大川芎丸对血管内皮细胞中血管内皮生长因子分泌水平的影响

目的:研究大川芎丸对体外培养人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)分泌水平的影响,为临床用于缺血性疾病的治疗提供实验依据。方法:以体外培养人脐静脉内皮细胞为研究对象,分别在常氧和低氧培养条件下,采用中药血清药理学方法,在试验组培养液中加入含药血清,对照组加入空白血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组培养液中VEGF水平。结果:低氧培养条件下VEGF分泌水平犤(853.57±14.29)ng/L犦较常氧培养条件下犤(135.71±50.01)ng/L犦有明显升高(t'=30.862,P<0.001);试验组与对照组VEGF分泌水平在常氧犤(150.00±53.57)ng/L比(135.71±50.01)ng/L犦和低氧犤(839.29±13.57)ng/L比(853.57±14.29)ng/L犦两种培养条件下差异均无显著性意义(t=0.436,t'=0.079,P>0.05)。结论:低氧能有效促进体外培养人脐静脉内皮细胞VEGF的分泌,本试验选择浓度下的大川芎丸含药血清对VEGF的分泌无明显干预作用。     

脑梗死病变与内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的关系

背景：内皮素-1(endothelin-1，ET-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在蛋白及核酸水平方面的研究多见于动物实验，而ET-1和VEGF与临床脑梗死病变方面关系的研究还未广泛开展。目的：探讨脑梗死发病中ET-1和VEGF的变化规律及机制。设计：完全随机对照研究。地点和对象：选自2000—03／06中国医科大学第二临床学院神经内科住院脑梗死患者27例及同期在本院正常体检老年人22例。干预：患者先行头CT或MRI检查，发病第3天及4周抽取肘静脉血，分别采用放免法及ELISA法测定血浆中ET-1和血清中VEGF含量。主要观察指标：血浆中ET-1和血清中VEGF含量。结果：脑梗死组ET-1及VEGF含量[(65．7&;#177;10．8)ng／L，(419．5&;#177;176．3)ng／L]均高于对照组[(48．8&;#177;6．9)ng／L(205．7&;#177;101．8)ng／L]，两组比较差异有显著性意义(t=2．015，P&;lt;0．05，t=2．705，P&;lt;0．01)；到恢复期时有所下降[ET-1含量为(60．2&;#177;11．5)ng／L,VEGF含量为(309．4&;#177;138．9)ng／L]，与对照组比较，差异有显著性意义(t=2．028，P&;lt;0．05；t=2．724，P&;lt;0．01)。ET-1及VEGF含量与梗死灶的大小及病情程度有关。结论：ET-1及VEGF与脑梗死的发生、发展密切相关，从而为脑卒中预防及康复干预提供实验依据。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

缺血性血管疾病发病机制的研究：内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系

目的：探讨血浆内皮素-1(endothelin，ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anterior ischemic ptic neuropathy，AION)的关系。方法：通过放射免疫法(radioimmuoassay，RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度。将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组；并以临床不同病程阶段分为4组，分别为发病14d内(病程1组)、15～30d(病程2组)、31～60d(病程3组)和61～180d(病程4组)。以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析。结果：60例AION患者的血浆ET-1浓度[(147．57&;#177;39．25)ng／L]比正常对照组[(108．72&;#177;16．66)ng／L]增高(t：5．85，P&;lt;0．05)，AION患者随着病程的延长，ET-1血浆浓度逐渐下降；水肿重度组[(167．21&;#177;34．79)ng／L]和水肿轻度组[(137．17&;#177;35．52)ng／L]、水肿消退组[(123．98&;#177;23．57)ng／L]比较差异均有显著性意义(t1=2．46，t2=3．81，P&;lt;0．05)；4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较，病程1组[(182．13&;#177;38．25)ng／L]和病程3组[(135．12&;#177;38．57)ng／L]，病程4组[(125．14&;#177;35．81)ng／L]比较，病程2组[(153．58&;#177;36．89)ng／L]与病程3组，病程4组比较，病程3组和病程4组比较，差异均有显著性意义(F=4．51，P&;lt;0．05)；病程1，2，3组与正常对照组[(108．72&;#177;16．68)ng／L]血浆ET-1浓度均有统计学意义(t，=5．86，t2=3．79，t3=2．28，t4=1．89；P1&;lt;0．01，P2&;lt;0．05，P3&;lt;0．05，P4&;gt;0．05)。结论：AION患者血浆ET-1变化与病变程度相吻合，与病程长短相关联。血浆ET-1浓度的测定对病情判断和预后评估有一定的指导价值。     

早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AT—Ⅱ)和醛固酮浓度，并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P&;lt;0．05)，且治疗后血浆肾素[(0．19&;#177;0．01)μg／(L&;#183;h)]，AT-Ⅱ[(45．09&;#177;22．85)ng／L]和醛固酮[(92．66&;#177;13．49)ng／L]值明显低于对照组[(0．31&;#177;0．05)μg／(L&;#183;h)]，[67．78&;#177;9．75)ng／L]，(102．30&;#177;33．82)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复，其机制与显著抑制机体应激反应有关。     

大鼠自体骨骼肌卫星细胞移植治疗心肌梗死后血清血管内皮生长因子的改变及其意义

目的：了解自体骨骼肌卫星细胞移植治疗大鼠心肌梗死后血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的改变及临床意义。方法：30只Wistar大鼠随机分为移植组(n=15)及对照组(n=15)，所有大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到梗死区周围，4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况及缺血心肌毛细血管密度的改变，并测定血清VEGF浓度及血流变参数的改变。结果：卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维，与对照组相比，移植组的缺血心肌毛细血管密度[(523．42&;#177;82．14)和(430、73&;#177;65．04)／mm^2，t=2．98，P&;lt;0．01]、血清VEGF质量浓度明显增高[(320．05&;#177;39．29)和(271．14&;#177;37．52)μg／L，t=2．37，P&;lt;0．05]，而某些血液流变参数明显改善[低切全血黏度：(11．09&;#177;1．52)和(13．02&;#177;1．56)mPa&;#183;s，t=2．22，P&;lt;0．05；红细胞聚集指数：7．59&;#177;0．81和8．56&;#177;0．59，t=3．25，P&;lt;0．01；卡松黏度：(1．64&;#177;0．41)和(2．26&;#177;0．41)mPa&;#183;s，t=3．66，P&;lt;0．0l；卡松屈服应力：(11．23&;#177;1．54)和(12．69&;#177;1．59)Pa，t=2．23，P&;lt;0．05]。结论：卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞，并通过自分泌和旁分泌的形式提高血清VEGF浓度，由此改善血流变参数及缺血心肌毛细血管密度。     

不同剪切力作用与不同时间点血管内皮细胞内皮素-1和一氧化氮含量变化的差异

目的：应用不同剪切力作用体外培养的脐静脉内皮细胞，观察其在不同时间点内皮素-1和一氧化氮含量表达的差异。方法：实验于2002—07／2004—05在解放军总医院基础医学研究所生化研究室完成。利用流室装置通过精密蠕动泵提供剪切力，以50Pa和100Pa两种剪切力作用体外培养的脐静脉内皮细胞，并分别从30，60，120，300，420min5个时间点取灌流液，对照组为没有施加剪切力的脐静脉内皮细胞。用放射免疫法和硝酸还原酶法检测50Pa和100Pa剪切力作用下及空白对照组脐静脉内皮细胞内皮素-1和一氧化氮的含量。结果：①两组剪切力作用内皮细胞，其内皮素-1的表达量在开始前120min均有升高趋势，在30，60，120min时，50Pa组和100Pa组内皮素-1含量明显高于对照组【(28．7&;#177;2．1)，(37．8&;#177;3．5)，(26．0&;#177;2．8)ng／L；(33．6&;#177;5．8)，(43．3&;#177;7．2)，(26．5&;#177;3．6)ng／L；(45．3&;#177;9．4)，(53．6&;#177;8．6)．(32．2&;#177;4．7)ng／L，(f=1．835—6．079，P&;lt;0．05)】。②一氧化氮含量：在30，60，120min时，50Pa组和100Pa组一氧化氮含量明显高于对照组【(37．5&;#177;5．4)，(40．2&;#177;6．7)，(20．7&;#177;3．0)μmol／L；(52．7&;#177;6．3)，(63．7&;#177;7．2)，(21．4&;#177;3．3)μmol／L；(67．8&;#177;6．9)，(84．5&;#177;8．6)，(23．5&;#177;4．1)μmol／L(f=1．835—6．079，P&;lt;0．05)】。100Pa组在60，120min时明显高于50Pa组(t=2．556，3．376，P&;lt;0．05)。结论：在一定层流剪切力和时间范围内内皮细胞表达内皮素-1和一氧化氮呈递增趋势，保持相对稳定，当时间进一步延长时，其表达失去平衡，具有强烈收缩血管活性的内皮素-1相对增多,提示损伤内皮细胞的因素增加。     

低温低氧状态对正常及心肌缺血家兔超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

背景：以往单方面研究低氧或低温对机体的影响比较多，目前低氧和低温两个因素综合作用的研究逐渐引起医学界的重视。目的：探讨急性低温低氧这两因素同时作用对正常家兔和心肌缺血家兔超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛的影响。设计：随机对照试验。地点、材料和干预：实验地点为右江民族医学院应用生理研究室。实验选用健康家兔32只，体质量1．8～2．5kg。采用随机数字法将家兔分成4组，每组均8只：常温常氧组、低温低氧组、心肌缺血常温常氧组、心肌缺血低温低氧组。将正常家兔和心肌缺血家兔置于低温[(-10&;#177;2)℃]和低氧(氧含量为8．5％)冷柜中1h，然后测定血清中SOD活力和丙二醛含量。主要观察指标：正常和心肌缺血家兔在急性低氧条件下血清SOD和丙二醛水平比较。结果：低温低氧组家兔血清中的SOD[(371．04&;#177;2996)kNU／L]明显低于常温常氧组[(424．09&;#177;22．59)kNU／L](t=5．21，P&;lt;0．01)，丙二醛[(5．58&;#177;0．44)μmol／L]高于常温常氧组[(4．44&;#177;1．11)μmol／L](t=3．21，P&;lt;0．05)。心肌缺血低温低氧组家兔血清中的SOD明显低于心肌缺血常温常氧组(t=4．37，P&;lt;0．01)，丙二醛明显高于心肌缺血常温常氧组(t=2．94，P&;lt;0．05)。结论：急性低温低氧共同作用可加重机体的损伤。     

急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ及肾上腺髓质素含量的影响

目的：探讨急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及肾上腺髓质素(ADM)含量的影响。方法：用放射免疫法测定了16名健康男性歼击机飞行员缺氧前、急性中度低压缺氧后即刻及到达地面6h后的血浆AⅡ及ADM的含量，并以16名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果：①缺氧前飞行员的血浆AⅡ及ADM含量[（72．56&;#177;4．69)，(48．81&;#177;3．68)ng／L]与对照组[（69．60&;#177;4．58)．（46．43&;#177;3．45)ng／L]比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05）。②急性中度低压缺氧后即刻，飞行员的血浆AⅡ及ADM含量[(77.68&;#177;5．18)．(52.72&;#177;4．13)ng／L]较缺氧前明显增加(P&;lt;0．05)，缺氧结束后6h[(74.03&;#177;4．88)．(48．72&;#177;3．64)ng／L]恢复到缺氧前水平结论：急性中度低压缺氧可导致飞行员血浆AⅡ及ADM的含量增加．这种影响是一过性的。     

高脂血症小鼠动脉粥样硬化形成与血管内皮生长因子的关系

背景：高脂血症的长期存在可促进动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)的形成和发展，在此过程中生长因子所起的作用越来越受重视，但对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的作用还不十分清楚。目的：探讨VEGF在AS形成过程中的作用。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在沈阳体育学院研究生实验室完成。实验动物为C57BL／6J(易感AS型)纯系小黑鼠20只。实验动物被随机分两组：对照组10只，脂肪乳组10只。对照组喂以常备标准饲料；脂肪乳组除正常喂养外，每日以脂肪乳灌喂方式按10mL／kg进行高脂膳食。主要观察指标：高脂血症与非高脂血症小鼠主动脉组织光镜下形态学改变、主动脉壁的VEGF蛋白表达、血脂水平比较。结果：对照组主动脉壁VEGF蛋白表达均为阴性，仅外膜残存脂质VEGF阳性。脂肪乳组血栓中、局部增生的新内膜均有VEGF蛋白表达。血脂测定结果：脂肪乳组的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,HDL-C)分别为(4．97&;#177;0．10)，(2.24&;#177;0．26)，(2．93&;#177;0．17)mmol／L较对照组[分别为(4．17&;#177;0．29)，(1.22&;#177;0．10)，(2．44&;#177;0．33)mmol／L]明显升高(t=2．364，2．335，2．939，P&;lt;0．01)；脂肪乳组HDL-C[(1．29&;#177;0．24)mmol／L]较对照组[(1.50&;#177;0．16)mmol／L]明显降低(t=2．231，P&;lt;0．05)。结论：高脂血症状态下．内源性VEGF参与血栓形成及内膜增生，促进AS发生发展。     

颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响

背景：血管内皮功能紊乱在血管性头痛的发生发展过程中起重要作用，一氧化氮、内皮素可能参与偏头痛的病理生理过程，改善偏头痛患者一氧化氮、内皮素水平的异常有助于偏头痛的治疗。目的：观察颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响，探讨其治疗头痛的机制。设计：随机对照的实验研究。单位：泸州医学院药学院药理教研室，中山大学医学院第一附属医院烧伤科，潍坊市人民医院心内科。材料：实验在泸州医学院药学院药理实验室完成，选择SD大鼠50只，随机分为正常对照组，模型组，颅痛安颗粒大剂量(4g／kg)组，颅痛安颗粒中剂量(2g／kg)组，颅痛安颗粒小剂量(1g／kg)组，每组10只。干预：复制血管内皮细胞功能紊乱动物模型后治疗5d，取血测组织型酶原激活物(t-PA)活性，纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性、一氧化氮及血管内皮素含量，求活性t-PA百分率。主要观察指标：t-PA活性、PAI-1活性、一氧化氮和内皮素含量。结果：模型组较正常对照组t-PA活性[(2．0123&;#177;0．3422)IU／mL比(4．2199&;#177;0．4924)IU／mL]、活性型t-PA百分率[(14．5937&;#177;1．5196)％比(3S．1608&;#177;3．1152)％]、一氧化氮含量[(2．2873&;#177;0．3081)mol／L比(2．7371&;#177;0．4182)mol／L]均显著降低(P&;lt;0．05)，PAI-1活性[(14．8895&;#177;2．0971)AU／mL比(7．8239&;#177;0．5211)AU／mL]、内皮素含量[(3．1771&;#177;0．2985)mol／L比(2．3510&;#177;0．2453)mol／L]显著升高(P&;lt;0．05)；与模型组比较，用药组t-PA活性、活性型t-PA百分率、一氧化氮含量均升高(P&;lt;0．01)，PAI-1活性、内皮素含量降低(P&;lt;0．05)，用药组之间比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：颅痛安颗粒可能是通过改善血管内皮细胞功能紊乱治疗血管性头痛。临床剂量以1g／(kg&;#183;d)为宜。     

新生毛细血管对皮肤成纤维细胞增殖的影响

目的：研究新生毛细血管对体外培养人皮肤成纤维细胞增殖的影响。探讨新生毛细血管在扩张过程中的作用。方法：体外原代培养正常人皮肤成纤维细胞和人脐静脉内皮细胞，传至第3代用于实验。用50mL／L的胎牛血清培养基培养24h，然后加入不同的培养基，对照组为100mL／L胎牛血清的DMEM培养基，EC组为EC培养基+100mL／L胎牛血清的DMEM培养基，[^3H]-TDR掺入法反映细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞周期。结果：经内皮细胞培养基孵育48h后，成纤维细胞增殖明显，^3H-TDR掺入量EC组[(758．31&;#177;124.09)计数／min]高于对照组[(586．20&;#177;60．53)计数／min](t=4.318，P&;lt;0.01)；流式细胞仪检测显示．EC组S期细胞比例[(21．10&;#177;7．27)％]明显高于对照组[(11．88&;#177;3．97)％](t=2．728，P&;lt;0．05)，提示皮肤成纤维细胞分裂、增殖旺盛。结论：皮肤软组织扩张术中，新生毛细血管的形成是引起皮肤成纤维细胞增殖，皮肤面积增加的机制之一。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

健身气功·八段锦对不同性别中老年人一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶代谢的影响

目的：探讨中小强度有氧训练的健身气功&;#183;八段锦对不同性别中老年人自由基代谢的相关指标一氧化氮，丙二醛和超氧化物歧化酶的影响。方法：以2001-07／09黑龙江省哈尔滨市自愿参加健身气功&;#183;八段锦锻炼及测试的44人中老年为观察对象。均无严重性疾病，身体健康，不经常参加体育锻炼。按性别与年龄分成4组。①中年组(n=22)：男10人，年龄50～60岁；女12人，年龄45～55岁。②老年组(n=22)：男11人，年龄61～70岁；女11人，年龄56～65岁。各组每日清晨在辅导员带领下集体练习健身气功&;#183;八段锦，50min／d，7次／周。训练10周，锻炼前后取血测试。丙二醛和超氧化物歧化酶水平采用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒。血清一氧化氮测试采用解放军总医院放免研究所提供的硝酸盐药盒。检测一氧化氮、丙二醛及超氧化物歧化酶可以反应机体细胞受自由基攻击的严重程度，检测丙二醛用来反映细胞膜脂质过氧化的程度。结果：按意向处理分析，44人均完成10周锻炼，全部进入结果分析。①血清一氧化氮水平：总样本训练后高于训练前[(537．53&;#177;200．7)，(464．34&;#177;153．32)ng／L，P&;lt;0．01]，老年男子组训练后高于训练前[(558．374&;#177;243．91)，(471．13&;#177;168．12)ng／L，P&;lt;0．05]，中年男女组及老年女子组训练前后差异不显著。②血清丙二醛水平：总体训练后显著低于训练前[(3．91&;#177;0．57)，(4．17&;#177;0．57)μmol／L，P&;lt;0．05]，老年女子组训练后显著低于训练前[(3．59&;#177;0．45)，(4．15&;#177;0．68)μmol／L，P&;lt;0．05]，中年男女组及老年男子组训练前后差异不显著。③血清超氧化物歧化酶的水平：总体训练后高于训练前[(1．70&;#177;0．064)，(1．55&;#177;0．25)nkat／L，P&;lt;0．01]，老年男子组训练后高于训练前[(1．75&;#177;0．17)，(1．49&;#177;0．22)nkat／L，P&;lt;0．01]，中年男女组及老年女子组训练前后差异不显著。结论：健身气功&;#183;八段锦锻炼可以提高中老年人血清一氧化氮水平，提高血清超氧化物歧化酶活力，降低血清丙二醇水平，减轻脂质过氧化程度，有助于延缓衰老。一氧化氮水平及超氧化物歧化酶活力的提高以老年男子为显著，丙二醇水平的降低以老年女子显著，而中年男女组3项指标差异不明显。     

低氧条件小鼠胎肝间质细胞血管内皮生长因子的表达：对侧支和新血管生成的促进作用

目的：观察低氧培养条件下小鼠胎肝间质细胞中血管内皮生长因子的表达情况。方法：实验于2004-08／12在暨南大学医学院血液病研究所完成。取孕14．5d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代。生长至次融合状态的第5代细胞分别在体积分数0．95氮气和体积分数0．05二氧化碳混合气和常规条件下培养。在低氧和常氧培养后2，8，16，32h应用半定量反转录聚合酶链反应和蛋白质印迹技术检测其血管内皮生长因子基因mRNA和蛋白表达。结果：低氧培养2h时聚合酶链反应产物血管内皮生长因子与β-肌动蛋白信号比明显高于常氧培养[(9．83&;#177;3．41)％，(5．47&;#177;2．78)％，F=12．33．P&;lt;0．01]；低氧培养8h时血管内皮生长因子mRNA水平达到高峰，为常氧培养的6．17倍；16h后血管内皮生长因子mRNA表达水平开始下降；32h时血管内皮生长因子mRNA表达水平进一步下降，血管内皮生长因子与β-肌动蛋白信号比明显高于常氧培养组[(18．95&;#177;6．23)％，F=22．76，P&;lt;0．01]。低氧培养4h时血管内皮生长因子蛋白已显著增加，血管内皮生长因子与β-肌动蛋白信号比明显高于常氧培养组[(8．38&;#177;3．24)％，F=10．87，P&;lt;0．01]；16h时达到高峰水平，β-肌动；32h时血管内皮生长因子水平显著下降，血管内皮生长因子与β-肌动蛋白信号比仍明显高于常氧培养组[(17．27&;#177;6．35)％，F=19．38，P&;lt;0．01]。结论：低氧可诱导血管内皮生长因子在小鼠胎肝间质细胞中表达，提示低氧预处理间质细胞在组织缺血损伤如心肌缺血等疾病可能产生治疗作用。     

隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素和血栓素含量的影响

目的：研究隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素(PGI2)和血栓素A2(TZA2)的影响，初步阐明隔药饼灸用于治疗高脂血症的作用机制。方法：用胆固醇高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型。运用隔药饼灸进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)。结果：隔药饼灸组PGI2含量[(1214.35&;#177;407．14)ng／L]显著高于模型组[(676．61&;#177;364．87)ng／L](P&;lt;0 .05)，TXA2含量[(270．0&;#177;124．23)ng／L]明显低于模型组[(464．51&;#177;122.70)ng／L](P&;lt;0．05)，TXA2／PGI2比值较模型组显著下降(分别为0．24&;#177;0．14,0．84&;#177;0．38，P&;lt;0．01)；隔药饼灸组PGI2，TXA2含量及TXA2／PGI2比自与直接灸组[分别为(1161．73&;#177;398．91)，(311．27&;#177;118．26)ng／L 0.32&;#177;0．17]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，表明隔药饼灸与直接灸均可升高PGF1α的含量，降低TXA2含量，调节TXA2／PGI2的比值。且二者作用相似。结论：隔药饼灸和直接灸组均对高脂血症兔血浆PGI2，TXA2的含量及TXA2／PGI2的比值具有调节作用，且二者作用相近。隔药饼灸与直接；对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

黄芪多糖对动脉粥样硬化内皮细胞的保护作用

背景：内皮细胞发生结构损伤和功能障碍的主要特征为内皮细胞活性降低或释放的一氧化氮减少，内皮缩血管肽产生增加。目的：探讨黄芪多糖抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤的作用，并以卡托普利做标准对照。设计：随机对照观察。单位：湖北中医学院生理教研室．武汉大学医学院病理生理教研室，广东省荷塘医院外科，武汉大学人民医院内分泌科。材料：实验于2001-07／2002-11在湖北中医学院机能实验室和武汉大学医学院病理生理教研室完成。选择由武汉大学医学院实验动物中心提供的健康国产雄性家兔40只，体质量2．4～3．0kg，随机分为空白组、模型对照组、黄芪多糖组、卡托普利组(标准对照)，10只／组。黄芪多糖从山西产黄芪根中提取，制成注射用粉剂，用前以生理盐水新鲜配制。方法：空白组给予正常颗料饲料，其余3组从实验第1天起给予高脂饲料(80％基础饲料中加入15％蛋黄粉、0．5％胆固醇和5％猪油)，牛血清1mL／kg从耳缘静脉注射1次，用高脂饲料加免疫损伤建立兔动脉粥样硬化内皮细胞损伤模型。黄芪多糖组每天腹腔注射黄芪多糖500mg／kg；卡托普利组给予5mg／kg卡托普利，相当于临床剂量的5倍；空白组、模型对照组给予等体积的生理盐水4mL／kg，共给药50d。末次给药后24h，从上腔静脉取血后处死动物，腹主动脉形态学变化光镜下观察，并测定家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、一氧化氮、内皮缩血管肽、超氧化物歧化酶、丙二醛、总抗氧化活力的变化。主要观察指标：①腹主动脉形态学变化。②血清中各项相关指标变化检测。结果：40只家兔全部纳入实验。①与模型对照组比较，黄芪多糖组和卡托普利组血清中总胆固醇、三酰甘油含量明显降低[(9．33&;#177;1．13)．(6．60&;#177;0．61)，(7．09&;#177;0．74)mmol／L．P&;lt;0．05；(3．05&;#177;0．44)．(1．26&;#177;0．16)．(2．17&;#177;0．46)mmol／L，P&;lt;0．01，P&;lt;0．05]；且丙二醛和内皮缩血管肽含量也明显降低[(9．98&;#177;1．11)，(7．10&;#177;0．68)，(9．46&;#177;1．27)μmol／L，P&;lt;0．01；(741．90&;#177;34．98)，(632．62&;#177;26．95)，(600．74&;#177;32．59)ng／L，P&;lt;0．01]。②与模型对照组比较，黄芪多糖组和卡托普利组血清中一氧化氮、超氧化物歧化酶含量显著提高[(11．04&;#177;1．68)，(19．96&;#177;6．05)，(18．35&;#177;3．52)μmol/L，P&;lt;0.01，P&;lt;0.05；(159.32&;#177;5．26)，(207．54&;#177;16.98)，(197．59&;#177;28.41)NU／mL，P&;lt;0．0l，P&;lt;0．05]；同时总抗氧化活力升高[(23．8&;#177;3．5)，(34．7&;#177;5．6)，(30．7&;#177;6．8)％，P&;lt;0．01，P&;lt;0．05]。③黄芪多糖组无论是血清中总胆固醇、三酰甘油及丙二醛含量的降低或一氧化氮、超氧化物歧化酶及总抗氧化活力的升高均优于卡托普利组(P&;lt;0．01)。④腹主动脉形态学变化观察结果，可见空白组腹主动脉内膜表面光滑，内皮细胞连续，细胞间隙较小，内皮细胞无水肿，形态正常；模型对照组腹主动脉内膜增厚、隆起，血管内皮细胞可见部分脱落．细胞间隙增宽．内皮细胞有水肿。中膜层明显增厚，平滑肌细胞增生明显，且迁入内皮下，可见泡沫细胞；黄芪多糖组腹主动脉内膜表面基本光滑，细胞连接较紧密，平滑肌细胞增生不活跃，泡沫细胞少见；卡托普利组腹主动脉内膜表面基本光滑，内皮细胞无明显脱落．无平滑肌细胞迁入，平滑肌细胞形态基本正常，排列规则。结论：黄芪多糖可明显降低血清中总胆固醇、三酰甘油、丙二醛和内皮缩血管肽的含量，从而减轻内皮缩血管肽对血管的损伤作用；同时升高一氧化氮、超氧化物歧化酶及总抗氧化活力，应用黄芪多糖家兔光镜下可见腹主动脉内膜表面基本光滑．内皮细胞形态基本完好．提示其具有较好的对抗氧化损伤和保护血管内皮细胞的功能。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21．2&;#177;2．0)ng／L]较对照组[(18．1&;#177;3．4)ng／L]增高(t=2．419，P&;lt;0．05)；sIL-6R水平[(32．0&;#177;14．3)ng／L]较对照组[(24．3&;#177;14．9)ng／L]增高(t=2．435．P&;lt;0．05)；氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23．5&;#177;2．4)ng／L较治疗前增高，(t=2．251，P&;lt;0．05)，IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0．533，P=0．000)；治疗后sIL-6R含量为(22．4&;#177;17．5)ng／L，较治疗前含量明显降低(t=2．174，P&;lt;0．05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高，精神分裂症患者存在细胞因子的失衡；在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

产前应用地塞米松对早产儿缺氧缺血性脑损伤的影响

目的：探讨产前预防性使用肾上腺皮质激素对早产儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)的影响。方法：对42例早产儿HIBD病例进行研究，比较产前用药组(n=44)与未用药组(n=38)HIBD早产儿血糖(微量血糖仪测定)、血清可溶性黏附分子1(soluble intercellular adhesion molecule 1．sICAM-1)(ELASA法)，S-100B(化学发光免疫法)，纠正胎龄40周时新生儿行为神经测定(neonatal behavior neurologic assessment，NBNA)的变化情况。结果：产前用药组微量血糖、纠正胎龄40周时NBNA[(2.7&;#177;0.4)mmol，38.1&;#177;4.6]高于未用药组[(2.7&;#177;0.4)mmol／L，35.0&;#177;3.2](t=5.21，P&;lt;0.01；t=5.21，P&;lt;0.05)。产前用药组血清sICAM-1，S-100B[(225.3&;#177;55.9)ng／L，(2.2&;#177;1.5)ug／L]低于未用药组[(270.3&;#177;53.9)ng／L,(3.8&;#177;2.5)ug／L](t=8.20，9.25，P&;lt;0.01)。结论：产前预防性应用肾上腺皮质激素对早产儿HIBD具有保护作用，可能与血糖升高及血清sICAM-1降低有关。