轮叶党参提取物对脑血栓栓塞大鼠溶血磷脂酸和磷脂酸水平的影响

目的 考察轮叶党参乙醇提取物对脑血栓栓塞大鼠血浆溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)水平的影响.方法 采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立大鼠脑血栓栓塞模型.SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、假手术组、轮叶党参提取物低、中剂量组.除正常对照组外,其余4组大鼠建立脑血栓栓塞模型.轮叶党参提取物组预先14 d灌胃给予轮叶党参乙醇提取物,观察轮叶党参乙醇提取物对大鼠脑血栓栓塞后LPA和PA水平的影响.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血浆溶血LPA和PA水平升高(P<0.05);预防性给予轮叶党参乙醇提取物可明显降低血浆LPA和PA水平(P<0.05).结论 轮叶党参乙醇提取物可降低脑血栓栓塞大鼠血浆LPA和PA水平.     

舒血宁注射液对脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和磷脂酸含量的影响

目的:研究舒血宁注射液对脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)含量的影响及临床疗效。方法:将210例脑梗死患者随机分为舒血宁组(110例)和对照组(100例)。舒血宁组应用生理盐水300mL 舒血宁20mL静滴,1次/d共15d;对照组应用生理盐水300mL 维脑路通0·4g静滴,1次/d共15d。2组其他治疗措施相同。分别于治疗前和治疗后15d取静脉血4mL测定血浆LPA和PA水平,并应用欧洲卒中量表(ESS)进行功能转归评价。结果:舒血宁组治疗15d后血浆LPA和PA水平均较治疗前显著降低(P<0·001),ESS评分显著改善(P<0·001)。与对照组相比,舒血宁组上述指标的改善更为明显。结论:舒血宁能够抑制LPA和PA释放,降低血浆LPA和PA水平,降低脑梗死患者的致残率。     

银杏叶提取物对脑血栓栓塞大鼠血浆溶血磷脂酸和磷脂酸的影响

目的:观察大鼠脑血栓形成后血浆溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)浓度的变化,以及银杏叶提取物(GBE)对其影响。方法:采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立大鼠脑血栓栓塞模型,并预防性给予GBE,观察大鼠脑血栓栓塞后LPA和PA的水平。结果:与正常对照组相比,实验对照组血浆LPA和PA水平较高(P<0.05);预防性给予GBE可明显降低血浆LPA和PA水平,而安慰剂组与实验对照组相比无差异。结论:大鼠脑血栓栓塞后血浆LPA和PA水平有不同程度增高;预防性给予GBE可降低血浆LPA水平,同时还可抑制血浆PA水平的增高。     

冠心病患者溶血磷脂酸水平与冠状动脉狭窄程度的关系

目的观察冠心病患者血浆溶血磷脂酸水平与冠状动脉狭窄程度的关系,并探讨溶血磷脂酸与炎症和脂质过氧化反应的关系。方法按照美国心脏病学会/美国心脏协会冠心病处理指南的诊断标准并经冠状动脉造影确诊的85例患者纳入该研究,分为三组:急性心肌梗死组31例,不稳定型心绞痛组30例,稳定型心绞痛组24例;并选择冠状动脉造影正常的20例非冠心病患者作为对照组。测定入选者溶血磷脂酸、C反应蛋白和低密度脂蛋白胆固醇水平,并行冠状动脉造影,按照Jenkins评分系统进行评分。比较各组溶血磷脂酸水平,并对溶血磷脂酸与Jenkins评分、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇进行Spearman直线相关分析。结果急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组溶血磷脂酸水平(分别为4.85±0.36μmol/L、3.67±0.84μmol/L和3.11±0.76μmol/L)明显高于对照组(2.15±0.57μmol/L),急性心肌梗死组溶血磷脂酸水平明显高于不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组,不稳定型心绞痛组溶血磷脂酸水平明显高于稳定型心绞痛组(P均0.01)。冠心病患者溶血磷脂酸的表达水平与Jenkins评分(r=0.901,P0.01)、高敏C反应蛋白(r=0.755,P0.01)和低密度脂蛋白胆固醇(r=0.549,P0.01)水平呈正相关。结论冠心病患者血浆溶血磷脂酸水平明显升高,溶血磷脂酸水平可反映冠状动脉的狭窄程度,溶血磷脂酸可能与炎症和脂质过氧化反应有关。     

