HDL抗动脉粥样硬化的作用

高密度脂蛋白(HDL)逆向转运胆固醇并以此发挥其经典的抗动脉粥样硬化(AS)作用。除此之外，HDL还具有保护内皮细胞、抑制白细胞粘附、调节血凝与纤溶、抑制血小板聚集与活化、抗脂质氧化等生物学活性，且HDL还可通过胆固醇逆向转运作用以外的多种途径发挥抗AS作用。     

高密度脂蛋白及其亚类与冠心病

血清高密度脂蛋白（HDL）是迄今唯一具有抗动脉粥样硬化（AS）作用的心脏保护性因子,HDL的水平与冠心病的发病率呈明显的负相关。HDL通过多种机制发挥其抗AS的作用,其中最为重要的是参与胆固醇的逆向转运,将胆固醇从外周血管壁等组织细胞中转运至肝脏并被清除,从而发挥其调节血胆固醇的水平、阻止巨噬细胞转化为泡沫细胞,以及防止胆固醇在血管壁中沉积的作用。本文主要综述了HDL及其亚类与冠心病的关系及以其为冠心病治疗靶点的相关进展。     

高密度脂蛋白修饰后功能障碍与动脉粥样硬化的关系

<正> 高密度脂蛋白(HDL)是血浆中具有抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用的脂蛋白,主要生理功能是介导胆固醇的逆向转运。此外,还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和保护内皮等功能。然而,近年大量研究表明,体内的HDL可被修饰,导致其功能障碍。冠心病、糖尿病、全身性炎症、高饱和脂肪酸饮食与HDL修饰相关。修饰后的HDL抗AS作用减弱,还通过多种途径加速AS的发生和发展。现就HDL的修饰机制和修饰后结构、功能的改变进行综述。     

载脂蛋白M与冠心病及其危险因素的关系

载脂蛋白M(ApoM) 是一种新近发现的载脂蛋白,有研究表明,ApoM主要存在于高密度脂蛋白(HDL)中,对HDL的代谢起重要作用,参与胆固醇逆向转运过程,可能具有心脏保护和抗动脉粥样硬化(AS)作用[1].     

烟酸与动脉粥样硬化

烟酸是临床上常用的调节血脂异常的药物,具有全面而独特的调脂作用,几乎可以对所有与动脉粥样硬化(AS)相关的脂类产生有益的调节作用.烟酸通过增加肝细胞载脂蛋白B(apoB)的降解和抑制脂肪降解来降低血浆中的甘油三酯及apoB负载的脂质含量;通过抑制肝细胞对高密度脂蛋白-载脂蛋白A-Ⅰ(HDL-apo A-Ⅰ)的摄取来升高血浆中的HDL水平,从而增强胆固醇外流和胆固醇逆向转运,最终表现出很强的抗AS效应.本文综述了烟酸对AS相关脂质的作用及机制研究的现状.     

氧化高密度脂蛋白与动脉粥样硬化

循证医学显示,高密度脂蛋白(HDL)是心血管疾病的一个独立危险因素。HDL通过逆向转运胆固醇,抵抗低密度脂蛋白(LDL)氧化,保护内皮功能等机制起到了抗动脉粥样硬化(AS),减缓冠状动脉疾病进展的作用。近年来的大量研究显示,HDL可以被氧化,并且被氧化修饰后,不但减弱其抵抗AS的作用     

高密度脂蛋白及其亚类与冠状动脉疾病的关系

<正>研究发现,高密度脂蛋白(HDL)水平与动脉粥样硬化(AS)和冠心病(CHD)的发生、发展呈负相关,HDL在参与胆固醇逆向转运过程中,其组成、密度及颗粒大小均不断发生改变。近期研究表明,HDL对心血管的保护作用与血脂代谢过程中形成的HDL亚类在血中的相对含量、颗粒大小有关,HDL亚类组成异常可能与AS及CHD的发生发展密切相关。     

2型糖尿病血清高密度脂蛋白亚类的变化及其新进展

1高密度脂蛋白及其亚类高密度脂蛋白(high den-sity lipoprotein,HDL)是人体血浆中一类重要的脂蛋白成分,它的主要功能是促进胆固醇逆向转运(reversecholesterol transport,RCT),将外周组织和动脉血管壁中过剩的胆固醇转运至肝脏清除,在对抗动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)病变中具有重要的作用.     

针对高密度脂蛋白的干预:希望、失望与展望

<正>流行病学研究提示,HDL-C降低是冠心病的独立危险因素。基础研究证实,HDL通过促进胆固醇逆转运、抗炎和抗氧化等机制发挥抗动脉粥样硬化(AS)的作用。因此对HDL-C作为新治疗靶点曾经充满希望。但随着升高HDL药物——胆固醇酯转     

Preβ-1高密度脂蛋白与心血管疾病关系的研究进展

动脉粥样硬化是心血管疾病重要的病理生理基础,延缓和防治动脉粥样硬化对于减少和降低心血管疾病的发病率及死亡率具有重要意义。HDL(high density lipoprotein,HDL)通过参与介导胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT）在抗动脉粥样硬化的形成和进展中发挥了重要作用。Preβ-1高密度脂蛋白（Prebeta-1 high density lipoprotein,preβ1-HDL）作为HDL的一种亚类,是外周细胞移出胆固醇的最初接受体,直接参与了胆固醇逆向转运的起始步骤,并在随后胆固醇酯化及转运中起着重要作用。本文就preβ1-HDL的结构、代谢及其与心血管病的关系作一简要综述。     

