阿尔茨海默病与术后认知功能障碍关系的研究进展

目前,阿尔茨海默病（AD）病因尚不明确,普遍认为AD的发生与遗传、免疫、感染、炎症和突触递质的改变有关。近年来研究表明,麻醉和手术可能会促进AD的发病[1],低脑灌注、应激反应等某些围术期因素也可导致AD发生[2]。术后认知功能障碍（POCD）是指患者在麻醉及手术后持续存在的记忆力、抽象思维、定向力障碍,同时伴有社会活动能力。     

高血糖与阿尔茨海默病关系研究进展

正阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆能力逐渐下降和认知功能进行性减退为主要特征,多发生在老年人中的中枢神经系统退行性疾病。由于近期记忆丧失和远期记忆进行性减退,AD病人的生活自理能力逐年下降,不仅影响其晚期生活质量,而且给家人和社会带来了沉重的护理、经济负担。然而,对于AD的发病机制尚不明确,其原因之一可能为糖代谢障碍[1]。目前,临床上已有许多关于高血糖可以加速老年人认知功能障碍的报道[2-3]。由于AD临床期病程不可逆转,     

炎性衰老在阿尔茨海默病发生中的作用机制

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种年龄相关的中枢神经系统退行性疾病,主要表现为进行性记忆减退,认知能力下降,以及其他神经精神症状及行为障碍,最终导致生活不能自理直至死亡[1-2]。AD已经成为老年群体中继心脏病、恶性肿瘤、脑卒中后第4位死亡原因[3]。相关研究统计,65岁以上人群AD发病率为5.14%[4],目前我国AD患者已经超过1000万,预计到2050年AD患者将接近2000万[5]。随着人口老龄化程度的加剧,AD患者数量还会相应增加,给患者、家庭和社会也带来了沉重的心理和经济负担。然而,对于AD的发病机制和有效的治疗措施尚未取得突破性进展,使得AD的研究一直处于火热状态。人体先天性免疫系统和适应性免疫系统会随着年龄增长发生变化,前者更加活跃,后者功能下降。炎性衰老是伴随免疫系统改变而来的促炎反应状态慢性进行性升高的现象,在AD和帕金森病(Parkinson's disease,PD)等老年相关疾病中的作用越来越引起关注。本文将就炎性衰老在AD中的作用机制进行综述。     

有氧运动在老年痴呆患者中的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)常引起患者不可逆的认知、运动和行为障碍~[1]。随着药物在AD认知功能衰退治疗中呈现出限制状态~[2,3],一种可以防治并缓解AD的干预方法是非常重要的。流行病学研究表明增加有氧运动的持续时间,可以减少AD对正常老年人认知损伤的风险~[3,4]。动物实验研究也表明有氧运动可以增加神经营养因子和血管内皮生长因子的水平~[5~7],此外,有氧运动甚至可能减少致病蛋白质的聚集,调解神经炎症,     

脑缺血和阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是导致老年人发病和死亡的重要原因<'[1]>.大量的研究表明,血管性的危险因素是中老年意识下降的重要原因,且患过急性脑卒中的病例中继发AD的概率极高.很多危险因素对于AD和缺血性脑卒中是交叉的,常见的有高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、心肌梗死、房颤、ApoE4等位基因等<'[2-4]>.     

β_2肾上腺素能受体与室性心律失常

不同病因的心脏病在疾病发生发展的不同阶段均可引起室性心律失常(VA)的发生,尽管VA是心脏病患者发生猝死的重要原因,但对其发生机制的认识和治疗是不能令人满意的。研究表明,交感神经系统活性升高在致命性心律失常的发生中占有重要地位[1]。以往认为,心脏β肾上腺素受体反应主要是通过β1受体,并因此促进了选择性β1受体拮抗剂的产生,以减少因阻断心脏外β2受体而产生的副作用。然而,最近研究发现β2受体占人心脏全部β受体的20%~40%,使这一看法也发生了改变[2]。临床研究表明[3],非选择性β受体拮抗剂比选择性β1受体拮抗剂能更好地降低…     