银杏叶提取物对急性脑血栓病人血浆溶血磷脂酸的影响

目的观察银杏叶提取物对急性脑血栓病人的血浆溶血磷脂酸(LPA)的影响.方法选取急性脑血栓病人75例为急性脑血栓组,健康人50名为正常对照组,分别测定两组血浆LPA水平,并观察急性脑血栓病人服用银杏制剂(GbE)前后的LPA改变.结果急性脑血栓组病人LPA明显高于正常对照组(P<0.001),服用GbE后LPA明显降低,与用药前相比有统计学意义(P<0.05).结论急性脑血栓形成后血浆LPA水平明显增高,给予GbE后可降低血浆LPA水平,提示GbE对急性脑血栓病人有明显疗效.     

老年冠心病患者血浆溶血磷脂酸水平的临床意义

目的　探讨老年冠心病患者血浆中溶血磷脂酸 (LPA)水平变化的临床意义。方法　将经冠状动脉造影确诊的 91例冠心病患者 ,根据病情分为急性心肌梗死组 (AMI) 31例 ,不稳定心绞痛 (UAP)组 60例。并入选 70例健康老人作为对照组分别测定血浆中LPA。结果　AMI组LPA水平最高 (3 .56± 2 .60 ) μmol/L ,UAP组 (2 .68± 0 .56) μmol/L ,均显著高于对照组 (1 .82± 0 .67) μmol/L。 结论　LPA作为体内凝血和血栓形成过程中早期释放的分子标记物 ,在预测老年冠心病的发生发展及指导合理使用抗凝药物方面有一定的应用前景。     

血浆溶血磷脂酸与CA125共同诊断卵巢癌价值的探讨

目的　探讨血浆溶血磷脂酸 (LPA)和 CA1 2 5水平在诊断卵巢癌中的临床意义。方法　采用回顾性分析方法比较 76例卵巢癌、35例卵巢良性肿瘤和 2 9例子宫内膜异位症患者血浆 LPA及 CA1 2 5水平 ,观察其诊断卵巢癌的敏感性及特异性。结果　卵巢癌组血浆 LPA及 CA1 2 5水平明显高于非癌组 (P<0 .0 1 ) ,血浆 LPA诊断卵巢癌的敏感性与特异性分别为 78.94%和 70 .30 % ,其特异性明显高于 CA1 2 5(39.0 6% )。结论　血浆L PA联合 CA1 2 5共同用于诊断卵巢癌 ,具有良好的特异性和一定的临床诊断价值     

无症状性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平变化

目的 检测无症状性脑梗死(SCI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)浓度,指导临床预防无症状性脑梗死向症状性脑梗死转化或发展为血管性痴呆.方法 选取无症状性脑梗死组50例,急性脑梗死组60例,对照组33例,均进行血浆溶血磷脂酸水平检测.结果 LPA水平无症状性脑梗死组为(3.88±1.02) μmol/L、急性脑梗死组为(3.95±1.42) μmol/L,与对照组(2.36±0.83) μmol/L比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 SCI患者血浆LPA浓度明显升高,LPA水平可作为SCI早期临床诊断的一项预警标记物.     

阿司匹林和双嘧达莫对血浆溶血磷脂酸及磷脂酸影响的临床研究

目的观察阿司匹林和双嘧达莫对溶血磷脂酸（LPA）和磷脂酸（PA）的影响,用以探讨缺血性疾病药物干预的有效途径。方法对徐州市离休人员分别进行血浆LPA和PA测定,并对LPA和PA阳性人员随机分为药物干预组和对照组。结果干预组LPA和PA转为正常比例明显高于对照组（P〈0.01）,干预组中服用阿司匹林＋双嘧达莫转为正常比例明显高于服用阿司匹林组（P〈0.01）。干预组干预后LPA和PA值明显低于干预前及对照组（P〈0.01）,干预后服用阿司匹林＋双嘧达莫组LPA和PA值明显低于服用阿司匹林组（P〈0.05）,降低了形成缺血性疾病的危险性。结论LPA和PA的测定可以作为血栓预警和了解抗血栓药物疗效的一个十分重要的手段,两种药物的协同作用可以更有效降低LPA和PA含量,减少血栓病的发生率。     

