肾病综合征患者纤溶酶原激活物及其抑制物的变化及低分子肝素干预研究

肾小球硬化的病理生理基础是肾小球细胞外基质(ECM)积聚 ,纤溶酶原激活物及其抑制物 (PA/PAI)是调节ECM降解的重要酶系 ,研究表明肾炎病变组织中存在PA/PAI的异常表达[1] ,但在肾炎患者血浆中的变化报道甚少。本研究测定原发性肾病综合征 (NS)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体 (uPAR)、纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)的改变以及低分子肝素 (LMWH)干预治疗对上述指标的影响。1　对象和方法1.1　研究对象　选择本院 2 0 0 1- 0 4～ 2 0 0 3- 0 5确诊的原发性NS …     

IgA 肾炎伴血纤维蛋白溶酶原异常

凝血系统异常和血小板功能障碍常见于肾病综合征和肾小球肾炎。很多学者报告肾病综合征伴高凝状态,肾病综合征和肾小球肾炎血小板凝聚加速。增加凝血和减少纤溶在心、脑和周围血管动脉硬化中起重要作用。因凝血和纤溶障碍和肾小动脉硬化关系还未见报道,作者报告2例 IgA 肾炎伴血纤维蛋白溶酶原(plasminogen,PS)病变,并讨论其与肾血管血栓     

肾炎时血液凝固紊乱与肾炎进展及其治疗的研究

大量的实验和临床资料表明:肾小球肾炎(简称肾炎)的发病主要是由免疫机制参与引起的,而血液凝固机制紊乱对肾炎的进展起重要作用,与肾炎的发病亦有密切关系。临床上采用抗凝、促纤溶或血小板聚集抑制疗法,对肾炎有一定效果。因此,血液凝固紊乱在肾炎发病、发展中的意义日益受到人们的重视。本文着重于下列三个方面作一综述。     

糖尿病肾病患者凝血、纤溶状态的研究

目的　探讨糖尿病肾病患者的凝血、纤溶状态。方法　 2型糖尿病、糖尿病肾病 (DN)患者 2 7例 (DN组 ) ;慢性肾小球肾炎患者 2 3例 (CGN组 )。酶联免疫吸附法系统检测各项凝血、纤溶指标。结果　与CGN组患者相比 ,DN组患者的各项凝血、纤溶指标明显增高。结论　DN患者存在有较慢性肾小球肾炎患者更强的凝血、纤溶活性 ,亦存在相对凝血亢进的纤溶活性不足。     

肾脏病患者尿中纤维蛋白降解产物的来源

Ekberg等对28例不同类型肾小球肾炎患者进行了肾纤溶活力、尿与血清中的FDP以及血中的纤溶酶与抗纤溶酶的检查。结果,27份肾活检标本中,25例患者的肾小球和皮质小血管处均有纤溶活力,而健康对照未见明显纤溶活力。26例用直接萤光免疫技术检查,发现14例患者的肾小球有纤维蛋白(原)及纤溶活力,唯其中9例病理切片未见纤维蛋白沉着(可     

人单核细胞上尿激酶型纤溶酶原激活物受体参与细胞迁移

目的研究单核细胞膜蛋白-尿激酶型纤溶酶原激活物受体在细胞迁移过程中的作用及相关机制。方法采用密度梯度离心和粘附法分离、纯化人外周血单核细胞;在单核细胞趋化蛋白1诱导下,观察尿激酶型纤溶酶原激活物及其抗体、纤溶酶原激活物抑制剂1和尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体等因子对单核细胞迁移的影响。结果在25μg/L单核细胞趋化蛋白1诱导下,尿激酶型纤溶酶原激活物有促进单核细胞迁移的倾向,迁移细胞由对照组的179.40±38.49升高至251.00±26.11,P=0.076;尿激酶型纤溶酶原激活物抗体和纤溶酶原激活物抑制剂1对细胞迁移没有明显影响;而尿激酶型纤溶酶原激活物氨基末端则抑制迁移的细胞数至56.40±76.98,与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。加入抗尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体之后单核细胞迁移也受到抑制,160μg/L组迁移细胞数为151.20±20.33,与10μg/L组(228.40±83.96)比较显著降低(P<0.05)。结论尿激酶型纤溶酶原激活物受体参与单核细胞趋化蛋白1诱导的单核细胞迁移,尿激酶型纤溶酶原激活物氨基末端对迁移具抑制作用,该作用甚至强于尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体,提示单核细胞迁移中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体分子间相互作用的重要性。     

