有氧运动对糖尿病前期人群血浆代谢物的影响

目的:探讨有氧运动对糖尿病前期(PDM)人群血浆代谢物的影响。方法:选择25名PDM受试者,以及与之年龄、性别匹配的血糖正常和新发2型糖尿病(T2DM)受试者各10名。对PDM受试者分别进行为期12周的健康教育(n=12)和有氧运动干预(n=13),有氧运动干预方案:40%~60%储备摄氧量,每周3次,每次50分钟。采用液相色谱质谱(LC-MS)技术分析血浆代谢产物谱,通过主成分分析法研究不同血糖受试者之间、有氧运动干预前后PDM受试者血浆代谢产物谱的差异。结果:与干预前相比,运动组PDM受试者在干预后的体脂百分比、餐后2小时血糖、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低(平均下降4.6%、16.22%和9.27%)。比较运动前后PDM受试者的血浆代谢物,发现31种差异性代谢物,其中磷脂酰胆碱、溶血磷脂胆碱、鞘磷脂、甜菜碱等25种代谢物含量上调,油酸、胞嘧啶等6种代谢物下调。结论:有氧运动对PDM患者血浆代谢物调节作用显著,磷脂酰胆碱、溶血磷脂胆碱、鞘磷脂和油酸等物质可能是有氧运动改善PDM患者糖脂代谢的潜在生物学标志性。这些发现可帮助我们更好的理解有氧运动预防T2DM的作用机制。     

运动性高血压与心血管损害的关系探讨

治疗原发性高血压的主要目的是最大限度地降低心血管疾病的发病率和死亡率,极早发现并保护靶器官损害是降低高血压患者致残率和死亡率的关键。临床上多用心电图、超声心动图、X线片检查来了解高血压患者靶器官受损情况,本研究通过活动平板运动试验来观察运动性高血压与心血管损坏的关系。     

有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

 目的 探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏纤维化的影响并探讨肾小管上皮－间质转化(EMT)在其间的作用机制。方法 将10只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY),30只雄性SHR按照随机数字表法分为高血压安静组(SHR-S)和高血压运动组(SHR-E),每组15只。WKY和SHR-S组在鼠笼内安静饲养,SHR-E组进行8周跑台运动。实验后,利用无创血压仪检测尾动脉血压;测定24 h尿蛋白(UP)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)含量评价肾功能;Masson染色进行肾脏病理组织学观察并获取纤维化指数(FI);免疫印迹测定转化生长因子β₁(TGF-β₁)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-CA)表达量。结果 与WKY组比较,SHR-S组血压[SBP:(177.3±17.2) mmHg vs. (110.6±13.3)mmHg,P<0.05;DBP:(108.1±6.3) mmHg vs. (75.6±4.9) mmHg,P<0.05;MAP:(131.1±7.4) mmHg vs. (87.3±4.7) mmHg,P<0.05]、肾脏FI[(7.87±1.89)% vs. (0.43±0.05)%,P<0.05]、UP[(197.3±41.6) mg/24 h vs. (89.2±9.5) mg/24 h,P<0.05]、BUN[(14.3±2.9) mmol/L vs. (4.9±1.0) mmol/L,P<0.05]和SCr[(98.6±10.1) μmol/L vs. (35.8±4.3) μmol/L,P<0.05]升高,TGF-β₁、p-Smad2、p-Smad3和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05),E-CA蛋白表达下调(P<0.05);与SHR-S组比较,SHR-E组血压[SBP:(152.3±14.2) mmHg vs. (177.3±17.2) mmHg,P<0.05;DBP:(93.1±9.7) mmHg vs. (108.1±6.3) mmHg,P<0.05;MAP:(112.8±7.9) mmHg vs. (131.1±7.4) mmHg,P<0.05]、肾脏FI[(3.02±0.91)% vs. (7.87±1.89)%,P<0.05]、UP[(127.9±25.7)mg/24 h vs. (197.3±41.6) mg/24 h,P<0.05]、BUN[(6.8±1.7) mmol/L vs. (14.3±2.9) mmol/L,P<0.05]和SCr[(50.3±6.0) μmol/L vs. (98.6±10.1) μmol/L,P<0.05]下降,TGF-β₁、p-Smad2、p-Smad3和α-SMA蛋白表达下调(P<0.05),E-CA蛋白表达上调(P<0.05)。结论 有氧运动可能通过调控TGF-β₁/Smad信号途径抑制高血压肾病大鼠肾小管EMT,进而改善肾脏纤维化并提高肾功能。     

有氧运动对高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞STOCs的影响

目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)脑动脉平滑肌细胞自发瞬时外向电流(STOCs)的影响。方法:选用雄性SHR 24只,随机分为高血压安静组(SHR-SED组)和高血压运动组(SHR-EX组),后者进行8周有氧跑台运动。另选用同龄雄性WKY大鼠12只作为正常血压对照组。8周后,取脑动脉,用酶消化法急性分离脑动脉平滑肌细胞。采用穿孔膜片钳实验记录各组大鼠脑动脉STOCs的变化。结果:(1)SHR-SED组基础收缩压显著高于WKY组,经过有氧运动训练后收缩压显著下降,但仍较WKY组高(P<0.01)。(2)STOCs具有明显的电压依赖性,可被1 m M caffeine激活而被100 n M IBTX阻断;(3)在相同钳制电位下,自发性高血压可以显著增加脑动脉平滑肌细胞的STOCs的幅值,而频率无显著性改变。(4)有氧运动显著降低由高血压导致的STOCs幅值增高,而对频率无显著性影响。结论:自发性高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞STOCs的幅值显著增大,与高血压背景下大电导钙激活钾通道(BKCa)功能的代偿性增强有关;长期有氧运动可以显著抑制此增强效应,阻止高血压背景下的BKCa通道的病理性改变。     

有氧运动抑制高血压诱导的肠系膜动脉CaL通道功能重构

目的:观察有氧运动对高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞L型钙(CaL)通道功能的影响。方法:选取雄性12周龄正常血压大鼠(WKY组)12只、自发性高血压大鼠(SHR)24只。高血压大鼠随机分为2组:安静对照组(SHR,n=12)和有氧运动组(SHR-EX,n=12)。运动组进行8周跑台运动(20 m/min,60 min/d,5 d/w)。8周后,分别取各组大鼠肠系膜动脉,经酶消化获得单个平滑肌细胞。然后采用全细胞记录模式,观察各组CaL通道电流。结果:(1)收缩压和舒张压:SHR-EX组较SHR组显著降低,但仍高于WKY组;心率:SHR-EX组较SHR组显著降低,与WKY组之间无显著差异。(2)CaL通道电流幅值与电流密度:SHR组较WKY组显著增加,而SHR-EX组较SHR组却显著降低。(3)电压依赖性激活曲线和失活曲线:各组激活,失活曲线斜率和Vh均无显著差异。结论:高血压可引起肠系膜动脉平滑肌细胞CaL通道功能上调,表现为全细胞电流增加,而长期规律性有氧运动可显著抑制此变化,这可能是运动有效缓解高血压的重要外周机制之一。     

有氧运动须知

运动之前先体检有氧代谢运动必须达到一定强度和时间,实施计划前做一次全面体检,这对40岁以上的人尤为重要。不要漏查运动心电图,如果查出患有心脏缺血,就要在医生指导下运动。如果没有体检就参加有氧代谢运动,那么一定要从小运动量开始,循序渐进,运动中一旦出现身体不适,要及时找医生查明原因。     

运动性和高血压性肥大心脏心肌细胞超微结构的对比研究

为了研究运动性和高血压性肥大心脏心肌细胞的本质差别 ,用透射电子显微镜观察了运动性和高血压性大鼠肥大心肌细胞的超微结构。结果表明 :①高血压大鼠和运动大鼠心肌细胞肌膜、肌浆网、T管、线粒体、细胞核、闰盘等发生了不同程度的病变 ,而对照大鼠则未见异常。②高血压大鼠心肌的线粒体嵴结构、细胞核、闰盘及心肌纤维的明暗带方面的病变较重 ;而运动组肌膜下水肿、纤维间水肿较明显。本结果提示 :高血压性和运动性心肌肥大均存在超微结构的病理变化 ,高血压大鼠心肌细胞内蛋白质合成和能量代谢功能受损严重 ,运动大鼠心肌细胞水盐代谢有明显障碍。     

运动性心肌梗塞

<正> 流行病学调查表明系统的体力活动对消除冠心病的危险因素有良好影响,从而减少缺血性心电图的出现率,降低冠心病死亡率和减少急死发生率。但运动并不能完全防止冠心病的发生和发展。在有高度训练水平的运动员中时有发生心肌梗塞或急死的报导。     

运动性哮喘

数百年前人们就认识到运动可诱发哮喘,缓解期哮喘患者更易发生。运动性哮喘(EIA)的概念是指在一定运动之后,诱发气道痉挛、阻力增加,甚至哮喘发作;但应除外其他哮喘发作的因素,如感染、过敏等。大约60—80％哮喘患者在剧烈运动后可引起哮喘发作。正常人运动后虽有气短症状,但气过阻力并不增,加,更无哮喘发作,短暂休息即可恢复。 EIA临床表现无异于普通哮喘发作,这些人大部分有支气管哮喘病史,但确有少数人往往无哮喘病史,运动后首次诱发哮喘症状。     

运动性蛋白尿

<正> 除疾病情况外,运动,尤其是大强度的运动、体位等因素均可引起蛋白尿。对运动性蛋白尿的研究,虽已有100多年的历史,但仍有不少问题需要解决。本文就这些研究情况综述如下。     

运动性和高血压性肥大心脏心肌内皮素及其基因表达的研究

近年来发现内皮素 (ET1)除具有强大的缩血管作用外 ,还是一个强大的致心肌肥大活性因子。为探讨(ET1)在运动性心肌肥大形成中的作用 ,本实验采用免疫组化和Northern分子杂交方法 ,对游泳运动大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞ET1分布及其基因表达进行研究。结果表明 :大鼠经 10周游泳运动后心肌细胞ET1分布和mRNA表达均比安静对照大鼠增加 ,但比安静SHR心肌细胞ET1分布和mRNA表达减少 ;SHR经 10周游泳运动后 ,心肌细胞ET1分布和mRNA表达均比安静SHR明显降低。这些结果提示 :( 1)ET1参与运动性心肌肥大形成机制 ,并在其变化特征上与高血压肥大心脏不同 ;( 2 )运动使高血压肥大心肌细胞ET1分布减少 ,在减轻ET1对肥大心脏的损伤作用方面可能具有积极意义 ;( 3 )运动可在基因转录水平上调节心肌细胞内ET1分布变化。     

运动性高血压性心脏肥大心肌间血管超微结构的对比研究

目的 比较高血压性心肌肥大和运动性心肌肥大心肌间血管超微结构的变化。方法 用八道生理记录仪记录血压和心率,用透射电子显微镜观察心肌间血管超微结构。结果（1）高血压组血管呈痉挛像,管腔呈星芒缩窄,向腔内突出;运动组微血管管腔显著扩张,腔内有多数髓磷体。（2）高血压组内皮细胞严重水肿,胞浆内仅剩扩张粗面内质网及变性线粒体;运动组血管内皮细胞水肿,胞饮泡增多,线粒体电子密度加大。结论 高血压性和运动性心肌肥大肌间血管结构都有一定程度病理性变化,主要表现在心肌间血管内皮细胞,但心肌间血管口径的改变不同。     

运动性与高血压性心肌肥大时心源性活性肽变化比较

为进一步探讨运动性心肌肥大形成的自分泌和旁分泌机制,本实验采用放射免疫方法比较了运动性和高血压性肥大心脏心肌局部和血浆多种心源性活性肽变化。与正常对照大鼠相比,游泳运动10周大鼠,左心重/体重(心系数)提高25%(P<0.01),心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET)和心钠素(atrial natriuretic factor, ANF)含量分别提高197%、44%和23%(P<0.05),血浆AngⅡ、ET和ANF含量分别提高41％、67％和19％（P<0.05）。与自发性高血压大鼠（Spontaneously hy pertensive rat,SHR）相比,运动大鼠心肌AngⅡ、ET和ANF分别降低64％、84％和105％（P<0.05）,血浆AngⅡ、ET和ANF分别降低26％、45％和45％（P<0.05）。结果表明运动肥大心脏心源性活性肽变化特征与高血压肥大心脏不同。这些不同变化是否对运动性心肌肥大调节具有意义值得进一步研究。     

成都铁路职工高尿酸血症与高血压前期的相关性研究

目的:探讨成都铁路职工高尿酸血症与高血压前期的相关性.方法:对3 518名健康体检的成都铁路职工的血压、体质指数、血尿酸、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、三酰甘油、空腹血糖、血肌酐进行检测,比较、分析高尿酸血症组与尿酸正常组的各项代谢指标及高血压前期的患病率.结果:高尿酸血症组的高血压前期患病率(31.61%)高于尿酸正常组(26.11%),且前者的各项代谢指标值高于后者(除高密度脂蛋白),差异有统计学意义.结论:高尿酸血症与高血压前期的发生有密切关系,及早干预血尿酸水平,可能延缓高血压的发生.     

替米沙坦对高血压前期患者血尿酸水平的影响

高血压前期指未经降压治疗,血压处于正常高值的一类人群。高尿酸能使内皮细胞功能紊乱、氧化应激增强,为高血压的独立危险因素。大量研究表明沙坦类中的氯沙坦能显著降低高血压前期患者血尿酸水平,然而对替米沙坦类似作用的研究结果却未能达成一致[1]。本实验旨在研究替米沙坦对高血压前期患者血尿酸水平的影响,现将结果报道如下。     

运动性和高血压性心肌肥大对再灌注损伤耐受性的研究

为探讨运动性心肌肥大和高血压心肌肥大对缺血再灌注损伤的差异，本文在大鼠游泳训练心肌肥大和主动脉缩窄性高血压心肌肥大离体心脏灌流模型上，观察它们对缺血再灌注损伤的差异。结果表明，反映组织损伤程度的指标如乳酸脱氢酶漏出，心肌脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）和心肌钙在高血压心肌肥大的心肌较对照组和运动心肌肥大组皆明显升高，而运动组和对照组则无差异，高血压心肌肥大的程度和运动性心肌肥大的程度基本一致。本研究提示运动性心肌肥大的心肌抗缺血再灌注损伤的能力较高血压心肌肥大者增强。     

有氧运动对自发性高血压大鼠动脉平滑肌RhoA/Rho激酶活性的影响

目的:Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,Rho A)/Rho激酶信号通路介导钙敏化机制在血管平滑肌收缩过程中起着关键性作用,本研究观察有氧运动对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rat,SHR)肠系膜动脉平滑肌中Rho A/Rho激酶活性变化的影响。方法:选用12周龄、雄性自发性高血压大鼠,随机分为高血压安静对照组(SHR-SED)和高血压有氧运动组(SHR-EX)。同时选用同龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照组。SHR-EX组大鼠进行跑台运动训练,运动方案为5 d/wk,坡度0°,20 m/min,60 min/day。8周后,取肠系膜动脉,离体微血管环张力测定肠系膜动脉收缩特性,用Pull down技术和western blot技术检测活化Rho A的表达。结果:(1)与WKY组相比,SHR-SED组收缩压显著升高,而SHR-EX组收缩压较SHR-SED组显著下降,但仍高于WKY组。(2)120 m M KCl可诱发各组肠系膜动脉收缩张力增加,其最大张力无显著差异,但NE(10-5M)诱发的收缩张力SHR-SED组>SHR-EX组>WKY组。(3)Rho激酶抑制剂Y-27632(3×10-8~10-5M)可诱导血管呈浓度依赖性舒张反应,且动脉对其敏感性SHR-SED组>SHR-EX组>WKY组。(4)与WKY组相比,SHR-SED组肠系膜动脉Rho AGTP蛋白表达相对含量显著升高,有氧运动显著抑制此变化。结论:有氧运动可改善SHR肠系膜动脉舒缩功能,减弱高血压对Rho A/Rho激酶活性的上调,提示运动对Rho A/Rho激酶信号通路的影响可能是运动降压的机制之一。     

运动性疲劳研究进展

运动性疲劳是机体内多种生理生化变化的综合反应,可不同程度地影响人们的生活质量.发生疲劳后如果得不到及时恢复,逐渐积累,会导致“过劳”,出现过度训练综合征、慢性疲劳综合征等,使机体发生内分泌紊乱、免疫力下降,甚至出现器质性病变,成为威胁人类健康的重要因素.近年来,国内外许多专家和学者都致力于运动性疲劳的研究,已提出多种假说解释其产生的原因,以期找出预防和消除运动性疲劳的方法.本文主要从运动性疲劳的发病机制、模型建立及消除等方面加以阐述,综述运动性疲劳研究所取得的成果以及其中存在的问题.     

运动性过敏综合征

<正> 已知运动对某些易感个体可发生一系列临床症状,如痉痒、荨麻疹和全身过敏反应.本文从2个典型病人—1例是运动性过敏症,另1例是胆硷性荨麻疹—检测取得的资料来探索其鉴别诊断。这两种病症的病史和临床症状是很相似的,他们在运动后均出现危及生命的过敏反应,需要急诊处理。给予专门的运动试验后,两名病人均出现过敏症状,并伴随血浆组织胺浓度的升高。胆硷性荨麻疹的病人,其过敏症状的出现和血浆组织胺浓度的升高与直肠温度上升有关。作者创用了高温毯子或把肢体浸入热水的方法(称谓被动加热试验)以使直肠温度升高。其结果是仅胆硷性荨麻疹病人出现相似的症状和血浆组织胺浓度的     

运动性月经失调

运动性月经失调(Athltic menstrualcycle irregularities,简称AMI),是女运动员参加训练后的一个特殊医学问题。60年代时,虽然缺乏直接证据,但一般认为马拉松跑和长距离越野滑雪等项目对女子的健康是有