将24只SD大鼠分为正常对照组、FICZ对照组、LPS模型组和FICZ治疗组,每组6只.通过气管滴注LPS(3 mg/kg)制备ARDS模型,并于建模后6h收集各组肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织,通过肺湿/干质量比值、HE染色考察各组肺组织的损伤情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF和肺组织中炎症因子(IL-1β、TNF-α)水平及肺组织中髓过氧化物酶(my-eloperoxidase,MPO)含量;利用Western blot检测肺组织中AhR和NF-κB p65的蛋白表达.结果 与LPS模型组相比,FICZ可有效减轻LPS所致的肺水肿及组织病理学损伤,减少BALF和肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β的释放及肺组织中MPO的含量.另外,FICZ在激活AhR的同时对LPS作用下肺组织胞核中NF-κB p65的升高起到明显的抑制作用.结论 FICZ对LPS诱导的大鼠ARDS具有保护作用,其作用可能是通过激活AhR以减少NF-κB p65的入核来实现的.     

清肠化湿方通过激活AhR/IL-22缓解小鼠溃疡性结肠炎的作用机制研究

目的  通过构建溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)小鼠模型, 从芳香烃受体(AhR)角度, 观察清肠化湿方对白细胞介素-22(IL-22)分泌及黏蛋白-2(MUC-2)与紧密连接蛋白(Claudin4)表达的作用, 阐述其缓解小鼠UC的作用机制。 方法  用DSS构建UC小鼠模型, 每日观察小鼠体质量、粪便形状、隐血情况, 同时进行疾病活动指数(DAI)评分。给药结束后测量小鼠结肠长度,HE染色观察结肠病理情况,qPCR检测结肠组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、AhR的mRNA。Western blot检测结肠MUC-2、AhR、细胞色素P4501A1酶(CYP1A1)、IL-22、Claudin4表达水平。 结果  与正常组比较, 模型组小鼠DAI评分上升(P < 0.01), 结肠长度缩短(P < 0.01), 结肠黏膜病理受损情况严重; AhR的mRNA表达下降(P < 0.05), IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达上升(P < 0.05,P < 0.01);MUC-2、AhR、CYP1A1、IL-22、Claudin4蛋白表达下降(P < 0.05, P < 0.01)。与模型组比较, 美沙拉嗪组、清肠化湿方组DAI评分降低(P < 0.01), 结肠长度变长(P < 0.01), 结肠黏膜病理情况改善; IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达下降(P < 0.05,P < 0.01);MUC-2、CYP1A1、Claudin4蛋白表达升高(P < 0.01)。与模型组比较, 清肠化湿方组AhR的mRNA表达上升(P < 0.05),AhR、IL-22蛋白表达升高(P < 0.01)。与清肠化湿方组比较, 清肠化湿方+TMF组小鼠DAI评分上升(P < 0.01);结肠长度缩短(P < 0.05);结肠黏膜病理受损情况严重; IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达上升(P < 0.01);MUC-2、AhR、CYP1A1、IL-22、Claudin4蛋白表达下降(P < 0.01)。 结论  清肠化湿方能够激活AhR, 上调CYP1A1表达, 促进IL-22生成, 抑制炎症水平, 同时增加MUC-2及Claudin4的表达, 从而缓解UC。      

BaP通过AhR和Nrf2信号通路对HepG2细胞中GSTP1的影响

摘要：目的：探究苯并芘（benzo[a]pyrene,BaP）通过芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AhR）和核因子E2相关因子（subcellular localization of nuclear factor?E2-related factor 2,Nrf2）信号通路对HepG2细胞中谷胱甘肽-S-转移酶P1（glutathione S-transferase P1,GSTP1）的影响。方法：将体外培养HepG2细胞分为Control组、BaP（10μmol/L）组、BaP（10μmol/L）+AhR抑制剂（1μmol/L）组和BaP（10μmol/L）+Nrf2抑制剂（1μmol/L）组,BaP组给予10μmol/LBaP培养24小时,抑制剂组给予1μmol/L抑制剂半小时后,加入10μmol/L BaP培养24小时,Western Blot和qPCR实验方法检测各组AhR、Nrf2、细胞色素P450s（cytochrome P450s,CYPs）、血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）及GSTP1基因和蛋白的表达。结果：与Control组相比,BaP组中AhR、Nrf2、GSTP1、CYP1A1及HO-1的mRNA和蛋白表达均升高（P<0.05）;与BaP组相比,BaP+AhR抑制剂组中AhR、GSTP1和CYP1A1的mRNA和蛋白表达均降低（P<0.05）,BaP+Nrf2抑制剂组中Nrf2、GSTP1和HO-1的表达均降低（P<0.05）;与BaP+AhR抑制剂组相比,BaP+Nrf2抑制剂组GSTP1 mRNA和蛋白的表达降低（P<0.05）。结论：BaP通过AhR和Nrf2两条信号通路增加GSTP1的表达,以Nrf2信号通路为主导影响GSTP1的表达。     