肾脏疾病组织局部纤溶机能研究——对各种肾小球肾炎的研究

作者用组织化学方法对肾脏组织的局部纤溶机能进行研究并探讨在肾炎时局部纤溶机能的意义,从肾局部纤溶机能情况考虑纤溶疗法的临床适应症。对象和方法各种肾脏疾病111例,均经肾活组织检查,分为5组,A 组为肾小球肾炎(GN):其中急性肾小球肾炎2例,轻度弥漫增生性肾炎33例,急进性肾炎3例,局灶性肾炎2例,良性发作性血尿9例。B 组为肾病综合征(NS):微小病变型7例,增生型6例,膜型肾病10例,膜性增殖型肾炎6例,局灶型肾小球硬化症(FGS)1例。C 组为系统性疾病;系统性红斑狼疮(SLE)合并 NS 5例,SLE 不伴 NS 8例,糖尿病肾病2例,妊娠中毒症后遗症5例。D 组为血     

成人呼吸窘迫综合征与纤溶系统

炎症、组织修复或止血等多种生理或病理过程都有纤维蛋白形成。形成的纤维蛋白最终被降解清除,以恢复组织的正常结构和功能,这就是纤溶系统的功能,它在维持止血机制平衡,保持血流畅通中起着重要作用。纤溶系统包括纤溶酶原(plg)、纤溶酶(plm)、组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物(t-PA和u-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1和PAI-2)、纤溶酶抑制物(α_2PI)、尿激酶(UK)、纤维蛋白降解产物(FDP)、交联纤维蛋白降解产物(D-D)。它们之间的相互调节见图1。     

血管紧张素Ⅳ与血栓

纤溶系统功能下降在血栓形成中具有重要作用。近年研究显示 :肾素血管紧张素系统 (RAS)可以通过降低内源性纤溶系统的功能 ,诱发血栓形成 ,但 RAS对纤溶系统作用的机制尚不完全清楚 ,本文就此方面做一综述。1　纤溶系统与血栓纤溶系统是机体防止血管内血栓形成的重要保护途径 ,正常的纤溶功能是维持人体血液流畅的重要因素。纤溶功能低下易导致血栓形成。纤溶系统通过纤溶酶而发挥作用。纤溶酶原经纤溶酶原激活剂活化而生成纤溶酶。组织型纤溶酶原激化剂 (t- PA)及尿激酶是血管中两个重要的纤溶酶原激活剂。纤维蛋白溶解受 t- PA和特异…     

小剂量尿激酶对不稳定型心绞痛患者内皮素及纤溶酶原活性的影响

目的:评价小剂量尿激酶对不稳定型心绞痛患者内皮源性血管活性物质内皮素 1、组织型纤溶酶原活性的影响,以探讨小剂量尿激酶治疗心绞痛的机制。方法:选择80例心电图负荷试验阳性、动态心电图出现缺血性改变的不稳定型心绞痛患者,静脉应用小剂量尿激酶3 d,于治疗前后分别测定内皮素 1、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂的变化。结果:与治疗前相比较,组织型纤溶酶原激活物升高,内皮素 1 及组织型纤溶酶原激活物抑制剂下降,其变化均具有显著性。结论:小剂量尿激酶可明显调节不稳定型心绞痛患者的内皮源性血管活性物质如内皮素 1、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂的活性。     

糖尿病肾病患者凝血与纤溶平衡变化的研究

目的　探讨糖尿病肾病患者的凝血、纤溶状态。方法　 35例 2型糖尿病、糖尿病肾病 (DN)患者和慢性肾小球肾炎 (CGN)患者 2 9例 ,按是否合并肾病综合征 (NS)分为 :DN- NNS组 19例 ,DN- NS组 16例 ,CGN- NNS组 16例 ,CGN- NS组 13例。酶联免疫吸附法系统检测各项凝血和纤溶指标。结果　无论是否合并 NS,DN患者较 CGN组血中TM、PF1 2 、TAT、FPA及 PAI-水平明显增加。结论　DN患者较慢性肾小球肾炎患者合并更强的血液高凝状态     