五虎化栓丸对缺血性脑梗死病人血浆溶血磷脂酸含量的影响

目的探讨急性缺血性脑梗死病人血浆溶血磷脂酸(LPA)含量的变化,并观察五虎化栓丸和/或阿司匹林对缺血性脑梗死病人血浆LPA水平的影响。方法检测入院前未经治疗的120例急性缺血性脑梗死病人和40名年龄相匹配的健康对照者血浆LPA含量。将120例脑梗死病人随机分为阿司匹林组(40例)、五虎化栓丸组(40例)和阿司匹林加五虎化栓丸组(联合用药组,40例)。观察各组治疗前及治疗后第7天和第14天的血浆LPA水平。结果脑梗死组和健康对照组血浆LPA的含量分别为(3.46±0.24)μmol/L和(1.95±0.41)μmol/L。治疗7d和14d后治疗组病人血浆LPA含量都明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论急性脑梗死病人血浆LPA含量明显增高。五虎化栓丸与阿司匹林联合应用可以明显降低脑梗死病人LPA含量。     

溶血磷脂酸作为缺血性脑血管病早期预警因子的观察

目的探讨溶血磷脂酸在缺血性脑血管病早期的预警价值。方法对1226例发病48 h的脑梗死和短暂性脑缺血发作患者与719例健康人的血浆进行溶血磷脂酸(LPA)检测,总结其特点。结果观察组(脑梗死、短暂性脑缺血发作)血浆LPA水平均明显升高,显著高于对照组(健康人群)。结论 LPA是血小板活化早期释放的物质,可作为缺血性脑血管病的早期预警因子。     

急性冠脉综合征患者血浆溶血磷脂酸与高敏C反应蛋白和同型半胱氨酸的相关性初探

目的:探讨急性冠脉综合征患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及其与高敏C反应蛋白(hsCRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的相关性.方法:入选48例急性冠脉综合征患者(急性冠脉综合症组)及28例健康体检正常者(正常对照组),分别测定两组人员的血浆溶血磷脂酸、hsCBP和Hey水平并进行分析.结果:急性冠脉综合症组血浆溶血磷脂酸显著高于正常对照组,hsCBP较正常对照组亦明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05).溶血磷脂酸与hsCRP相关性分析呈正相关:r=0.33,P=0.04.急性冠脉综合症组Hcy水平较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).急性冠脉综合症组溶血磷脂酸与Hey无相关性(P>0.05).结论:急性冠脉综合症组作为血小板早期释放的标记物溶血磷脂酸的增高与hsCRP存在一定的相关性.溶血磷脂酸水平升高对抗血小板聚集及抗凝治疗可能有一定的指导意义.溶血磷脂酸与Hcy两者水平之间无统计学相关性,还需要进一步研究.     

急性缺血性脑血管病病人血浆溶血磷脂酸水平的变化

目的探讨急性缺血性脑血管疾病病人血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化.方法选择189例急性缺血性脑血管疾病病人,根据病情将其分为脑梗死组103例、短暂性脑缺血组86例,并选择95例查体健康者作为正常对照组,分别测定其血浆LPA水平.结果脑梗死组血浆LPA为(3.10±1.42)μmol/L,短暂性脑缺血组为(3.04±1.29)μmol/L,均明显高于正常对照组(1.95±0.14)μmol/L;其中异常增高率脑梗死组为67.0%,短暂性脑缺血组为44.2%,正常组为3.2%,脑梗死组、短暂性脑缺血组在进行抗凝、抗血小板聚集治疗后,LPA明显下降.结论血浆LPA作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的酶标记物,在预测急性缺血性脑血管病发生、发展及指导合理应用抗凝抗血小板药物及治疗效果评价等方面,有一定应用前景.     

溶血磷脂酸、酸性磷脂酸在脑卒中恢复期的临床意义

目的 探讨溶血磷脂酸（LPA）、酸性磷脂酸（AP）在脑卒中恢复期中的临床价值。方法 对358例不同时问的脑梗死、脑出血病人进行血浆LPA、AP水平的测定。结果 358例中287例有LPA、AP不同程度的升高，脑梗死组214例，脑出血组73例。结论 LPA、AP可作为脑卒中恢复期病情是否稳定、有无复发迹象的一项指标。     

隐匿型冠心病患者血浆溶血磷脂酸和血脂水平变化及相关性分析

对27例隐匿型冠心病患者(冠心病组)和30例健康人(对照组)的血浆溶血磷脂酸(LRA)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A Ⅰ(Apo AⅠ)、载脂蛋白B(ApoB)等血脂指标进行检测.用多元线性回归分析LPA的影响因素.结果 冠心病组TC、TG、LDL、Apo B、LPA水平明显高于对照组,HDL、Apo AⅠ明显低于对照组(P<0.01);直线相关分析显示,LPA与TC、LDL、Apo B呈正相关,与HDL、Apo A Ⅰ呈负相关;多元逐步回归分析显示,LDL、HDL、Apo B纳入回归方程.认为血浆LPA和血脂水平密切相关,两者在隐匿型冠心病的发病中起重要作用.     