二恶英染毒诱导相同芳香烃受体小鼠肝脏基因的差异表达

目的用cDNA微阵列分析(microarray)探查具有相同芳香烃受体(AhR)的不同种系小鼠对二恶英(TCDD)反应的基因表达谱。方法用TCDD染毒具有相同AhR受体表型的BALB,CBA和C3H种系小鼠,染毒剂量为40μg/kg。24 h后取肝脏样品,提取RNA,用cDNA微阵列法,分析肝脏基因表达的差异。结果用测序法确认了BALB,CBA和C3H 3种系小鼠的芳香烃受体的基因型完全相同。cDNA微阵列分析结果显示了TCDD诱导3系小鼠基因变化总数、各系小鼠共同的诱导基因和独特的诱导基因。结论本文数据提供了在不同遗传背景下具有相同AhR受体种系小鼠的不同TCDD诱导基因表达谱,提示了TCDD染毒后3系小鼠的基因表达特异性,为探讨不同种系小鼠对化学物毒性作用的不同反应提供了基础数据。     

二恶英染毒诱导相同芳香烃受体小鼠肝脏基因的差异表达

 目的 用cDNA微阵列分析（microarray）探查具有相同芳香烃受体（AhR）的不同种系小鼠对二恶英（TCDD）反应的基因表达谱。 方法 用 TCDD染毒具有相同AhR受体表型的BALB, CBA 和C3H种系小鼠,染毒剂量为40 µg/kg。24 h后取肝脏样品,提取RNA,用cDNA微阵列法,分析肝脏基因表达的差异。结果 用测序法确认了BALB,CBA和C3H 3种系小鼠的芳香烃受体的基因型完全相同。cDNA微阵列分析结果显示了TCDD诱导3系小鼠基因变化总数、各系小鼠共同的诱导基因和独特的诱导基因。 结论 本文数据提供了在不同遗传背景下具有相同AhR受体种系小鼠的不同TCDD诱导基因表达谱,提示了TCDD染毒后3系小鼠的基因表达特异性,为探讨不同种系小鼠对化学物毒性作用的不同反应提供了基础数据。     

二啞英对小鼠异位子宫内膜影响的分子机制研究

【目的】 探讨四氯二苯并二 英(TCDD)对子宫内膜异位症小鼠模型的影响及其分子学机制? 【方法】 采用小鼠自体子宫内膜移植法建立小鼠子宫内膜异位症模型,分别给予TCDD 0?l?3?10 μg/kg剂量灌胃,每21 d 1次,于建模术后3?6?9周处死,鉴定异位病灶的形成,测量异位病灶体积?采用免疫组化法和RT-PCR法检测各组小鼠异位子宫内膜组织中芳香烃受体(AhR)和细胞色素P450 1A1(CYP1A1)表达水平?【结果】 ①染毒组小鼠异位病灶体积的增加与染毒剂量和时间具有明显的正相关性(r = 为0.727?0.553,均P < 0.05);②染毒组小鼠异位子宫内膜AhR蛋白较对照组增强(P < 0.05);且随染毒剂量增加和染毒时间延长,AhR蛋白表达相应增加(r分别为0.687?0.442,均P < 0.01);③随染毒剂量增加,CYP1A1蛋白表达相应增加(r = 0.640,P < 0.01),对照组未检测到CYP1A1蛋白表达;④染毒组小鼠异位子宫内膜AhR mRNA较对照组增强(P < 0.05)?随染毒剂量增加和暴露时间延长,AhR mRNA表达相应增加(r分别为0.565?0.635,P < 0.01);⑤随染毒剂量的增加,CYP1A1 mRNA表达明显增加(r = 0.659,P < 0.01),对照组小鼠异位子宫内膜病灶中未检测到CYP1A1mRNA?【结论】 TCDD可促进小鼠模型异位子宫内膜病灶的发展,其机制可能与AhR及其下游基因CYP1A1激活有关?AhR及CYP1A1的表达增强是二 英暴露的生化指标     

芳香烃受体缺失对实验性结肠炎的影响及其机制

目的：探讨芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AhR）缺失在小鼠肠道炎症发生发展中的作用及可能机制。 方法：将实验对象分为4组：野生型对照组（WT control）、野生型肠炎组（WT TNBS）、AhR敲基因对照组（AhR-/- control）和AhR敲基因肠炎组（AhR-/- TNBS）（每组6只）。用2,4,6?三硝基苯磺酸（2,4,6?trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS）建立小鼠急性结肠炎模型,比较各组小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠长度和组织病理学表现。免疫印迹和免疫荧光实验检测小鼠肠组织中调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）特异性转录因子FoxP3的表达水平,流式细胞术检测小鼠外周血Treg细胞比例。结果：相比于WT小鼠,AhR-/-小鼠TNBS造模后肠炎更为严重,体重明显减轻（P < 0.01）,腹泻、便血症状更为突出,DAI评分更高（P < 0.001）,结肠明显缩短（P < 0.01）,组织学评分更重（P < 0.001）。同时,AhR-/- TNBS小鼠肠组织FoxP3表达下降（P < 0.01）,外周血Treg细胞比例降低（P < 0.01）。结论：AhR缺失能加重小鼠实验性结肠炎肠道炎症,该作用可能与小鼠肠组织和外周血中Treg细胞减少有关。     