纤溶系统失衡与肺血栓栓塞症的关系

本文对纤溶系统的主要组成成分组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、尿激酶(u-PA)和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的动态变化在肺血栓栓塞症(PTE)发生发展中的作用进行综述,表明纤溶系统失衡在PTE早期血栓形成中起重要作用。     

纤溶酶治疗下肢深静脉血栓回顾性分析

目的评价纤溶酶治疗下肢深静脉血栓的疗效和安全性。方法回顾性分析我院下肢深静脉血栓病例,尿激酶组91例和纤溶酶组74例。结果尿激酶组静脉完全通畅率和部分通畅率分别是27.5%、46.2%,纤溶酶组分别为17.6%、62.2%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。纤溶酶组未出现严重凝血功能异常,两组凝血异常率比较有统计学意义(P<0.05)。结论纤溶酶和尿激酶常规剂量经静脉一次给药治疗下肢深静脉血栓具有相似疗效,纤溶酶出血并发症风险较低,安全性较高。     

脑卒中患者血浆u-PA及u-PAR的变化及临床意义

尿激酶型纤溶酶原激活物（Urokinase type plasminogen activator,u-PA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（Urokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR）是近年特别关注的纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程,与肿瘤的生物行为密切相关,与炎症等相关疾病也有一定关系。本文报告脑卒中患者血浆u-PA及u-PAR变化及临床意义。     

丹参、川芎嗪对纤维蛋白溶解系统作用的初步研究

本实验观察丹参、川芎嗪两药在体内外对纤溶系统的作用,发现川芎嗪在体外具有尿激酶样作用,丹参静点后可提高冠心病患者纤溶酶原激活物水平,提示不同活血化瘀药物对纤溶系统作用的方式可能不同。     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

纤溶酶原激活物及其抑制物与肝脏疾病

纤溶酶原激活物(plasminogenactivator ,PA)主要有组织型(t-PA)和尿激酶型(u -PA)二类,由血管内皮细胞和组织细胞分泌,是一种有丝氨酸蛋白水解酶作用的单链糖蛋白,主要参与纤溶过程、细胞迁移和组织重建。纤溶酶原激活物抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)大部分来源于     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体与炎性关节病

尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)与其配体尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)介导的细胞外基质蛋白裂解作用与炎性关节疾病中关节软骨和骨的破坏密切相关。本文就uPAR的结构与功能及其在炎性关节病中的病理作用、临床应用等方面的研究进展进行综述。     

uPA纤溶途径与肝纤维化

细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积是肝纤维化的特征性表现,纤溶系统尤其是尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase- plasminogen activator,uPA)所介导的纤溶途径与肝纤维化关系密切,其主要成分包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活剂及其抑制剂．uPA纤溶途径位于ECM降解酶系的顶端,肝纤维化时通过uPA-纤溶酶-基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)-ECM级联机制下调ECM降解,促进ECM在肝内沉积,而且可能在肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖、迁移以及肝细胞再生等过程中起到重要作用．     

uPA-uPAR系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用

尿激酶纤溶酶原激活物(u PA)-尿激酶纤溶酶原激活物受体(u PAR)系统在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。尿激酶纤溶酶原激活物(u PA)及u PA介导的S100A12/RAGE分别通过介导单核细胞源性泡沫细胞及平滑肌源性泡沫细胞的形成,促进动脉粥样硬化的发生发展,其中S100A12/RAGE有望成为新型抗动脉粥样硬化药物作用靶点。尿激酶纤溶酶原激活物受体(u PAR)裂解生成的su PAR与冠状动脉粥样硬化病变严重程度呈正相关,并可以预测冠心病患者发生不良心血管事件发生的可能性。本文主要从以上两个方面分别介绍u PA-u PAR系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用。