冠心病患者血浆溶血磷脂酸和相关磷脂水平的临床意义

目的探讨冠心病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和溶血磷脂酸相关磷脂(AP)的变化,及其与相关临床因素和冠状动脉病变积分(CAS)的关系。方法根据临床及冠状动脉造影确诊,分为急性冠脉综合征(ACS)组43例,稳定性冠心病(SCHD)组17例,对照组17例,入选者均测定其LPA/AP水平,用计算机定量分析系统分析冠状动脉病变程度。结果ACS组和SCHD组LPA/AP水平较对照组明显升高,且与CAS呈显著正相关。结论冠心病患者血浆LPA/AP水平升高,且与CAS呈正相关。     

溶血磷脂酸与颈内动脉系统短暂性脑供血不全发作的关系探讨

目的探讨颈内动脉系统短暂性脑供血不全发作（TIA）患者血浆溶血磷脂酸（LPA）水平变化。方法入选62例颈内动脉系统TIA患者,并入选50名健康者作为对照组,分别测定LPA水平。结果TIA组血浆LPA水平为9.58μmol／L&#177;2．20μmol／L,明显高于对照组（3．10μmol／L&#177;1.05μmol／L,P〈0．01）。结论血浆溶血磷脂酸作为体内凝血和血检形成过程早期释放的分子标记物。     

短暂性脑缺血发作病人血浆溶血磷脂酸含量变化及其临床意义

目的研究短暂性脑缺血发作（TIA）病人血浆溶血磷脂酸（LPA）含量变化的特点及其临床意义。方法选取经临床和辅助检查确诊的TIA病人51例（TIA组）,测定其血浆中LPA含量变化,另选择年龄匹配的50名健康体检者作为对照组。结果TIA组病人于症状发作后24h内血浆LPA含量为（4.58±0.71）μmol/L,显著高于正常对照组的（1.36±0.41）μmol/L（P〈0.001）。结论LPA有可能作为一个指示体内凝血和血栓形成启动的分子标记物,而且有可能进一步用于指导临床抗血小板治疗。     

阿司匹林对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量的影响

目的观察缺血性脑血管病患者应用阿司匹林后能否降低血浆溶血磷脂酸(LPA)含量.方法1400例患者纳入本研究,其中803例诊为可能的缺血性脑血管病,343例为缺血性脑血管病.36名健康志愿者为对照组.LPA含量采用层析技术结合改良无机磷定量方法测定.结果缺血性脑血管病组血浆LPA含量(3.11±1.55 μmol/L)显著高于对照组(1.77±1.04μmo1/L,P＜0.001).服用阿司匹林(80 mg,1次/d)1个月可显著降低血浆中LPA含量.停服阿司匹林后1个月LPA含量再次升高(3.90±1.09μmol/L),明显高于服用阿司匹林时(1.93±0.85 μmok/L,P＜0.001).结论血浆LPA含量升高与血小板活化密切相关,口服阿司匹林可降低血浆LPA含量,这可能是阿司匹林预防缺血性卒中的机制之一.     

奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响

目的探讨急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）水平变化，奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆LPA水平的影响。方法84例急性脑梗死患者，随机分为2组：奥扎格雷组（44例）、阿斯匹林组（40例），奥扎格雷组给予奥扎格雷静点，阿斯匹林组给予阿斯匹林口服。两组在发病24h、1w及2w时定测定血浆LPA含量。年龄相匹配的75名健康体检者作为对照组，测定血浆LPA含量。结果脑梗死患者血浆LPA水平明显高于对照组。奥扎格雷组血浆LPA水平下降较阿斯匹林组更明显，差异有显著性（P（0．01）。结论急性脑梗死患者血浆LPA水平明显升高，奥扎格雷可降低急性脑梗死血浆LPA水平，效果优于阿斯匹林。