芳香烃受体与破骨细胞分化及功能关系的研究进展

骨重建是维持骨骼系统稳态的一个持续的过程，它依赖于成骨细胞和破骨细胞之间的动态平衡。芳香烃受体(AhR)作为一种配体激活的转录因子，在骨重塑过程中起着关键作用，AhR与外源性配体[环境污染物，如多环芳烃(PAH)、二恶英]或内源性配体硫酸吲哚氧基结合时，其功能因所结合的配体的性质、结合时间和不同配体的结合途径的不同出现差异，进而调节破骨过程发挥不同作用。本文就Ah R对破骨细胞分化及功能影响的研究进展做一综述。     

香青兰乙醇提取物对溃疡性结肠炎大鼠AhR/I-κB相关通路蛋白及炎症因子表达的影响*

目的: 分析香青兰乙醇提取物对硫酸葡聚糖钠盐(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)芳香烃受体(AhR)、核转录因子-κb抑制蛋白(I-κB)通路蛋白及相关炎症因子表达的影响。方法: 雄性SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组和香青兰组,每组10只。除空白组外,其他各组大鼠饮用5 % DSS溶液7 d后,香青兰组大鼠灌胃给予400 mg/kg香青兰乙醇提取物,模型组、空白组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,连续给药7 d。记录小鼠体重、粪便性状及便血情况,HE染色观察结肠组织病理学变化。采用实时荧光定量PCR法检测AhR、IL-1β、IL-6和IL-8的mRNA水平,采用Western Blot检测结肠组织p-I-κB蛋白的表达。结果: 与空白组比较,模型组大鼠体重减轻,出现黏液脓血便,结肠组织黏膜下水肿、出血、大量炎性细胞浸润, IL-1β、IL-6、IL-8表达升高(P＜0.05),AhR表达降低(P＜0.05),p-I-κB表达升高(P＜0.05)。与模型组比较,香青兰组DAI评分降低,结肠病理改善, IL-1β、IL-6、IL-8表达明显降低(P＜0.05),AhR表达升高(P＜0.05),p-I-κB表达降低(P＜0.05)。结论: 香青兰乙醇提取物可调节AhR/I-κB信号通路,抑制促炎因子释放,减轻肠道炎症反应,从而对溃疡性结肠炎发挥保护作用。     

高糖对AhR及其血管生成相关因子表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老模型中芳香烃受体(AhR)的变化及其对血管生成相关因子表达的影响。方法采用高浓度葡萄糖溶液(33 mmol/L)处理HUVECs诱导内皮细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况,Western blot检测HUVECs中AhR蛋白以及血管生成相关因子低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达,ELISA检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,Matrigel小管生成实验评估小管生成能力,Transwell检测细胞迁移能力。结果与对照组相比,高糖组AhR蛋白表达显著上升,而HIF-1α蛋白表达则显著降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,高糖组的VEGF蛋白含量表达和NO浓度均显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);高糖组平均小管生成长度和细胞迁移数均较对照组显著减少(P0.05)。结论在高浓度葡萄糖下培养的HUVECs中AhR蛋白表达明显增加,HIF-1α和VEGF等促血管生成因子明显减少。     

鼻息肉组织相关受体表达与Eos浸润相关性

目的 探讨并分析鼻息肉组织白介素-5(IL-5)、芳香烃受体(AhR)、转录因子维甲酸相关孤儿受体(RORγt)表达水平与鼻黏膜嗜酸性粒细胞(Eos)浸润程度的相关性。方法 选取2021年3～12月重庆医科大学附属渝北医院耳鼻喉科收治的37例行鼻窦手术切除鼻息肉患者作为息肉组,依据Eos浸润程度不同将其分为I度浸润组(n=11)、Ⅱ度浸润组(n=17)和Ⅲ度浸润组(n=9);另选20例同期行单纯鼻中隔偏曲矫正术的中鼻甲黏膜组织患者作为正常组。留取息肉组患者鼻息肉组织和正常组患者的鼻黏膜组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测组织标本中IL-5和AhR表达,免疫组织化学法检测RORγt表达,苏木素-伊红染色法对组织进行染色并计算Eos计数和Eos密度,分析鼻息肉组织中IL-5、AhR和RORγt表达水平与Eos浸润程度之间的相关性。结果 息肉组患者视觉模拟量表(VAS)评分、CT评分和内镜评分均高于正常组(P<0.05),鼻息肉组织中IL-5、AhR和RORγt水平均高于正常组(P<0.05),Eos计数和Eos密度均高于正常组,差异均有统计学意义(P<...