颈部动脉夹层的再认识

正随着生活方式、饮食结构和疾病谱的变化,由颈部动脉夹层(artery dissection,AD)引起的临床脑血管事件逐年增多[1]。现就颈部AD的概念、发病机制、流行病学及影像学诊断等方面作一综述。1 AD的概念AD是指动脉管壁分层,形成壁内血肿或壁内假腔。壁内血肿的形成原因目前有2种说法,一种是内膜撕裂导致血液流入其管壁内形成血栓。另一种认为,管壁中膜内的滋养     

高血压合并焦虑抑郁障碍的中医认识及研究进展

随着医学模式从简单的生物医学向生物一心理一社会医学模式的转变，躯体疾病伴随心理精神疾病在临床上受到广泛关注。近期研究表明，焦虑抑郁（anxietydeprssion，AD）情绪与心血管疾病密切相关^[1]，AD障碍是高血压发生发展的独立预测因素^[2]，而原发性高血压（essentialhypertension，EH）又是AD的高发人群，有47．20％的EH患者同时伴发AD^[3]。     

阿尔茨海默病与磷酸二酯酶4相关性的研究进展

随着全球老龄化加剧,老年痴呆最常见的类型阿尔茨海默病(AD)发病呈逐年上升趋势.关于AD的发病机制有多种学说,但β淀粉样蛋白(Aβ)在AD患者的老年斑中选择性沉积是各种原因诱发AD的共同途径,是AD形成和发展的关键因素[1].炎症反应机制是近几年研究的热点,神经元凋亡被认为与Aβ引起的神经元炎症有关.有研究表明AD早期中枢发生了炎症反应,认为由于外周病原体或致炎因子进入中枢,或因神经元自身毒性(如Aβ沉积),激活了小胶质细胞,吞噬病原体或Aβ,同时释放炎症因子,引起炎症因子水平上升[2].     

24S-羟胆固醇与阿尔茨海默病相关性的研究进展

正阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的神经退行性疾病,其主要病理特点为神经炎性斑和神经原纤维缠结。相关研究表明,胆固醇代谢异常在AD的发病机制中可能起着重要作用,脑内神经元胆固醇水平增高,可导致β淀粉样蛋白(Aβ)的生成增加,而Aβ的生成和聚集在AD的发病中起核心作用[1-2]。高胆固醇血症是发生AD的危险因素[3-4]。因此,人们对外周血胆固醇水平     

阻塞性睡眠呼吸暂停并发阿尔茨海默病的研究进展

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnoea,OSA)是常见的与睡眠相关呼吸障碍性疾病,以反复发作的上呼吸道部分或完全阻塞为特征[1]。OSA诱导的长期慢性缺氧可能引起认知功能障碍及并发神经退行性疾病[2]。阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是21世纪重要的公共健康挑战之一,影响着越来越多的人口。研究发现,睡眠异常可能作为AD的生物标志物,成为降低AD风险的潜在治疗和预防策略[3]。本文     

免疫炎症反应在阿尔茨海默病中研究进展

<正>全世界约有5 000万阿尔茨海默病(AD)患者,2021年AD调查报告显示,2000～2019年AD患者死亡人数增加了145%以上[1,2]。因此,深入解析AD的诱导因素,将为延缓或降低该病的发病率及死亡率提供有效途径。大量研究证实,生物学因素、环境因素及遗传因素等均可作为AD的诱发因素[3,4]。且随着不断深入研究,首次在人体证实神经炎症是AD发病机制上游不可或缺的关键环节[5]。因此,阐明神经炎症在AD中的发生及分子调控机制,     

超敏-C反应蛋白与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome,ACS）是目前引起心血管疾病死亡的主要原因之一,它是由各种原因导致血管内皮损伤,不稳定的动脉粥样斑块破裂、诱发血小板激活、黏附和聚集而引起的一组急性临床综合征[1]。在ACS的发病机制中,斑块破裂是ACS发生中最重要的始动环节[2]。大量的证据表明,炎症参与ACS发生、发展,     

中、老年群体干预与认知障碍防治

衰老及阿尔茨海默病(AD)实际上均系增龄所致,Burton[1]最近指出,AD的患病率在≥65岁者高达1/10,在≥85岁者更可高达半数,尚不包括血管性痴呆(VD)等痴呆在内,其严重性不言而喻.AD是长期慢性疾患,在中年期即可能发生一些病理改变,针对中老年防治认知障碍,就是要把防治的年龄段前移.因老年AD在中年(初老期)即开始发生与发展,故防治认知障碍必须针对整体中、老年人群[2,3].     

短暂性局灶性神经系统发作一例报告

正脑淀粉样血管病(CAA)是在老年人中相对常见的一种脑小血管病,并且与认知功能下降和阿尔茨海默病(AD)具有明确的相关性[1-2]。基于AD患者的尸体解剖,2/3 AD患者合并存在有CAA样病理表现[3]。CAA常表现为反复发生的自发性脑叶出血,认知障碍和痴呆。短暂性局灶性神经系统发作(TFNE)是一种相对少见的CAA表现,后者在临床上极易与短暂性脑缺血发作(TIA)相混淆[4]。因两者发病机制、治疗方法和预后完全不同,需注意两者的鉴别。下面     

门冬胰岛素——快速改善餐后高血糖，有效减少血糖波动

糖尿病引起的各种并发症严重影响患者的生活质量,是致残、致死的重要原因之一。早期强化降糖治疗降低HbA1c水平能减少糖尿病相关并发症。糖尿病慢性并发症的发生和发展不仅与持续高血糖有关,且与血糖的波动密切相关^[1]。有研究发现,波动性高血糖能引起明显的氧化应激,诱导血管内皮表达黏附因子及内皮细胞凋亡,     

应保障神经重症患者低温治疗的安全性

低温治疗的神经保护作用,如细胞能量消耗和自由基形成的减少、兴奋性中毒和炎性反应的减轻、颅内压的下降和血-脑屏障破坏的改善等,已经通过临床前动物实验得到证实[1],也得到心肺复苏患者残疾率下降和病死率下降的临床研究验证[2]。然而,低温治疗在临床上开展得并不多。低温过程的管理和低温引发的并发症可能是使临床医师望而却步的主要原因。21世纪初,血管内低温技术问世,使低温操作更加简便、快捷、可控[3]。与体表低温相     

阿尔茨海默病发病中血管因素的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是主要的老年期痴呆类型,其次是血管性痴呆(vascular dementia,VaD)。两者的发病原因并不相同,AD的病因尚不清楚,可能与基因变异、摄入过量铝、细胞骨架改变以及颅脑外伤等有关;VaD的病因则是由脑血管疾病引起。一般认为,AD发病中没有血管性因素的影响,临床上甚至于把是否有脑血管病作为区分AD和VaD的要点[1]。然而,近年来的尸体解剖研究发现,60%~90%的AD患者也存在脑血管病样的病理学改变,并且近年来随着对AD发病机制研究的不断深入,发现AD发病中的血管因素与认知功能减退之间有着密切的联…     

小剂量克拉霉素三联疗法治疗儿童消化性溃疡的临床观察

幽门螺杆菌(Hp)是引起儿童消化性溃疡的主要原因[1],也是导致复发和并发症的重要原因.治疗中根除Hp已成共识[2,3] ,其对于促进溃疡愈合及预防复发有重要作用.     

阿尔茨海默病的体液生物标志物

目前阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是痴呆的最常见原因,全球AD患者大约有340万。估计40年后AD患病率会增加3倍。然而,AD的诊断长期以来都是依靠临床表现,而且作出诊断的前提是患者必须符合痴呆的标准[1]。这在很大程度上限制了AD的早期诊断。事实上,AD患者的认知功能经历了从正常(临床前期)到轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI),最终