高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化的研究进展

低水平的血浆高密度脂蛋白胆固酵(HDL-C)是冠心病的独立危险因子，HDL—C与冠心病的发病呈负相关。高密度脂蛋白(HDL)通过多种机制发挥其抗动脉粥样硬化的作用：它具有抗低密度脂蛋白氧化修饰的作用，减少脂质的摄取沉积；参与胆固醇的逆向转运，促进胆固醇从血管壁排出，将其运送至肝脏清除，并增加粥样硬化斑块的稳定性，减少斑块破裂。此外，它还能保护内皮屏障功能，介导内皮依赖性舒张，并降低粘附分子的表达，具有冠脉保护作用。本文主要阐述HDL抗动脉粥样硬化机制研究的新进展。     

高密度脂蛋白与心血管保护的研究进展

多项大规模临床研究显示,血清高密度脂蛋白(HDL)的水平与冠心病存在着密切的联系。HDL胆固醇对心血管的保护作用,体现在可介导胆固醇逆向转运、抗氧化作用、调节内皮功能、抗炎及影响凝血系统等。本文对HDL的结构和代谢进行了回顾,并对其心血管保护作用的新进展进行了综述。     

磷脂转运蛋白在高密度脂蛋白代谢和胆固醇逆向转运中的生物学作用

磷脂转运蛋白(PLTP)活性与糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化等疾病明显相关的作用机制主要与其参与脂蛋白代谢有关。其中最引人注目的是PLTP在高密度脂蛋白(HDL)代谢和胆固醇逆向转运(RCT)中发挥的复杂生物学作用。PLTP可否通过影响HDL和RCT而发挥对动脉粥样硬化的作用?本文通过近年的文献复习并结合我们的相关工作与读者一同寻找答案和线索。     

高密度脂蛋白受体研究

高密度脂蛋白(HDL)与动脉粥样硬化及冠心病的发生率呈负相关,提示HDL在动脉粥样硬化发生中起保护性作用。HDL的抗动脉粥样硬化作用,可能主要通过抑制低密度脂蛋白(LDL)及其胆固醇被动脉壁细胞摄取、沉积,转运外周组织中的胆固醇至肝脏分解代谢来实现。这过程可能是通过HDL的特异性受     

清道夫受体BI与动脉粥样硬化

清道夫受体B族I型(SR-BI)是细胞膜上首个被定义为高密度脂蛋白(HDL)受体的糖蛋白,其介导细胞选择性摄取高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),影响细胞胆固醇平衡、炎症表型。肝脏SR-BI在胆固醇逆向转运中扮演重要角色,而与HDL的代谢及其抗动脉粥样硬化(As)作用密切相关,并且已发现人类存在SR-BI基因多态性。本文重点从SR-BI结构、功能、调节及其对As的作用进行综述。     

胆固醇逆向转运与动脉粥样硬化的研究进展

血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要危险因素.大量的流行病学研究和临床资料显示,血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与动脉粥样硬化的发生呈明显负相关.基础研究发现,虽然HDL的抗动脉粥样硬化作用可涉及多种机制,如减轻脂蛋白的氧化等,但其最主要的作用机制在于参与胆固醇的逆向转运(reverse cholesterol transport, RCT)过程.     

高密度脂蛋白蛋白成分修饰对其抗动脉粥样硬化功能的影响

高密度脂蛋白（HDL）通过胆固醇逆向转运、抗氧化、抗炎、抗血栓形成、保护血管内皮细胞等功能发挥其抗动脉粥样硬化（As）作用。近年来研究发现HDL含量与其功能不成比例,在As、代谢综合征、慢性炎症、免疫系统疾病患者体内,HDL组分改变如蛋白成分氧化、糖基化等修饰可降低其抗As功能,甚至表现出促炎、促氧化等特性,成为As发生发展的危险因素。     

靶向“失功能性”高密度脂蛋白的研究进展

高密度脂蛋白(HDL)是血浆中携运胆固醇的一类主要脂蛋白,正常情况下,HDL具有介导胆固醇逆向转运(RCT)、抗氧化及抗炎、抑血栓形成、促内皮修复等调节血管功能的作用,是机体重要的动脉粥样硬化(As)防御因素。但HDL是在起源、大小、组成及功能上表现极不均一性的脂蛋白颗粒,同时炎症、氧化应激、血脂紊乱、高糖等环境下可引起HDL结构及组分的     

氢分子增强高密度脂蛋白介导的胆固醇排出功能:从动物实验到临床试验

高密度脂蛋白(HDL)具有介导胆固醇逆向转运、抗氧化等作用,从而抑制动脉粥样硬化。在代谢综合征、糖尿病、吸烟等情况下,HDL发生氧化修饰,HDL相关酶活性降低,导致其功能减弱。维生素E等抗氧化剂能减少HDL氧化修饰,增强HDL相关酶如对氧磷酶1等活性,但其长期使用的安全性有待验证。氢分子作为一种新型抗氧化剂,在多种氧化炎症性疾病中均发挥良好的作用。本课题组一直致力于氢分子与动脉粥样硬化性心血管疾病的研究,发现氢分子能提高代谢综合征和高胆固醇血症动物和人的血浆高密度脂蛋白胆固醇水平,增强HDL相关酶活性及其介导的胆固醇排出功能。本文就氢分子对HDL生物学效应的动物实验和临床试验进行综述。     

胆固醇酰转移蛋白及其抑制剂与动脉粥样硬化

流行病学及临床病例研究表明血浆HDL-C水平与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发生呈明显负相关,HDL-C对AS的拮抗作用已得到了较大范围的认可.HDL-C拮抗AS的主要机制在于参与胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT).